Изменение сосудов при гипертонии
Сосуды при гипертонической болезни. Ренопривная гипертония
Больные гипертонической болезнью уже в ранней стадии страдают нарушением газообмена, усиливающимся по мере развития заболевания. Закономерно увеличивается коэффициент потребленного организмом кислорода, уменьшается количество кислорода в артериальной и венозной крови, уменьшается максимальная вентиляция легких и резерв дыхания. Больные гипертонической болезнью по сравнению со здоровыми на 1 кг/м работы расходуют больше энергии. Нарастающая недостаточность левого желудочка сердца еще более увели чпвает нарушения газообмена (Н.Л. Шнипас, 1961).
В сыворотке крови больных гипертонией и у собак с условно-рефлекторной гипертонией постепенно накапливаются прессорные вещества, усиливающие сердечные сокращения. Эти вещества состоят из пиридиновой и эфирной фракций сыворотки крови. Они хорошо сохраняются в лабораторных условиях до 2 лет, т. е. являются стойкими; после введения их интактным кроликам, вызывают у них гипертензию. При лечении больных указанные прессорные вещества из крови исчезают.
Следовательно, эти стойкие прессорние вещества являются одним из факторов, обусловливающих длительное повышение сосудистого тонуса. В этом отношении очень интересна функция почек. Их функция является сложной и еще до конца не исследованной. Известно, что при развитии экспериментальной гипертензии у собак и кроликов имеют значение не только гуморальные факторы почек (ренин и гипертензии), по также рефлексы с хемо- и барорецепторов почечных сосудов. Установлена также гипотензивная функция почек.
Удаление из организма единственной ишемической почки приводит не к гипотонии, а вызывает ренопривную гипертонию. В этом направлении интересно то, что по мере развития гипертонии значительно уменьшается число почечных клубочков и почка постепенно превращается В агломерулярную. Этому процессу предшествует резкое повышение проницаемости почечных сосудов с плазматическим пропитыванием их стенок, выходом белка в просвет капсулы клубочков и канальцев.
Нарастание гипертонического процесса как бы постепенно удаляет часть важного функционального вещества почки, что в значительной мере и поддерживает высокий уровень гипертензии, т. е. примерно происходит то, что и в эксперименте с удалением почек. При удалении из организма почек, а также при экспериментальной почечной гипертензии происходит распространенное поражение различных сосудистых областей и жизненно важных органов. Поражаются мелкие артерии миокарда у крыс, близкие по своему характеру к артериосклерозу при гипертонической болезни у человека. Появляются изменения чаще всего в артериях поджелудочной железы, кроме того, в правой венечной, брыжеечной, печеночной и селезеночных артериях.
Изменение проницаемости сосудистой стенки является важным показателем состояния сердечно-сосудистой системы, а также нервной системы. Этот показатель имеет большое физиологическое значение. Проведение импульса но нерву обусловлено различной проницаемостью его поверхностной мембраны для ионов натрия и калия и электрическим полем по обе стороны поверхности нерва. Эти явления лежат в основе возникновения биотоков и их распространения по нервному волокну.
На примере проницаемости клеток мы встречаемся С положением, когда комплекс физических и биологических явлений неотделим и составляет основу элементарных физиологических явлений и, следовательно, очень важен как показатель реактивности организма. Важным является тот факт, что возбуждение нерва зависит также от проницаемости нервных волокон и вместе с тем влияет на проницаемость сосудистой системы, так как проницаемость изменяется рефлекторным путем и условнорефлекторно. Следовательно, проницаемость определяется функциональным состоянием центральной нервной системы. У здоровых людей проницаемость кровеносных капилляров регулируется центральной нервной системой и в понятие «трофический рефлекс» важным компонентом входит рефлекторное изменение капиллярной проницаемости.
Для врачей
Студентам
Разное
Статистика
Изменения глазного дна при гипертонической болезни
При гипертонической болезни изменениям глазного дна придают большое диагностическое и прогностическое значение. Кроме того, офтальмоскопия позволяет в определенной мере судить о патогенезе сосудистых сдвигов при этом заболевании.
