Показатели артериального давления в малом круге кровообращения

Пропедевтика внутренних болезней изучает процесс диагностики многих недугов. Одними из самых значимых считаются проблемы, связанные с дисфункцией сердечно-сосудистой системы. Жизненно важным показателем здоровья человека является уровень давления. При этом различают большой и малый круги кровообращения. Первый обеспечивает гомеостаз органов брюшной полости, конечностей и головного мозга. Второй отвечает за газообмен и питание легких. Синдром гипертензии малого круга кровообращения (МКК) – опасная болезнь, которая имеет множество этиологических факторов и требует интенсивного лечения, поскольку в тяжелых случаях ведет к гибели пациента.

Причины возникновения

Проблема чаще диагностируется у представительниц женского пола, достигших 30-летнего возраста. Она связана как с нарушениями в работе сердца, так и с респираторными проблемами. К основным причинам, способным вызвать возникновение патологического синдрома, относят:

  1. Обструктивный бронхит – тяжелое заболевание, сопровождающееся воспалительными процессами в легких, которые приводят к постепенному развитию дыхательной недостаточности. Недуг носит хронический характер и способен прогрессировать в течение длительного периода времени. Происходит постепенно сужение, а затем и обструкция бронхов, которая провоцирует нарушение нормального кровотока в МКК.
  2. Фиброз тканей легких сопровождает многие патологические процессы в респираторной системе. Как правило, проблемы, приводящие к замещению нормальной паренхимы, прогрессируют на фоне отсутствия адекватного лечения.
  3. Одной из самых распространенных причин является бронхоэктазия – заболевание, сопровождающееся образованием полостей в легких. Постепенно эти структуры разрастаются и заполняются гноем, что приводит к системной интоксикации и значительным нарушениям кровообращения.
  4. Гипертензия в малом круге может быть связана и с кардиальными недугами. У детей, особенно новорожденных, данная проблема обусловлена пороками сердца, например, такими, как открытый боталлов проток. У взрослых пациентов к повышению давления в МКК приводит ишемическое поражение миокарда и длительно прогрессирующая системная артериальная гипертония.
  5. Тромбоэмболия не самая распространенная, но также встречающаяся причина патологического синдрома. Если сгусток поражает кровеносную сеть легких, препятствуя ее нормальной работе, уровень давления увеличивается, провоцируя развитие недуга.

В ряде случаев гипертензию в малом круге способны вызывать лекарства, например, наркотические анальгетики и психотропные средства. Тяжело протекающие хронические заболевания внутренних органов, таких как эндокринопатии и цирроз печени, также повышают риск развития проблемы.

Малый круг кровообращения

Основные симптомы

Поскольку основной функцией малого круга кровообращения является поддержание нормальной гемодинамики и работы легких, то и клиническая картина часто определяется респираторными признаками. Они зависят как от степени тяжести недуга, так и от его причин. К основным симптомам синдрома гипертензии МКК относят:

  1. Возникновение одышки первоначально во время физической активности, а позднее и в покое. Нарушение нормального питания и газообмена в легких сопровождается постепенным формированием дыхательной недостаточности.
  2. Кислородное голодание тканей и накопление в организме диоксида углерода сопровождается симптомами интоксикации – головной болью, слабостью и обмороками.
  3. Возникновение кашля имеет приспособительный характер. Таким образом организм пытается компенсировать дыхательную недостаточность.
  4. На более поздних сроках развития недуга регистрируются нарушения работы сердца, которые проявляются в виде изменений ритмичности и частоты сокращений миокарда.

В ряде случаев гипертензия может длительное время не проявлять себя. Это связано со способностью организма компенсировать патологические процессы. Как правило, пациенты обращаются к врачу уже на более поздних стадиях формирования расстройства.

Диагностика

Поскольку недуг не имеет специфической симптоматики, то для его подтверждения требуется проведение комплексного обследования. Врач начинает со сбора анамнеза, поскольку длительность клинических проявлений имеет важное значение. При осмотре может быть выявлена анемичность или синюшность слизистых оболочек и кожи, отечность конечностей, особенно ног, а также одышка.

Для выявления причины возникновения недуга проводится рентгенологическое исследование грудной клетки. Оно позволяет оценить легочный рисунок, где выявляются как воспалительные процессы, так и формирование полостей, характерных для бронхоэктазии. Для исключения или подтверждения кардиогенного происхождения синдрома используется ЭКГ и ЭХО.

Ключевым в диагностике гипертензии малого круга кровообращения является измерение давления посредством катетеризации сердца, которая производится при помощи специального устройства. Процедура проводится как под общим наркозом, так и под легкой седацией. Диагноз на наличие недуга подтверждается при среднем давлении в легочных артериях выше 25 мм. рт. ст.

