Сосуд при гипертонии фото

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.

Цель лечения гипертонии – снижение риска поражения органов-мишеней (сердца, головного мозга, почек), т.к. эти органы страдают от повышенного артериального давления в первую очередь, даже если субъективно никаких неприятных ощущений нет.

У лиц молодого и среднего возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать давление на уровне до 140/90 мм рт.ст. У лиц пожилого возраста целевой уровень давления – до 150/90 мм рт.ст.

Общие принципы лечения артериальной гипертонии следующие:

При легкой, первой, степени заболевания используются немедикаментозные методы:

• ограничение потребления поваренной соли до 5г/сутки (подробнее о правильном питании при повышенном давлении можно прочесть в нашей отдельной статье ),
• нормализация веса при его избытке,
• умеренные физические нагрузки 3-5 раз в неделю (ходьба, бег, плавание, лечебная физкультура),
• отказ от курения,
• уменьшение потребления алкоголя,
• использование растительных успокоительных средств при повышенной эмоциональной возбудимости (например, отвар валерианы).

При отсутствии эффекта от вышеперечисленных методов при лечении 1 степени артериальной гипертензии, а также больным со 2 и 3 степенями АГ, переходят к приему медикаментов.

Следует отметить, что в настоящее время в аптеках представлен широкий спектр различных лекарственных средств для лечения артериальной гипертонии, как новых, так и известных много лет. Под разными торговыми наименованиями могут выпускаться препараты с одним и тем же действующим веществом. Разобраться в них неспециалисту достаточно сложно, но, несмотря на обилие лекарств, можно выделить основные их группы, в зависимости от механизма действия:

Диуретики являются препаратами выбора для лечения гипертонии, особенно, у пожилых. Самые распространенные – это тиазиды (индапамид 1,5 или 2, 5 мг в сутки, гипотиазид от 12,5 до 100 мг в сутки в один прием утром)

Ингибиторы АПФ используются уже много лет, хорошо изучены и эффективны. Это такие популярные препараты как

Сартаны (или блокаторы рецепторов к ангиотензину II) по механизму действия сходны с ингибиторами АПФ:

Бета-блокаторы . В настоящее время используются высокоселективные препараты с минимальными побочными эффектами:

• бисопролол (Конкор, Нипертен),
• метопролол (Эгилок, Беталок),
• небиволол (Небилет, считается наиболее селективным из современных бета-блокаторов) и др.

Антагонисты кальция по механизму действия подразделяются на 2 основные группы, что имеет важное практическое значение:

• дигидропиридиновые (амлодипин, фелодипин, нифедипин, нитрендипин и др.)
• недигидропиридиновые (верапамил, дилтиазем).

Другие препараты для лечения артериальной гипертонии используются строго по показаниям и при неэффективности вышеописанных классов лекарственных веществ:

• моксонидин (торговое название Физиотенз, Тензотран).
• доксазозин/празозин (Кардура/Празозин).

Также при лечении артериальной гипертонии важно проводить коррекцию факторов риска

• антиагреганты — ацетилсалициловая кислота, (например, Кардиомагнил, Тромбо-АСС) используются по показаниям,
• статины при наличии атеросклероза – также при отсутствии противопоказаний;
• препараты, снижающие уровень глюкозы в крови при наличии сахарного диабета.

При недостаточном эффекте, может потребоваться добавление второго или третьего лекарственного препарата. Рациональные комбинации:

• диуретик+бета-блокатор
• диуретик+иАПФ (или сартан)
• диуретик+антагонист кальция
• дигидропиридиновый антагонист кальция+бета-блокатор
• антагонист кальция +иАПФ (или сартан)

Недопустимые комбинации:

• недигидропиридиновый антагонист кальция+ бета-блокатор (возможно развитие блокад сердца вплоть до летального исхода)
• иАПФ+сартан

В настоящее время в продаже имеется большое количество т.н. фиксированных комбинаций (2 или 3 действующих вещества в одной таблетке, хорошо сочетающиеся друг с другом). Использование комбинированных препаратов увеличивает приверженность к лечению и облегчает контроль над артериальным давлением. К ним относятся следующие:

Для лечения и обследования при гипертонии нужно обратиться к врачу. Только специалист после полного осмотра и анализа результатов обследований сможет правильно поставить диагноз и назначить грамотное лечение.

