Злокачественная артериальная гипертония наиболее часто возникает у больных

Злокачественная артериальная гипертензия

В подавляющем большинстве наблюдений удается установить конкретную причину злокачественного варианта артериальной гипертензии. Это критически важный момент, позволяющий правильно подобрать этиологическую терапию и улучшить прогноз пациента. Если причина остается невыясненной, патологию рассматривают как первичную, вероятно возникшую на фоне генетической предрасположенности. Чаще всего стойкое высокое давление развивается при наличии следующих этиофакторов:

• Хронические заболевания почек. Гипертония формируется как результат продолжительного воспаления клубочкового аппарата (хронический гломерулонефрит) или чашечно-лоханочной системы (хронический пиелонефрит), а также при нефропатии на фоне сахарного диабета и поликистозной болезни, туберкулезном поражении почек, аутоиммунных процессах с повреждением ренальной ткани.
• Поражение почечных сосудов. Ухудшение притока крови приводит к гипоксии и повреждению тканей, что стимулирует выброс биологически активных веществ, провоцирующих развитие гипертензии. Причинами могут быть атеросклероз приносящих артерий, фибромышечная дисплазия, эндотелиальное воспаление, гематомы и опухоли, сдавливающие вазоренальную систему.
• Эндокринные расстройства. Высокое давление выявляется на фоне увеличенной выработки минералкортикоидов (идиопатический и семейный гиперальдостеронизм) или глюкокортикоидов (синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома). Этологическими факторами могут стать гипертиреоз и гиперпаратиреоз. Отдельно можно выделить опухоли гипофиза — главного регулятора функций желез внутренней секреции.
• Патология нервной системы. Злокачественный тип артериальной гипертензии возникает при повреждениях ЦНС. Причинами являются новообразования, последствия травм, энцефалит, полиомиелит, инсульт, отравления свинцом и глистные инвазии. Нарушение функций ЦНС также отмечается при тяжелых нарушениях метаболизма (ацидозе, гипергликемии).

Патологические механизмы, лежащие в основе формирования злокачественной гипертензии, во многом зависят от вызвавшей ее причины. При длительно текущих заболеваниях почек существенную роль играет почечный прессорный механизм, сопровождающийся вторичным гиперальдостеронизмом, задержкой ионов и воды в организме, повышением общего периферического сопротивления сосудистой системы. Одновременно с этим уменьшается действие депрессорных факторов.

При вазоренальных причинах высокого сосудистого давления происходит сужение просвета либо спазм почечной артерии. Ткани страдают от гипоксии, что ведет к активации компенсаторных механизмов, в частности – ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Реабсорбция жидкости в канальцах увеличивается, повышается тонус сосудов во всем организме. Эти явления наблюдаются и при увеличенной выработке минералкортикоидов. В случае гиперсекреции кортикальных гормонов, например, при гиперплазии аденоматозных клеток или росте гормонпродуцирующей опухоли стимулирующее влияние также оказывается на гладкие мышечные волокна артерий.

Общепринятая номенклатура данной патологии на сегодняшний момент отсутствует, что связано с редкой встречаемостью заболевания, однако определение типа болезни позволяет правильно подобрать тактику ведения пациента и улучшить результаты терапии. Обычно в клинической кардиологии выделяют две формы злокачественной артериальной гипертензии:

• Первичная. Самостоятельный патологический процесс, который может быть опосредован генетикой или образом жизни. Гипертония подобной природы встречается крайне редко, в среднем составляет 2-4% от всех случаев злокачественного варианта болезни.
• Вторичная. Повышение кровяного давления становится проявлением другого заболевания. Наиболее часто развитие патологии происходит на фоне эндокринных расстройств, поражения сосудов, особенно почечных, нарушений центральной регуляции тонуса сосудов, длительного применения некоторых лекарственных препаратов.

Вначале заболевание обычно протекает скрыто. С течением времени компенсаторные механизмы истощаются, формируется клиническая картина, которая может существенно отличаться ввиду различной этиологии, но всегда включает в себя определенную общую симптоматику. Злокачественная артериальная гипертензия проявляется внезапно начинающейся головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой и снижением зрения. При чрезмерно высоких цифрах возможна потеря сознания. Гипертония может не исчезать даже в период сна. В дальнейшем отмечаются нарушения памяти и внимания, больной ощущает давящие боли в грудной клетке. Выявляется нарастающая слабость, отечность (особенно – лица), снижение температуры и массы тела.