Для оценки показателей катетер Сван-Ганца проводится по плечевому, бедренному или яремному сосуду до правого предсердия. На конце устройства имеется баллон. Его требуется раздуть, для того чтобы измерить еще один важный показатель – давление заклинивания, которое при синдроме гипертензии МКК составляет меньше 15 мм. рт. ст. Оно косвенно свидетельствует о гипертонии в левом предсердии. Во время процедуры врач манипулирует катетером, перемещая его из кардиальных камер в легочные артерии. Данная методика активно используется в кардиологии при диагностике различных нарушений гемодинамики. Важным этапом в процессе подтверждения недуга является также корректное анестезиологическое сопровождение, поскольку механическое раздражение прибором внутренних оболочек сердца приводит к различным нарушениям ритма и частоты его сокращений.

Читайте также:  Какое артериальное давление в 50 лет

Чистая вода и свежий воздух

Лечение

Борьба с недугом направлена, в первую очередь, на его этиологию.

Терапию начинают с изменения образа жизни пациента. Рекомендуется употреблять достаточное количество жидкости, что препятствует сгущению крови и снижает нагрузку на миокард и сосуды. Требуется снизить количество потребляемой соли, которая провоцирует формирование отеков. Хорошие результаты демонстрирует и кислородотерапия, которая помогает бороться с дыхательной недостаточностью.

В тяжелых случаях состояние пациента корректируют медикаментозно. Это возможно за счет применения диуретических средств, например, «Верошпирона», назначения ингибиторов АПФ, таких как «Энап», и использования антиагрегантных препаратов на основе гепарина.

Если развитие синдрома гипертензии МКК связано с врожденными или приобретенными дефектами клапанного аппарата сердца, требуется проведение хирургического вмешательства по устранению проблемы.

Профилактика и возможные последствия

Самым тяжелым осложнением болезни является развитие кардиальной патологии. Поскольку нарушается естественный газообмен, происходит сбой нормального ритма работы миокарда. Это сопровождается развитием сердечной недостаточности, что может привести к летальному исходу.

Для профилактики возникновения синдрома требуется своевременное лечение патологий, способных инициировать его формирование. Для этого рекомендуется обращаться к врачу при подозрении на развитие заболевания. Важную роль играет также соблюдение принципов здорового образа жизни, которые подразумевают умеренные физические нагрузки, сбалансированную диету и отказ от сигарет и алкоголя.

Отзывы

Аркадий, 41 год, г. Москва

Я курильщик со стажем. На фоне вредной привычки часто страдал от бронхита, который перешел в хроническую обструктивную болезнь легких. От сигарет отказался, однако из-за проблем с дыханием развился синдром гипертензии малого круга кровообращения. Мне прописали кучу таблеток для снижения давления, рекомендовали пересмотреть образ жизни. На фоне лечения состояние улучшилось.

Инна, 36 лет, г. Обнинск

Мучилась от одышки, постоянного головокружения и кашля. Прошла обследование, в ходе которого выявили синдром гипертензии в малом круге кровообращения. Врач сказал, что это связано с системным повышением давления, которое не лечили. Назначил мне препараты, чтобы бороться с болезнью, рекомендовал сесть на диету с низким содержанием соли. Самочувствие значительно улучшилось, лечение продолжаю.

Загрузка…

Источник

Давление крови в различных участках сосудистой системы. Теоретические основы кровообращения

Давление крови в различных участках сосудистой системы.

Среднее давление в аорте поддерживается на высоком уровне (примерно 100 мм рт. ст.), поскольку сердце непрестанно перекачивает кровь в аорту. С другой стороны, артериальное давление меняется от систолического уровня 120 мм рт. ст. до диастолического уровня 80 мм рт. ст., поскольку сердце перекачивает кровь в аорту периодически, только во время систолы.

По мере продвижения крови в большом круге кровообращения среднее давление неуклонно снижается, и в месте впадения полых вен в правое предсердие оно составляет 0 мм рт. ст.

Давление в капиллярах большого круга кровообращения снижается от 35 мм рт. ст. в артериальном конце капилляра до 10 мм рт. ст. в венозном конце капилляра. В среднем «функциональное» давление в большинстве капиллярных сетей составляет 17 мм рт. ст. Этого давления достаточно для перехода небольшого количества плазмы через мелкие поры в капиллярной стенке, в то время как питательные вещества легко диффундируют через эти поры к клеткам близлежащих тканей.

В правой части рисунке показано изменение давления в различных участках малого (легочного) круга кровообращения. В легочных артериях видны пульсовые изменения давления, как и в аорте, однако уровень давления значительно ниже: систолическое давление в легочной артерии — в среднем 25 мм рт. ст., а диастоли-ческое — 8 мм рт. ст. Таким образом, среднее давление в легочной артерии составляет всего 16 мм рт. ст., а среднее давление в легочных капиллярах равно примерно 7 мм рт. ст. В то же время общий объем крови, проходящий через легкие за минуту, — такой же, как и в большом круге кровообращения. Низкое давление в системе легочных капилляров необходимо для выполнения газообменной функции легких.