Из ряда классификаций гипертензивных поражений глазного дна в нашей стране чаще всего пользуются классификацией М. Л. Краснова (1948), согласно которой выделяют:
К перечисленным изменениям целесообразно добавить (согласно классификации А. Я. Виленкиной, 1952) еще одно состояние — гипертоническую нейроретинопатию.
Гипертоническая ангиопатия
Гипертоническая ангиопатия характеризуется расширением, извитостью и большей, чем обычно, ветвистостью вен. Становятся видны мелкие сосуды, в норме не обнаруживаемые. Артерии могут быть не изменены, но часто несколько сужены, имеют неравномерный калибр. В ряде случаев обнаруживается симптом Гвиста — штопорообразная извилистость мелких венозных стволиков в макулярной области. Может отмечаться легкая гиперемия диска зрительного нерва. Возможны единичные точечные кровоизлияния.
Гипертоническая ангиопатия чаще всего соответствует фазе неустойчивого повышения кровяного давления и начальным стадиям гипертонической болезни, ‘включая IIБ стадию. При устранении гипертонических явлений глазное дно приобретает нормальный вид.
Гипертонический ангиосклероз
Гипертонический ангиосклероз дополнительно к описанным явлениям выражается в утолщении стенок артерий, появлении вдоль них неравномерного светового рефлекса, возникновении симптомов медной и серебряной проволоки. Последние симптомы соответственно объясняются отложением в стенках артерий липидов и облитерацией отдельных артериальных стволиков. Типичен симптом артериовенозного перекрестка, имеющего три степени. Первая степень (Салюс — Гунн I) характеризуется некоторым вдавливанием вены пересекающей ее артерией, в связи с чем на участке перекреста вена представляется истонченной и по обе стороны артерии конически суживается. При второй степени артериовенозного перекреста (Салюс — Гунн II) вена перед перекрестом изгибается, образуя дугу, и резко истончается под пересекающей ее артерией. При третьей степени (Салюс — Гунн III) вена в центре дуги становится невидимой, как бы прерванной на некотором протяжении по обе стороны от перекреста.
Гипертонический ангиосклероз сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического кровяного давления и наблюдается обычно при IIА и IIБ стадиях.
Гипертоническая ретинопатия
Гипертоническая ретинопатия сопровождается, кроме описанных изменений, поражением ткани сетчатки. В ней появляются очаговые помутнения и кровоизлияния. Преимущественно в области пятна обнаруживаются беловатые и желтоватые очаги, а также плазморрагии, образующие фигуру полной или неполной звезды или расположенные в виде кольца. Может встречаться дисковидный макулярный отек сетчатки. Зрение обычно в той или иной степени снижено. Ретинопатия различной выраженности наблюдается при IIIA — IIIБ стадии гипертонической болезни.
Гипертоническая нейроретинопатия
Гипертоническая нейроретинопатия развивается чаще в позднем периоде гипертонической болезни и обычно служит неблагоприятным прогностическим признаком. Она характеризуется не только изменениями в сосудах и ткани сетчатки, но и вовлечением в процесс диска зрительного нерва, который становится отечным, увеличивается в размерах, отек распространяется на сетчатку. Вокруг диска и на нем отмечаются геморрагии. Офтальмоскопическая картина сходна с проявлениями застойного диска, но в отличие от него отмечаются резкое нарушение цветовосприятия, снижение зрительной функции: падение центрального зрения и сужение поля зрения. В исходе нейроретинопатии может развиться атрофия зрительного нерва.
Иногда нейроретинопатия может встречаться и при относительно ранних стадиях гипертонической болезни (IIА и IIБ).
Описанные изменения глазного дна наблюдаются у большинства лиц, страдающих гипертонической болезнью (по данным, разных авторов, от 75 до 89-96% больных). Как показывают результаты исследования, у большинства больных (82 %) поражения сосудов сетчатки и головного мозга адекватны. В то же время нельзя не отметить возможность нормального глазного дна у больного гипертонической болезнью.
Картина глазного дна при гипертонической болезни
В зависимости от патогенеза сосудистой гипертензии картина глазного дна имеет свои особенности.
