Гипертония фактор риска инсульта

Известно, что уровень заболеваемости инсультом в России значительно превышает среднеевропейский и североамериканский. Многие пациенты от инсульта умирают, а среди выживших — большой процент ставших инвалидами и нуждающихся в посторонней помощи и уходе.
Профилактика инсульта – самый эффективный и действенный путь снижения заболеваемости, инвалидизации и случаев летальности вследствие инсульта.
Профилактика бывает первичной и вторичной. Первичная – предотвращает возникновение инсульта впервые, вторичная – это профилактика повторного инсульта у человека, уже перенесшего его когда — то.

У инсульта имеются многочисленные факторы риска его возникновения. Суть профилактики заключается в устранении или уменьшении их влияния на здоровье.

Учеными доказано, что артериальная гипертензия (АГ) является основным фактором риска инсульта.
Почему АГ так опасна в плане возникновения инсульта?
Она имеет прямое отношение к развитию как ишемического, так и геморрагического инсульта. При разрыве сосудистой стенки происходит инсульт геморрагический , при спазме или тромбозе крупных и среднего калибра сосудов – ишемический, а при развитии микроангиопатий формируются лакунарные инфаркты.
Их называют «молчаливые», так как они не имеют острой симптоматики и могут проявиться лишь со временем в виде дисциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями, паркинсонизмом.

Что же происходит с сосудами при такой болезни, как артериальная гипертензия? Именно изменения в сосудах и ведут ко всем грозным осложнениям АГ.

Для АГ характерен сосудистый спазм. Спазм сосудов плохо влияет на сосудистую стенку, длительное ее напряжение, или резкое (при гипертоническом кризе) повреждает ее, особенно внутреннюю поверхность.
Изменения в сосудах способствуют развитию ангиопатий и микроангиопатий. Ангиопатичные сосудистые стенки формируют микроаневризмы, которые являются угрозой кровотечений.

Либо происходит набухание стенок, сужение или закрытие просвета мелких сосудов, а также отмечаются очаги периваскулярного (вокруг сосудов) энцефалолизиса (повреждение нервной ткани). Все это нарушает микроциркуляцию и питание нервных клеток.

Самые мелкие артериолы находятся в самых глубинных отделах мозга. При их поражении формируются глубинные инфарткты мозга (лакунарные). Поражаются клетки базальных структур, таламуса, мозжечка. Вследствие повреждения сосудов белого вещества головного мозга (это отростки нервных клеток, проводящие пути), происходит его диффузное поражение.

Располагаются диффузные очаги поражения вокруг желудочков головного мозга. Все эти хронические механизмы повреждающего влияния высокого АД на головной мозг приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии. Риск возникновения инсульта при ДЭ многократно возрастает.

Сопутствующая АГ гиперлипидемия способствует формированию атеросклеротического процесса на сосудистой стенке. При АГ атеросклеротические бляшки формируются на поврежденных сосудах (при нарушении целостности эндотелия), даже при нормальном содержании холестерина в крови. Атеросклероз сосудов нарушает и общую и церебральную гемодинамику.

При колебании и резком повышении АД атеросклеротические бляшки становятся нестабильными, подвижными. Они могут отрываться, закупоривать просвет сосуда, или, могут достигать таких больших размеров, что иногда, полностью закрывают диаметр, даже крупного, сосуда, тем самым, приводя к ишемическому инсульту.

Реже, поврежденная колебаниями АД и изменениями сосудистого тонуса, стенка сосуда может разрываться и приводить к геморрагическому инсульту.

Особенно опасно сочетание АГ с дополнительными факторами риска инсульта – гиперхолестеринемией, сахарным диабетом, ожирением, курением, ИБС (ишемической болезнью сердца), неблагоприятной наследственностью.

Таким образом, АГ — первый помощник в формировании риска инсульта. Поэтому, важнейшим профилактическим мероприятием инсульта является нормализация артериального давления (АД). Стоит стремиться к уровню АД ниже 140/90 мм.рт.ст., но самое оптимальное — 110 — 120/70 — 80 мм.рт.ст. Все что выше оптимального, считается повышенным.

Учеными доказано, что адекватная гипотензивная терапия снижает риск инсульта почти на 40%. В коррекцию артериальной гипертензии (АГ) включают индивидуально подобранную медикаментозную терапию, специальную диету, способствующий оздоровлению, образ жизни.