Ухудшение зрения при гипертонической болезни – вторичное явление. Оно связано с изменениями в кровеносных сосудах. Степень поражения органов зрения может быть различной и проявляется в виде отека соска зрительного нерва, геморрагий, отслойки, некроза сетчатки и других дистрофических процессов. Глаза, наряду с почками, головным мозгом и кровеносными сосудами, являются органами-мишенями, которые больше всего страдают при гипертонии.

Глаза – зеркало сердечно-сосудистых патологий

По данным разных специалистов, изменение глазного дня при гипертонической болезни наблюдается у 50-95% пациентов. Периодические осмотры у офтальмолога являются одним из обязательных видов диагностических исследований для таких пациентов. Контроль за состоянием органов-мишеней проводится в таких целях, как:

• определение прогноза артериальной гипертонии (АГ);
• контроль за течением болезни и ухудшением зрения;
• оценка эффективности и безопасности терапевтических методик.

В современных международных рекомендациях по ведению больных с артериальной гипертонией постоянно обновляется и прорабатывается система критериев, характеризующих риск и степень поражения различных органов при АГ. Особенно большое значение изменения глазного дна при гипертонии имеют на начальных стадиях этого заболевания, так как ухудшение состояния часто протекает бессимптомно.

Кровоснабжение зрительного нерва внутри глазницы осуществляется посредством задних цилиарных артерий. Циркуляцию крови в сетчатке обеспечивает ретинальная центральная вена. Нарушение кровотока под влиянием неблагоприятных факторов приводит к ухудшению обмена веществ в сетчатке и зрительном нерве.

Классификация

Изменение глазного дна при гипертонической болезни проходит через несколько стадий (классификация Кейта-Вагнера):

1. Рассеянное или сегментарное, слабо выраженное сужение мелких кровеносных сосудов и артерий. Отсутствие гипертензии (повышенного давления).
2. Более сильное сужение сосудов, смещение вен сетчатки в ее более глубокие слои, образование перекрестов с артериями, обусловленных давлением артериальных стенок.
3. Поражение сетчатки из-за выраженных сосудистых нарушений (ее отек, мелкие и большие кровоизлияния, появление обескровленных очагов типа «ватных пятен»). Общее состояние больного характеризуется нарушением сердечной и почечной деятельности, высокой гипертензией.
4. Ухудшение или полная потеря зрения из-за сильного сужения артерий и артериол, отека сетчатки и диска зрительного нерва (ДЗН), появления твердых экссудатов вокруг него. Тяжелое состояние пациента.

Эта классификация была впервые предложена в 1939 г. и в настоящее время является наиболее распространенной в медицинской практике. Тогда же было доказано, что состояние сосудов глазного дна при гипертонической болезни является прогностическим параметром летального исхода у пациентов с АГ. К недостаткам этой классификации относятся трудности в определении начальной стадии поражения сетчатой оболочки глаза (ретинопатии), отсутствие четкой взаимосвязи между стадиями и тяжестью АГ. Некоторые признаки могут развиваться непоследовательно, что связано с индивидуальными особенностями кровоснабжения органов зрения.

Возникновение ретинопатии

Изменения глазного дна при давлении обусловлены следующими механизмами:

• Кратковременное сужение мелких кровеносных сосудов на начальной стадии в результате запуска механизма ауторегуляции кровотока. Увеличение скорости крови в результате повышения давления. Изменение сосудистого сопротивления в результате адаптационной способности организма для поддержания стабильного кровотока.
• Утолщение внутреннего слоя артерий и вен из-за хронического повышения сосудистого давления, активное новообразование гладкомышечных волокон и разрушение фибриллярного белка. Генерализованное сужение мелких артерий.
• При нарастании деструктивных процессов происходит проникновение крупных молекул из кровеносных сосудов в сетчатку, отмирание клеток гладкомышечной ткани и слоя, выстилающего артерии. Значительно ухудшается кровоснабжение сетчатки.