При артериосклеротической форме на первый план выступают изменения со стороны сосудов, особенно артерий, в виде утолщения их стенок, тогда как отек сетчатки для этого состояния нехарактерен. Поражение зрительного нерва чаще всего выражается в развитии атрофии без предшествующего застойного диска.
При почечной гипертензии развивается резкое сужение сосудов без выраженных, особенно в начальной стадии болезни, склеротических изменений в них. Отмечается обилие экссудативных явлений, выражающихся в многочисленных хлопьевидных белых пятнах на сетчатке, общем ее сероватом фоне, отечности диска зрительного нерва вплоть до картины застойного диска, мелких и крупных кровоизлияний у заднего полюса глазного яблока. Типична фигура звезды в области пятна. Может отмечаться отслойка сетчатки. Появление ретинопатии и нейроретинопатии — плохой прогностический признак: при этом больные редко живут более 2 лет, и слепота у них, как правило, не успевает развиться.
Лечение гипертензивных изменений глазного дна
Лечение гипертензивных изменений глазного дна прежде всего общее и проводится совместно с терапевтом. Применяют средства, снижающие артериальное давление, а также направленные на борьбу с атеросклерозом, нефритом, нефросклерозом. Кроме того; очень важно симптоматическое лечение препаратами, способствующими рассасыванию кровоизлияний на глазном дне и помутнений сетчатки, и препаратами, улучшающими процессы обмена в ней (йодид калия и дионин, применяемые в виде инсталляций и путем электрофореза, аутогемотерапия, витамины группы В и др.).
К гипертензивным изменениям глазного дна относятся и некоторые другие патологические состояния: острая непроходимость центральной артерии сетчатки, тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей.
A. Бoчкapeвa и др.
Изменения сосудов при гипертонической ангиопатии сетчатки
1. Прозрачность сосудистых стенок. В норме прозрачность сосудистой стенки так велика, что она кажется невидимой, но при некоторых болезненных состояниях эта особенность исчезает. По мнению Гунна, это явление представляет собой раннюю и постоянную черту сосудистого склероза и гипертонии.
2. Сосудистый рефлекс. Сосудистый рефлекс представляет собой тонкую светлую полоску вдоль сосуда, соответствующую выпуклости артерии, и возникает, вероятно, вследствие отражения света от кровяного столба. При гипертонической ангиопатии сетчатки этот рефлекс может усиливаться в результате спазма сосудистой стенки или ее уплотнения.
Однако усиление рефлекса нужно оценивать очень осторожно, так как он значительно варьирует и в норме. Более существенны изменения рефлекса, сопровождающиеся изменением цвета сосуда таковы:
а) артерии типа «медной проволоки». Рефлекс артерии значительно расширяется и она приобретает желтоватый цвет с металлическим оттенком;
б) артерии типа «серебряной проволоки» в более далеко зашедших случаях, когда весь сосуд гомогенно отражает свет. В подобных случаях артерия дает широкий белый рефлекс, напоминающий серебряную проволоку, окрашенный в красный цвет столб крови исчезает совсем.
3. Патологический артерио-венозный перекрест. В местах, где артерия перекрещивается с веной, она в той или иной степени вдавливает стенку вены в случаях, когда имеется уплотнение стенки. Этот феномен, описанный впервые Гунном, а позднее Салюсом, носит название феномена Салюс-Гунна.
Различают три степени давления стенки артерии на вену при гипертонической ангиопатии сетчатки глаза:
а) вена суживается от давления перекрещивающей ее артерии и в месте сужения вследствие стаза крови кажется более темной, чем до пересечения (Салюс-Гунн I );
б) вена прогибается от давления артерии и приобретает форму дуги, суженной и темнее окрашенной, чем до пересечения (Салюс- Гунн II );
в) вена от давления артерии погружается в ткань сетчатки, становится невидимой и кажется разорванной в этом месте (Салюс-Гунн III ).
Различное состояние артерио-венозных перекрестов смотрите на рисунке:
1 — в молодом возрасте под артерией просвечивается вена; 2 — в пожилом возрасте венозная стенка под артерией не видна; 3 — при атеросклерозе без повышения давления; 4 — симптом Салюс Гунна I степени; 5 — симптом Салюс Гунна II степени; 6 — симптом Салюс Гунна III степени.