Поэтому, АГ лечить необходимо.
На самых ранних стадиях фиксированного повышенного АД, возможно, на стадии вегетативной дисфункции, может быть достаточным изменение образа жизни, привычек. Но, при диагнозе АГ, лечение должно быть медикаментозным. Все рекомендации врача — выполнять необходимо.

При проведении гипотензивной терапии следует придерживаться основных ее принципов:

1. Выбор медикаментозных препаратов должен быть индивидуальным, с учетом характера течения АГ, ее тяжести, длительности формирования, а также состояния сердечной деятельности, наличия атеросклеротического поражения сонных артерий, нарушения углеводного, липидного обменов.

2. При проведении коррекции АД обязательно рекомендуется сочетать применение лекарственных препаратов и не медикаментозных методов — диета, снижение веса, физическая активность, избавление от вредных привычек (курение, алкоголь, переедание, гиподинамия и т.д.), умение правильно реагировать в стрессовых ситуациях.

3. Снижение высокого АД до индивидуальных оптимальных цифр должно быть постепенным, особенно при сопутствующем атеросклеротическом поражении сонных артерий и длительном течении некорригированой АГ. В целях оптимального сохранения мозгового кровотока, в первые месяцы лечения АГ рекомендуется снижать АД на 10 – 15% от исходного уровня. В последующем, добиваются его оптимального состояния.

4. Прием гипотензивных препаратов осуществляется пожизненно.
Адекватная гипотензивная терапия доказательно активно снижает риск возникновения инсульта и рекомендуется даже при относительно невысоких цифрах АД 140 – 160/90 – 94 мм.рт.ст.

Понятно, что основной фактор риска инсульта – артериальная гипертензия. Она имеет отношение к формированию практически всех патогенетических механизмов его возникновения. Адекватная гипотензивная терапия позволяет значительно (почти на 40%) уменьшить риск развития инсульта.
Помните, что не всегда повышение АД сопровождается ухудшением состояния человека (головная боль, головокружение, шум в голове и др.). АГ часто образно называют “молчаливый убийца”- за ее бессимптомность.

Знайте цифры своего АД, контролируйте их. При повышении артериального давления обязательно обращайтесь к лечащему врачу.
Причины инсульта
Эндотелий и его функции

Источник

Р. Вирхов

Инсульт является актуальнейшей медико-социальной проблемой во всем мире и в России в силу своей распространенности и тяжких последствий. В нашей стране каждые 1,5 мин. впервые развивается инсульт у одного человека, а в год происходит не менее 450 тыс. новых случаев данного заболевания [1]. Стоимость лечения одного больного с инсультом в России составляет 127 тыс. руб. в год. Из выживших 15–30% остаются инвалидами, что является тяжелым последствием не только для самих пациентов, но их окружения. Вследствие этого профилактика первичного и предупреждение повторного инсульта остаются одними из наиболее острых и изучаемых вопросов современной ангионеврологии.

Мероприятия, направленные на первичную профилактику инсульта, базируются на популяционной социальной стратегии профилактики цереброваскулярных заболеваний на государственном уровне, обозначаемой как массовая стратегия, и медицинской профилактике, или стратегии высокого риска [2]. Разработанный позднее комплексный подход к профилактике инсульта включает популяционную стратегию, стратегию высокого риска и вторичную профилактику [3]. Вторичная профилактика подразумевает в первую очередь предупреждение повторного инсульта, а также мероприятия, нацеленные на предупреждение, раннее обнаружение и коррекцию других кардиальных и церебральных осложнений постинсультного периода. Известно, что вероятность развития повторного инсульта у лиц, уже перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку, в 9 раз выше, чем в популяции.

Популяционная стратегия направлена на информирование населения о модифицируемых факторах риска, связанных с образом жизни, и возможности их коррекции. Стратегия высокого риска предусматривает раннее выявление больных из групп высокого риска с последующим проведением превентивного медикаментозного и (при необходимости) сосудистого хирургического лечения.