Пациенты, у которых патология развилась вследствие поражений почек, дополнительно могут наблюдать у себя расстройства мочеиспускания, болевой синдром в поясничной области вплоть до невыносимых ощущений при ишемическом некрозе, перерастяжении ренальной капсулы или мочеточника. При наличии у больного нарушения выработки минералкортикоидов к общей совокупности признаков присоединяются парестезии, судороги. При развитии на фоне синдрома Иценко-Кушинга гипертензия характеризуется диспластическим ожирением, трофическими изменениями кожи, кардиомиопатией, вторичным иммунодефицитом и эмоционально-психическими расстройствами.

В зависимости от преобладания той или иной симптоматики больной первично обращается к окулисту, кардиологу, нефрологу или другому специалисту. Врач собирает анамнез больного, уточняет наличие наследственной предрасположенности, хронических заболеваний и факторов риска. Во время физикального обследования доктор обращает внимание на цвет кожи, отечность, вес пациента, проводит аускультацию, измеряет давление на обеих руках. Для полной оценки состояния организма требуется комплексное обследование с использованием дополнительных методов. Во врачебной практике применяются:

• Мониторинг артериального давления. Наиболее точный способ диагностики гипертонии. Фиксация показателей в течение 24 часов гораздо более информативна, чем разовые изменения, поскольку позволяет оценить максимальные и минимальные цифры, установить средние значения. Для верификации диагноза может быть важно определение связей между гипертензией и различными уровнями активности, например, во время сна и бодрствования.
• Лабораторные методы. В общем анализе крови оценивают уровень лейкоцитов, скорость оседания эритроцитов, повышающихся при воспалительной реакции. В биохимическом анализе крови наиболее значимы уровень сахара, мочевой кислоты, калия и гормонов (альдостерона, ренина). В анализе мочи обращают внимание на объем, удельный вес, количество белка, сахара и лейкоцитов. При нефросклерозе часто наблюдается протеинурия, при воспалении почечной ткани — лейкоцитурия, при феохромоцитоме — высокий уровень катехоламинов и метанефринов.
• Ультразвуковое исследование. При проведении УЗИ сердца визуализируются последствия злокачественной гипертонии — увеличение левого предсердия, аномалии в расслаблении мышечных волокон этой камеры. УЗИ щитовидной железы выявляет патологию структуры органа, наличие опухолевых образований. С помощью УЗИ почек и надпочечников диагностируются ренальные аномалии, врожденные, кисты, воспалительные процессы и новообразования (прежде всего, феохромацитома). УЗИ сосудов, в том числе почечных, подтверждает либо опровергает наличие сужений и атеросклеротических бляшек.
• Компьютерная томография. Позволяет получить максимально точное изображение изучаемого органа (почки, надпочечника, щитовидной железы, сердца). Используется для обнаружения опухолевых образований малых и средних размеров, зон сужения просвета сосудов, аномального строения органов. Особенно важна для диагностики феохромоцитомы, альдостеромы и новообразования гипофиза.

Терапию патологии необходимо начинать как можно раньше, поскольку компенсаторные механизмы организмы достаточно быстро истощаются, что повышает риск развития потенциально смертельных осложнений. Основной задачей лечения является максимально возможное устранение непосредственной причины патологии. При этом заболевание рассматривается преимущественно как неотложное состояние. Главная цель — снижение артериального давления в течение двух суток на треть от исходного уровня, а затем за две недели плавная коррекция до физиологической нормы. Плавный характер воздействия важен для предотвращения слабого снабжения кровью органов. Основными компонентами терапевтического воздействия являются:

• Немедикаментозное лечение. Базовый метод, сочетающийся с другими направлениями и необходимый для повышения их эффективности. Его основные принципы включают в себя коррекцию массы тела, ограничение употребления алкоголя и исключение курения. Больным назначается диета с низким содержанием поваренной соли (не более 3 грамм в сутки) и жиров, с достаточным количеством ионов, особенно, калия, магния и кальция.
• Лекарственная терапия. На первом этапе, когда цифры давления очень высоки, обычно используются короткодействующие антигипертензивные препараты для внутривенного введения. К ним относятся бета-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов, периферические вазодилататоры и ганглиоблокаторы. При невозможности устранения непосредственной причины гипертонии для повышения эффективности терапии пациенту на длительный период одновременно назначаются лекарства двух или трех фармакологических групп: ингибиторы АПФ, альфа-, бета-адреноблокаторы, диуретики, агонисты имдазолиновых рецепторов.
• Инвазивные методы. Рекомендованы при опухолевых процессах различной локализации, патологии сосудистого русла. При стенозе почечных артерий выполняются реконструктивные операции — стентирование, шунтирование. Вмешательство по поводу альдостеромы, феохромоцитомы, опухоли гипофиза и щитовидной железы в 70% случаев приводит к нормализации состояния пациентов. Редко проводится односторонняя адреналэктомия.