4. Неравномерность просвета сосудов .
Просвет артерии, а также вены местами кажется расширенным, местами — суженным.
5. Извитость сосудов. Штопорообразная извитость мелких венул, идущих от диска к области желтого пятна. Большая извитость самых мелких артериол в макулярной области является весьма ценным признаком артериолярного склероза, связанного с повышением артериального давления. Признак Гвиста встречается только в 10% случаев гипертонической ангиопатии сетчатки глаза.
6. Общее сужение артерий и артериол сетчатки. Может быть вызвано как спазмом, так и артериолосклерозом и иногда достигает очень сильных степеней.
7. Расширение вен сетчатки. Встречается в значительном числе случаев, иногда начиная с самых ранних стадий заболевания.
Соотношение ширины более крупных артерий и вен сетчатки очень важно для оценки гипертонии. В норме это соотношение равно 2:3. при начальной форме эссенциальной гипертонии — 3:3. Артерии могут делаться равными по ширине венам (или становятся даже немного шире) и рефлекс их приобретает иногда желтый оттенок, но обычно они сужены, а при злокачественной гипертонии артерии очень узки (примерно в 3 раза уже вен, а в особенно тяжелых случаях в 4—5 раз), полоска рефлекса узка, серебриста («серебряная проволока»), впрочем, надо иметь в виду, что «серебряную проволоку» при чисто гипертонических изменениях не всегда легко отличить от белого цвета артерии, вызванного утолщением стенки на почве артериолосклероза.
Спазм сосудов нельзя рассматривать как явление, характерное только для гипертонической болезни, значение феномена Салюс-Гунна в диагностике гипертонических изменений сетчатки преувеличено. Атеросклероз является особым заболеванием, отличающимся от гипертонической болезни.
Что касается симптома «медной и серебряной проволоки», то большинство авторов считают его признаком артериосклероза.
В связи с тем что гипертония способствует развитию артериосклероза, этот признак также встречается значительно чаще в более далеко зашедших фазах гипертонической болезни.
Источники: https://dommedika.com/cardiology/996.html, https://www.gradusnik.ru/rus/doctor/oftalm/w59k-glazgb/, https://zrenue.com/zabolevanija-setchatki/429-izmenenija-sosudov-pri-gipertonicheskoj-angiopatii-setchatki.html
Комментариев пока нет!
Источник
Сосуды при гипертонии имеют характерные изменения, которые можно определить как при осмотре, так и при обследовании.
При простом ощупывании артерий создается определенное впечатление не только о повышенном давлении (внутриартериальном), но и об усиленном напряжении самих артериальных стенок (сосуд обычно хорошо прощупывается вне пульсовой волны). Поэтому можно было бы думать о наличии в них гиперпластических изменений.
Морфологические исследования артерий в этом направлении дали, однако, разноречивые результаты. Гипертоническое утолщение мелких артерий действительно наблюдается, но оно относится только к внутренней оболочке. Гиперплазия интимы мелких артерий отмечена особенно в сосудах почек, головного мозга, миокарда, селезенки; в других органах она встречается гораздо реже и в значительно менее выраженной степени.
Этот процесс захватывает эластическую и коллагеновую ткани внутренней оболочки. Что же касается мышечной оболочки артерий, то против ожидания (по крайней мере со стороны клиницистов) гиперплазия и гипертрофия средней оболочки при гипертонической болезни, судя поданным упомянутых выше авторов, не обнаруживаются; скорее приходится наблюдать ту или иную степень ее атрофии.
Правда, С. С. Вайль находил гипертрофию мышечной оболочки артерий и артериол в ряде органов — мозге, сердце, почках. Он отмечал ее неравномерный характер, что соответствует и впечатлениям клиницистов, ощупывающих часто четкообразные уплотнения артерий. Гипертрофия мышечного слоя развивается пропорционально степени и длительности гипертонии.