По степени влияния на риск преждевременной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний артериальная гипертензия (АГ) занимает первое место среди модифицируемых факторов риска. При этом АГ и фибрилляция предсердий в наибольшей степени способствуют развитию острой цереброваскулярной патологии, а курение, гиперлипидемия и сахарный диабет (СД) – острого инфаркта миокарда. При повышении ДАД на каждые 10 мм рт. ст. риск развития инсульта возрастает в 1,95 раза (Prospective Studies Collaboration, 1995). При повышении систолического артериального давления (САД) на каждые 10 мм рт. ст., начиная со 115 мм рт. ст., смертность от инсульта удваивается [4]. Наибольший риск отмечается у пациентов с повышением пульсового АД [5].

АГ оказывает влияние на все структурно-функциональные уровни сосудистой системы головного мозга, запуская целый комплекс как приспособительных, так и деструктивных изменений магистральных, региональных сосудов и микроциркуляторного русла [6, 7].

Влияние АГ на мозг проявляется множественными изменениями нейроваскулярной единицы как на макро–, так и микроуровне.

На макроуровне нестабильность АД приводит к срыву ауторегуляции мозгового кровотока, появлению милиарных аневризм, развитию гипертонического стеноза церебральных сосудов, активации эндотелиальной дисфункции и ускорению атеросклеротического процесса. На микроуровне активируются реакции хронического воспаления, аутоиммунные реакции, нарастает митохондриальная дисфункция и реакции перекисного окисления липидов.

Таким образом, патологические процессы в сосудистом русле приводят к поражению вещества головного мозга с формированием гипертонической ангиоэнцефалопатии [8]. Декомпенсация гипертонической ангиоэнцефалопатии проявляется развитием острой сосудистой катастрофы и/или сосудистой деменции [9]. В связи с этим антигипертензивная терапия является важнейшим направлением первичной профилактики инсульта в возрасте до 80 лет. В большинстве исследований демонстрируется уменьшение риска инсульта на 30–40% при умеренном снижении АД, что подразумевает – 10–12 мм рт. ст. для САД и 5–6 мм рт. ст. – для ДАД [10, 11]. Доказательная база эффективности антигипертензивной терапии для профилактики инсульта в старческом возрасте (старше 80 лет) менее убедительна [12]. Назначение антигипертензивных препаратов в старческом возрасте ограничивается высоким риском нежелательных явлений и требует тщательного титрования дозировок [13], что не исключает АГ из числа важнейших модифицируемых факторов риска инсульта и в этом возрасте.

Антигипертензивная терапия является основой не только первичной, но и вторичной профилактики инсульта у пациентов, страдающих АГ [14]. Результаты метаанализов свидетельствуют о снижении относительного риска повторного инсульта на 19% у пациентов, получавших адекватную антигипертензивную терапию. Однако излишнее снижение АД у лиц, перенесших инсульт, может усугублять недостаточность мозгового кровообращения, что требует индивидуального подхода при выборе схемы лечения с учетом не только степени АГ, но и характера перенесенного инсульта, степени стенозирования сонных артерий, имеющейся кардиальной патологии.

Для пациентов, страдающих хронической цереброваскулярной недостаточностью, перенесших острые ишемические эпизоды, рекомендуются следующие целевые уровни САД:

160–145 мм рт. ст. при АГ III степени и двустороннем каротидном стенозе ≥ 70%;
145–135 мм рт. ст. при АГ II степени и одностороннем каротидном стенозе ≥ 70%;
135–120 мм рт. ст. – минимально возможное АД для пациентов с АГ I степени, высоким нормальным давлением и отсутствием выраженного поражения магистральных артерий головы.

У пациентов, перенесших геморрагический инсульт, целесообразно добиваться фактической нормализации АД, поскольку в этом случае частота повторных инсультов находится в линейной зависимости от уровня АД [15].

Основными принципами антигипертензивной терапии являются: сочетание антигипертензивных препаратов и немедикаментозных методов коррекции АД, индивидуальный подбор препаратов с учетом сопутствующих факторов, постепенное снижение АД до целевого уровня, ориентирование больного на длительный прием препаратов, коррекция сопутствующих факторов риска [16].

Несмотря на высокий уровень доказательности профилактического значения антигипертензивной терапии в сочетании с модификацией образа жизни (определенный в рекомендациях EFNS от 2011 г. как класс I, уровень А) [17], это направление профилактики инсульта часто не дает ожидаемых результатов вследствие низкой приверженности пациентов рекомендациям врачей [18, 19].