Диагностика

Осмотр глазного дна при гипертонической болезни проводится двумя основными методами:

• Офтальмоскопия – осмотр с помощью офтальмоскопа, который входит в стандартную диагностику врачом-офтальмологом
• Флюоресцентная ангиография. Перед проведением процедуры внутривенно вводится специальное вещество – флюоресцеин натрия. Затем делают серию снимков при облучении источником света, в результате чего это соединение начинает испускать электромагнитные волны. В норме краситель не проникает за пределы сосудистой стенки. Если есть дефекты, то они становятся видны на снимке. Продолжительность процедуры составляет около получаса.

У пожилых людей в возрасте старше 65 лет гипертензивный синдром может быть установлен ошибочно, так как кровоизлияния в сетчатке и выделение жидкости через кровеносные сосуды часто обусловлены другими причинами. По некоторым данным, диагноз АГ, поставленный по результатам офтальмологического обследования, оказывается верным только для 70% пациентов. На поздней стадии заболевания отсутствие специфических изменений сосудов сетчатки наблюдается только у 5-10% больных.

Дифференциальная диагностика во время исследования глазного дна при гипертонической болезни проводится с такими патологиями, как:

• сахарный диабет;
• последствия радиационного облучения;
• непроходимость просвета вен и сонной артерии (глазной ишемический синдром);
• заболевания соединительной ткани.

Ключевым признаком гипертонической ретинопатии является изменение артериального давления.

Описание глазного дна при гипертонической болезни

В офтальмологии выделяют 2 вида изменений в глазном дне – с ретинопатией и без нее. В первом случае наблюдаются начальные преобразования сосудистой сетки, артерии имеют еще прямолинейный ход, но их стенки уже становятся плотными и давят на вены, уменьшая их просвет. При длительном состоянии возникает ретинопатия, осложняющаяся кровоизлияниями и выделениями экссудата из мелких артерий.

В глазном дне при гипертонии происходят следующие патологические процессы:

• ангиопатия;
• артериосклероз;
• ретино- и нейроретинопатия.

У пациентов с высоким давлением может развиться инфаркт сетчатки, который приводит к необратимому ухудшению зрения. Внутренняя поверхность глаза в норме выглядит следующим образом:

Фото глазного дна при гипертонической болезни, в зависимости от характера поражений, представлено ниже.

Изменения в кровеносных сосудах

На дне глаза выделяются 2 сосудистых дерева: артериальное и венозное, которые характеризуются несколькими параметрами:

• выраженность;
• ветвление и его особенности;
• соотношение величин диаметров (в норме артерио-венозное соотношение составляет 2:3; при АГ оно уменьшается);
• извилистость ветвей;
• световой рефлекс.

При гипертонии артерии часто становятся менее «яркими», рисунок кровеносных сосудов беднеет (такое же явление наблюдается при близорукости). Это связано со снижением интенсивности кровотока. С увеличением возраста артериальное дерево также выглядит менее заметным из-за уплотнения стенки сосудов. Вены же приобретают более темный цвет и лучше визуализируются. У некоторых пациентов, обладающих хорошей эластичностью сосудов, полнокровие наблюдается как в артериальном, так и в венозном дереве.

Сужение артерий во время исследования глазного дна при гипертонической болезни, отмечается только у половины больных. Оно может иметь следующие особенности:

• асимметрия артерий на правом и левом глазу;
• неравномерность сечения одной артерии в форме цепочки из пережатий и расширенных участков;
• изменение только отдельных ветвей.