Читайте также:  Измеритель артериального давления для смартфона

давление крови

Теоретические основы кровообращения

Несмотря на то, что объяснение многих механизмов кровообращения довольно сложное и неоднозначное, можно выделить три основных принципа, которые определяют все функции системы кровообращения.

1. Объемный кровоток в органах и тканях почти всегда регулируется в зависимости от метаболических потребностей тканей. Когда клетки активно функционируют, они нуждаются в усиленном снабжении питательными веществами и, следовательно, в усиленном кровоснабжении — иногда в 20-30 раз большем, чем в состоянии покоя. Однако сердечный выброс не может увеличиться более чем в 4-7 раз. Значит, невозможно просто увеличить кровоток в организме, чтобы удовлетворить потребность какой-либо ткани в усиленном кровоснабжении. Вместо этого сосуды микроциркуляторного русла в каждом органе и ткани немедленно реагируют на любое изменение уровня метаболизма, а именно: на потребление тканями кислорода и питательных веществ, накопление углекислого газа и других метаболитов.

Все эти сдвиги непосредственно влияют на мелкие сосуды, вызывая их расширение или сужение, и таким образом контролируют местный кровоток в зависимости от уровня метаболизма.

2. Сердечный выброс контролируется главным образом суммой всех местных тканевых кровотоков. Из капиллярных сетей периферических органов и тканей кровь по венам сразу возвращается к сердцу. Сердце автоматически реагирует на возросший приток крови, начиная немедленно перекачивать больше крови в артерии. Таким образом, работа сердца зависит от потребностей тканей в кровоснабжении. Этому способствуют и специфические нервные сигналы, поступающие к сердцу и регулирующие его насосную функцию рефлекторно. 3. В целом системное артериальное давление контролируется независимо от регуляции местного тканевого кровотока и сердечного выброса.

В сердечно-сосудистой системе существуют эффективные механизмы регуляции артериального давления. Например, каждый раз, когда давление оказывается ниже нормального уровня (100 мм рт. ст.), в течение секунд рефлекторные механизмы вызывают изменения деятельности сердца и состояния сосудов, направленные на возвращение артериального давления к нормальному уровню. Нервные сигналы способствуют: (а) увеличению силы сердечных сокращений; (б) сужению венозных сосудов и перемещению крови из емкого венозного русла к сердцу; (в) сужению артериол в большинстве периферических органов и тканей, что затрудняет отток крови из крупных артерий и поддерживает в них высокий уровень давления.

Кроме того, в течение более длительного периода времени (от нескольких часов до нескольких дней) окажет влияние важная функция почек, связанная с секрецией гормонов, контролирующих артериальное давление, и с регуляцией объема циркулирующей крови. Итак, потребности отдельных органов и тканей в кровоснабжении обеспечиваются разными механизмами, регулирующими деятельность сердца и состояние сосудов. Далее в этой главе мы подробно проанализируем основные механизмы регуляции местного кровотока, сердечного выброса и артериального давления.

— Также рекомендуем «Регуляция объема кровотока и периферического сопротивления. Объемный кровоток»

Оглавление темы «Сосудистая система»:

1. Электрокардиограмма при фибрилляции желудочков. Электрошоковая дефибрилляция желудочков

2. Ручной массаж сердца в помощь дефибрилляции. Фибрилляция предсердий

3. Трепетание предсердий. Остановка сердца

4. Функциональные участки системы кровообращения. Объемы крови в различных отделах сосудистой системы

5. Давление крови в различных участках сосудистой системы. Теоретические основы кровообращения

6. Регуляция объема кровотока и периферического сопротивления. Объемный кровоток

7. Ультразвуковой флоуметр. Ламинарное течение крови в сосудах

8. Турбулентное течение крови. Давление крови

9. Сопротивляемость сосудов. Проводимость сосудов

10. Закон Пуазейля. Диаметр артериол и их сопротивление

Источник

Различают
первичную и вторичную легочную гипертензию
(увеличение среднего АД в легочной
артерии более 20 мм. рт. ст. в покое и более
30 мм. рт. ст. при нагрузке).

1.
Первичная легочная гипертензия (плг).

Заболевание
встречается очень редко. В мировой
литературе к настоящему времени
представлено не более 1000 наблюдений.
Морфологически при ПЛГ выявляются
однотипные изменения в виде концентрического
фиброза и некроза в стенках легочных
артерий (от 100 до 1000 мкМ), а также
своеобразные анастомозы.