Гиперпластические и гипертрофические изменения сосудов при гипертонии объясняются нейрогенным повышением тонуса гладких мышечных элементов сосудов и большим реактивным напряжением сосудистых стенок под воздействием повышенного внутриартериального давления. Естественно, что в дальнейшем выступают на сцену уже иные — альтеративные изменения в сосудах при гипертонии.
Эти изменения сосудов при гипертонии заключаются прежде всего в нарушении проницаемости сосудистых стенок. В наибольшей мере они изучены Б. Н. Могильницким. За пределы сосудистого русла зависимо от степени проницаемости сосудистых стенок выходят различные белки: как мелкодисперсные (альбумины), так и грубодисперсные (глобулины, фибриноген). Белковые массы — негомогенные, зернисто-нитчатого рыхлого строения — содержат фибрин. Обычно они проникают не только во внутреннюю сосудистую оболочку, но и глубже; отложение их в сосудах некоторых органов, особенно почек, часто приводит к значительным структурным изменениям сосудов, даже к некрозам их стенок.
В результате нарушений сосудистой проницаемости при гипертонической болезни развивается плазматическое пропитывание стенок сосудов, отложение в них белковых гиалиновых масс. Эти «плазморрагии» в дальнейшем приводят к дистрофическим и некротическим изменениям стенок сосудов, а затем и к склерозу стенок.
Плазматическое пропитывание стенок мелких сосудов при гипертонии в наибольшей мере наблюдается при быстро текущих формах гипертонической болезни. Вот почему оно обычно обнаруживается при злокачественном варианте ее течения.
Плазматическая инфильтрация сопровождается развитием реактивных явлений в стенке сосуда, и в окружающих сосуд тканевых элементах. Понятно также, что этот процесс приводит к существенным нарушениям просвета сосудов — сужению и облитерации их.
Плазматическое пропитывание артериол, приводящее к артериолонекрозу, несомненно представляет собой тяжелейшее проявление болезни вторичного характера. Вопрос о том, чем именно оно обусловлено, пока достаточно не выяснен. Конечно, играет роль повышение внутриартериального давления, поскольку этот фактор должен облегчать и усиливать механическую импрегнацию сосудов белковыми массами.
Возникает вопрос, нет ли каких-либо других факторов, которые были бы ответственны за развитие плазморрагий и артериолонекроза при гипертонии. Выдвигается предположение о трофических изменениях мелких сосудов при гипертонии. Согласно этому предположению, расстройство проницаемости мелких сосудов и связанная с ними белковая инфильтрация сосудистых стенок не являются простым следствием повышения внутриартериального давления, а есть скорее результат нарушения питания самих стенок сосудов. Последние могут зависеть от разных причин:
- во-первых, само сокращение мышечной оболочки сосудов может ухудшать условия снабжения стенок артерий питательными материалами;
- во-вторых, питание сосудистых стенок может страдать вследствие свойственного больным гипертонией сужения артериального русла;
- в-третьих, можно предположить и нейрогенные влияния на трофику сосудистых стенок, возникающие при нарушении тех условий адаптации сосуда как эфферентного органа к функциональной нагрузке, которые осуществляются нервными импульсами, идущими с центра.
С этой последней точки зрения изменения сосудов при гипертонии развиваются не столько вторично относительно гипертонии, сколько параллельно ей; они обусловлены одним и тем же первичным нарушением регулирующей роли нервной системы.
Липоидная инфильтрация мелких стенок артерий лишь в слабой степени выражена при белковой инфильтрации. Зато в крупных артериях эластического типа липоидоз (атеросклероз) наблюдается весьма часто и достигает большой степени. Частое развитие при гипертонической болезни атеросклероза подтверждается большинством врачей. Необходимо отметить, что механизм развития липоидоза сосудов при гипертонии, по-видимому, весьма близок к тому, который определяет и белковое пропитывание.
Помимо наклонности к атеросклерозу, наблюдается преждевременное «старение» сосудов при гипертонии в связи с превращением эластических (свежих) волокон в старые фиброзные (эластофиброз). Возможно, что это явление — результат механического перерастяжения и рабочей перегрузки сосудов под влиянием гипертензии, но нельзя исключить значение отмеченных выше нарушений трофики этих сосудов.