На начальных стадиях гипертонической болезни это обусловлено неравномерным сокращением кровеносных сосудов на разных участках, а в период склеротических изменений, когда происходит замена функциональных тканей на соединительную, – местным утолщением стенок сосудов. Продолжительная АГ приводит к хронической гипоксии сетчатки, нарушению ее функций, белковой дистрофии.

Взаимное расположение

Одним из распространенных симптомов ангиопатии служит нарушение нормального ветвления и расположения сосудов на глазном дне при гипертонии. У здорового человека артерии разделяются на две равные ветви, которые расходятся под острым углом. У больных АГ этот угол увеличен (признак «бычьих рогов»). Это возникает из-за повышенных пульсовых ударов крови. Увеличение угла расхождения способствует замедлению кровотока в данной области, что приводит к следующим негативным последствиям:

• склеротические изменения;
• закупорка кровеносных сосудов;
• разрушение артериальной стенки из-за бокового и продольного растяжения.

Одним из важнейших и наиболее часто встречающихся диагностических признаков нарушений глазного дна при гипертонии является перекрест артерий и вен, называемый симптомом Гунна-Салюса. Однако данное явление характерно также для артериосклероза без АГ.

При этом происходит передавливание венозных кровеносных сосудов. Это явление развивается в 3 этапа:

• сужение диаметра вены под артерией;
• передавливание сосуда и его смещение вглубь сетчатки;
• полная венозная компрессия, отсутствие визуализации кровеносного сосуда.

Артериосклероз сетчатки

Характерными симптомами поражения сетчатки глаза при гипертонической болезни, связанными с ретинальным артериосклерозом, являются такие, как:

• Возникновение светлых полос, идущих вдоль сосудов (в офтальмологии их называют «футлярами»). Это явление связано с утолщением сосудистой стенки и ухудшением ее светопрозрачности.
• Широкий и менее яркий рефлекс на артериальных сосудах.
• Синдром «медной проволоки» (желтый оттенок, выявляемый преимущественно на крупных ветвях) и «серебряной проволоки» (яркий белый отсвет, который чаще всего возникает на мелких артериях, диаметр которых не превышает 50 мкм).

Появление светового рефлекса вдоль сосудов объясняется склеротическими изменениями в них, пропитыванием их стенок экссудатом, а также отложениями жироподобных веществ. Сосуды при этом становятся бледными и кажутся пустыми.

Кровоизлияния

Кровоизлияния в глазном дне при гипертонической болезни появляются вследствие следующих причин:

• просачивание клеток крови через нарушенный сосудистый барьер;
• разрыв аневризмы (места, где растягивается стенка артерии и она выпячивается) под воздействием высокого кровяного давления;
• микротромбоз.

Чаще всего они возникают возле ДЗН в виде радиально направленных штрихов, «языков пламени» и полосок. В центральной области сетчатки геморрагии также расположены радиально к периферии. Реже кровоизлияния образуются в слое нервных волокон в форме пятен.

Экссудаты

Другим признаком негативных изменений глазного дна при гипертонической болезни служат экссудаты серо-белого цвета, мягкой, рыхлой консистенции, напоминающей вату. Они быстро развиваются в течение нескольких суток, но не сливаются друг с другом. По своей сути эти образования представляют собой инфаркт слоя нервных волокон, возникающий из-за ухудшения кровотока в кровеносных сосудах. Происходит нарушение связи между телом нейрона и его окончанием. Нервные волокна набухают, а затем разрушаются. Данные некротические процессы характерны и для других патологий:

• диабетическая ретинопатия;
• закупорка тромбом просвета центральной вены сетчатки;
• застойный ДЗН, или отек глазного диска при отсутствии его воспаления, возникающий из-за замедления тока жидкости из глазного яблока в головной мозг (это состояние может возникнуть при изменении внутричерепного давления).

Структура твердых экссудатов в сетчатке глаза включает жиры, высокомолекулярные белки, остатки клеток и макрофагов. Эти образования могут быть различной формы и размера. Их появление связано с проникновением плазмы крови через стенки мелких кровеносных сосудов и перерождения окружающих тканей. Экссудаты могут самопроизвольно рассосаться в течение нескольких месяцев, если наблюдается тенденция улучшения состояния.