Читайте также:  Су джок артериальное давление

ЭтиологияПЛГ неизвестна.Патогенезобосновывается
многими гипотезами, среди которых в
последнее время все большее значение
придают генетически обусловленному
несовершенству центральной регуляции
легочного сосудистого тонуса. Обсуждается
возможность и гуморальных нарушений,
в частности, избытка в легких серотонина
или дефекта его метаболизма.

Выделяют
2 формы ПЛГ — врожденную и
приобретенную
. Для обеих форм
характерна очень большая масса правого
желудочка, а также атеросклеротические
изменения в легочной артерии. Однако
морфологически они имеют отличия. При
приобретенной ПЛГ во внутриорганных
ее ветвях выявляют гипертрофированный
циркулярный мышечный слой и разрастание
интимы. При врожденной форме в одних
случаях внутрилегочные ветви представляют
собой толстостенные «фетальные»
сосуды, в других — обнаруживают врожденные
артериовенозные шунты, по мере
склерозирования которых возникает
несовместимая с жизнью ЛГ.

Клинические
проявления

Жалобы:
Начальным проявлением болезни является
одышка, возникающая при привычной
физической нагрузке. Затем одышка
становится постоянной, резко усиливается
при движении. У ряда больных на фоне
постоянной одышки возникают приступы
удушья даже в покое. Признаков бронхиальной
обструкции при этом не наблюдается,
эуфиллин и оксигенотерапия не эффективны.
Могут быть синкопальные состояния
(кратковременная потеря сознания).

Осмотр:
В начальных стадиях заболевания
артериальная гипоксемия, метаболический
ацидоз, цианоз не характерны и появляются
лишь при осложнении болезни недостаточностью
кровообращения. Прекордиальная (во
II-III межреберьях слева) и эпигастральная
пульсации, обусловленые в первом случае
резким расширением и усиленной пульсацией
легочной артерии, во втором —
гипертрофированным правым желудочком.
Набухшие яремные вены. При декомпенсации
— признаки правожелудочковой
недостаточности: отеки нижних конечностей,
увеличение печени, асцит и другие
полостные отеки.

Пальпация
и перкуссия: Значительное смещение
правой границы относительной сердечной
тупости кнаружи от правого края грудины
за счет выраженной гипертрофии правого
желудочка. В стадию декомпенсации
пальпируется увеличенная, застойная
печень, истинная пульсация печени за
счет относительной недостаточности
трехстворчатого клапана.

Аускультация:
Стойкая, резистентная к терапии синусовая
тахикардия. I тон на верхушке и у основания
мечевидного отростка ослаблен,
систолический шум на верхушке, у левого
края грудины и у основания мечевидного
отростка. Иногда выслушивается
диастолический шум над легочной артерией
за счет расширения ее ствола (шум
Грехема-Стила), II тон акцентрирован и
раздвоен на легочной артерии.

Инструментальные
методы обследования

ЭКГ:
признаки гипертрофии правого желудочка
и правого предсердия: высокий RIIIи
глубокий SI, высокий RV1при
отсутствии SV1и глубоких SV5-6;
выраженный, заостренный, высокий зубец
Р во II, III, аVF («легочное» Р, атриарная
правограмма). Нередко регистрируются
отрицательные зубцы Т во II, III, V1-3-
признак перегрузки правого желудочка.

Рентгенологически:
резко выраженная гипертрофия правого
желудочка; выбухание дуги легочной
артерии в косом положении и расширение
ее ветвей; расширение и «обрубленность»
корней легких и их пульсация; обеднение
сосудистого рисунка на периферии легких.

При
УЗИ сердца – признаки гипертрофии,
дилятации правых отделов сердца,
утолщение стенки правого желудочка
более 5-6 мм. При допплеровском исследовании
повышается давление в правом желудочке
и стволе легочной артерии.

Катетеризация
полостей сердца выявляет методами
диагностики легочной гипертензии
повышение давления в легочной артерии
и правом желудочке до 40-120 мм. рт. ст. (при
норме 25-30 мм. рт. ст.). В то же время давление
заклинивания легочной артерии – низкое
или нормальное.

2.
Вторичная легочная гипертензия (влг)

Наиболее
часто развивается вследствие вторичных,
склеротических изменений ствола легочной
артерии и ее ветвей у больных хронической
сердечной и легочной патологией. В
первом случае — это результат длительных
застойных явлений в малом круге
кровообращения при развивающейся
сердечной недостаточности, особенно
при митральных пороках. При хронических
заболеваниях бронхолёгочной системы
развивается так называемое «легочное
сердце», как результат длительного
повышения давления в легочной артерии.
Клинические проявления ВЛГ такие же,
как и при ПЛГ, однако одновременно
выявляются симптомы основного заболевания
(пороки сердца, хронический бронхит,
эмфизема легких и др.)

Источник