Необходимо указать на изменения vasa vasorum крупных сосудов при гипертонии. Они проявляются гиалинозом и артериолонекрозом. Вероятно, этими изменениями объясняются редкие случаи разрыва крупных сосудов, в том числе аорты, при гипертонии. Что тут играет роль не только атеросклероз аорты, видно из случаев разрыва аорты без атеросклеротических изменений, иногда в сравнительно молодом возрасте. Эти разрывы происходят обычно вблизи от аортальных клапанов. Данная локализация разрывов понятна с гемодинамической точки зрения — она обусловлена тем резким напряжением, которое претерпевает аорта в этом месте под давлением ударного объема крови, выбрасываемой левым желудочком и встречающей препятствия в виде аортальной дуги. Но известны и другие локализации разрывов сосудов при гипертонии. Иногда возникает только разрыв внутренней артериальной оболочки с последующим образованием aneurysma dissecans.
Разрывы более мелких сосудов могут объяснить возникновение при гипертонической болезни легочных, кишечных и других кровотечений, а также кровоизлияний в тех или иных органах; иногда речь идет о разрывах мелких аневризм, образующихся по ходу периферических артерий.
Для понимания морфологических изменений сосудов при гипертонии представляются весьма демонстративными данные, которые были получены при гипертонических кризах. Все изменения сосудов при гипертонических кризах делят условно на три степени.
- Первая степень — начальные, скоропреходящие изменения в виде пропитывания белками плазмы субэндотелиального слоя.
- Вторая степень — более глубокое проникновение белковых масс в толщу сосудистой стенки, пропитывание последней ими, что приводит к очагам некробиоза, пристеночному тромбозу, развитию милиарных аневризм и периваскулярных кровоизлияний.
- Третья степень — разрывы и некроз сосудистой стенки с кровоизлиянием в окружающие ткани.
Возможно, что эти степени отражают в одних случаях нарастающую картину криза, и тогда они могут быть обозначены стадиями его; но не исключено, что они отражают интенсивность, тяжесть криза. Во всяком случае картины, описанные при кризах, могут быть проецированы и на разные этапы или степени сосудистых изменений при гипертонической болезни вообще, поскольку криз является не чем иным, как «сгустком» болезни, в котором отражена ее эволюция (но в быстрой, концентрированной форме).
Изменения сосудов при гипертонии зависят от:
- степени нагрузки на сосуды, обусловленной повышением кровяного давления,
- степени участия тонических изменений сосудистой стенки в различных органах.
Оба эти фактора, конечно, могут сочетаться. В последнее время привлекают внимание так называемые фибриноидные некрозы сосудистых стенок при эссенциальной гипертонии. Их считают наиболее частой формой поражения сосудов при этой болезни. Особенно часто находят их при так называемой злокачественной гипертонии, при гипертонических изменениях в почках, а также в опытах с воспроизведением почечной гипертонии. Артериолонекроз (фибриноидный) некоторые авторы даже склонны считать воспалительным процессом — артериолитом.
Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи —
здесь
.
Различают альтеративный артериолит, как он наблюдается, например, при узелковом периартериите и других аллергических заболеваниях (при этом сначала повреждается артериальная стенка, а затем она пропитывается фибрином), и экссудативный артериолит (при этом фибрин проникает в неизмененную сосудистую стенку), как при эссенциальной гипертонии. Фибриноидный некроз при гипертонии давал повод рассматривать изменения в сосудах как проявление аллергии или относить их в группу патологических процессов, объединяемых понятием коллагеноза. Но прав Goldblatt, который отрицает такую точку зрения на сосуды при гипертонии, считая, что изменения описанного типа только напоминают узелковый периартериит. Фибриноидные очаги в стенках артерий представляют собой лишь проявление реакции в ответ на некрозы, образующиеся там, а не носят первичного характера. Фибриноидный некроз при гипертонической болезни не есть какой-то особый некроз, а некроз, развивающийся в соединительной ткани; он вторичный, следующий за плазморрагией.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.
Видео:
Полезно:
Источник