Формирование отека

Возникновение отека сетчатки и ДЗН в глазном дне при гипертонической болезни говорит о злокачественном течении АГ. Скопление отечной жидкости из-за нарушения кровоснабжения приводит к увеличению содержания протеинов. В результате сетчатка становится непрозрачной.

Отек зрительного нерва может быть в различной форме – от легкого до развития синдрома застойного ДЗН с кровоизлияниями, экссудатами в центральной зоне сетчатки и очагами местного инфаркта.

Совокупность признаков ангиопатии, описанных выше, отека, кровоизлияний и экссудатов являются типичной картиной гипертонической нейроретинопатии (поражения сетчатки и зрительного нерва не воспалительной природы). В ее поздней стадии наблюдается необратимое разрушение стекловидного тела.

Зрительные функции

Одним из первых субъективных признаков при АГ является ухудшенная адаптация зрения в темноте. В более редких случаях пациент может заметить, что ухудшилась острота зрения. Это связано с кровоизлияниями и отеком в центральной части сетчатки. Инструментальное исследование также показывает следующие изменения, происходящие в глазном дне при гипертонической болезни:

• сужение полей зрения;
• смещение линий, соответствующих участкам сетчатки с одинаковой световой чувствительностью;
• расширение «слепого пятна», нечувствительного к световым лучам участка сетчатки (место выхода зрительного нерва);
• скотомы – области поля зрения, где оно ослаблено или отсутствует совсем.

Снижение остроты зрения при ретинопатии на первой и второй стадии обычно несущественно. На последних стадиях оно более выраженно из-за отека сетчатки и ее отслойки. Опасность болезней глаз как осложнений гипертонии заключается в том, что когда негативные процессы становятся заметными для больного, то хирургическая коррекция зрения уже часто неэффективна.

Профилактика

Профилактика и основные направления лечения глаз при АГ связаны с терапией основного заболевания. Коррекция давления даже на поздних стадиях может улучшить остроту зрения (чаще всего с сохранением остаточного его снижения).

Различают 2 типа профилактики:

1. Первичная. Она предназначена для здоровых людей, которые находятся в зоне риска по возникновению гипертонической болезни (наследственная предрасположенность, малоподвижный образ жизни, частые физические и эмоциональные перегрузки, употребление алкоголя и курение, заболевания почек, ожирение, период постменопаузы у женщин). При наличии хотя бы одного из факторов риска, даже если давление не превышает нормальных показателей, рекомендуется начинать профилактические меры, перечисленные ниже.
2. Вторичная – поддержание оптимального уровня артериального давления при помощи лекарственных средств, предписанных врачом и изменение образа жизни согласно рекомендаций первичной профилактики. Вторичная профилактика проводится у тех людей, для которых уже поставлен диагноз гипертонической болезни.

Профилактический комплекс мер включает следующие рекомендации:

• уменьшение употребления соли (не более 1 ч. л. в день), алкоголя (не более 20 г и 30 г для женщин и мужчин соответственно);
• контроль за массой тела и при необходимости его корректировка (отношение роста в см к весу в кг должно быть в интервале 18-25);
• выполнение умеренных физических упражнений на выносливость (ходьба, плавание, бег, езда на велосипеде), увеличение их интенсивности до 3-5 занятий в неделю;
• употребление натуральной пищи без консервантов, расширение количества фруктов и овощей в рационе питания, сокращение жиров животного происхождения, мучного и сладкого (так как они способствуют ожирению);
• повышение стрессоустойчивости при помощи психологических тренингов, занятий спортом, хобби, общения с домашними животными;
• отказ от вредных привычек.

Так как негативные изменения в глазном дне при гипертонической болезни протекают на начальных стадиях бессимптомно, необходимо регулярно проходить осмотры у офтальмолога (1-2 раза в год).