Для медикаментозной коррекции АГ используются диуретики, антагонисты кальция, ингибиторы иАПФ (ангиотензинпревращающего фермента), антагонисты рецепторов ангиотензина II, α-адреноблокаторы, препараты центрального действия [20].

В большинстве случаев целевых уровней АД удается достичь при комбинации 2 антигипертензивных препаратов; монотерапия эффективна у 20–30% пациентов с АГ [21]. Монотерапия может применяться у пациентов с I степенью АГ и низкой/умеренной степенью риска. После перенесенного инсульта допустимо применение любого антигипертензивного препарата, наиболее убедительная доказательная база имеется для сочетания иАПФ и диуретиков (PROGRESS, 2006) [22].

Гипотензивные препараты из группы иАПФ и блокаторов ангиотензин-рениновых рецепторов на сегодняшний день считаются препаратами выбора для вторичной профилактики инсульта (уровень доказательности I) [23]. Эти две группы препаратов уменьшают частоту повторных инсультов не только у гипертоников, но и у нормотоников в связи с плейотропностью препаратов.

В исследовании PROGRESS [24] изучалась возможность предотвращения повторного мозгового инсульта при приеме иАПФ у 6105 пациентов (средний возраст 64 года, исходный уровень АД в среднем составил 147/86 мм рт. ст.) с преходящим нарушением мозгового кровообращения в анамнезе либо перенесших микроинсульт в предшествующие 5 лет. Общее число случаев инсульта, инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний уменьшилось на 26% по сравнению с контрольной группой.

В основе антигипертензивного действия иАПФ лежит их способность подавлять активность ангиотензин–I–превращающего фермента (АПФ-киназа II), которая контролирует темп синтеза ангиотензина II, т. е. ингибирование активности РААС. Тормозя активность РААС, иАПФ уменьшают образование ангиотензина II (АТ II), способствуя снижению вазоконстрикторного и агрегационного эффекта, секреции альдостерона. Антигипертензивное действие иАПФ основано на их непосредственном воздействии на сердечно-сосудистую систему через улучшение реологических параметров крови: вязкости, агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов.

Все иАПФ обладают кардио-, ангио-, нефропротективными и метаболическими эффектами. Кардиопротективные эффекты проявляются в восстановлении баланса между потребностью миокарда в кислороде и его обеспечением, снижении пред- и постнагрузки на левый желудочек, уменьшении его объема и массы, замедлении ремоделирования, уменьшении симпатической стимуляции, антиаритмическом действии.

Ангиопротективное действие обусловлено прямым антиатерогенным влиянием, антипролиферативным и антимиграционным действием на гладкомышечные клетки сосудистой стенки, улучшением эндотелиальной функции, антитромбоцитарным эффектом, усилением эндогенного фибринолиза.

Нефропротекторный эффект характеризуется снижением внутриклубочковой гипертензии, увеличением скорости клубочковой фильтрации, увеличением натрийуреза и уменьшением калийуреза, уменьшением протеинурии, увеличением диуреза.

Основными метаболическими эффектами иАПФ являются усиление распада липопротеидов очень низкой плотности, снижение синтеза триглицеридов, усиление синтеза холестерина липопротеидов высокой плотности, повышение чувствительности клеточных рецепторов к инсулину и усиление потребления глюкозы.

Многопрофильность действия иАПФ позволяет считать их «золотым стандартом» в терапии сердечно-сосудистых заболеваний.

В настоящее время известно более 20 иАПФ. В рамках профилактического лечения инсульта предпочтение отдается иАПФ пролонгированного действия, к которым относятся фозиноприл (Моноприл), лизиноприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл и др.

Высокий индекс липофильности фозиноприла позволяет в значительной степени подавлять эффекты тканевой формы АПФ, замедлять процессы патологического ремоделирования в органах-мишенях и снижать частоту побочных эффектов (кашель). Кроме того, Моноприл, в отличие от других иАПФ, обладает двойным компенсаторным путем выведения (печень и почки), поэтому Моноприл является препаратом выбора у пожилых пациентов с патологией печени и почек.

Антигипертензивный эффект фозиноприла наступает через 1–3 ч после приема внутрь, пик действия (максимальная концентрация препарата в крови) – через 6 ч, период полувыведения – 12–13 ч, продолжительность действия – 34 ч. Стационарный терапевтический уровень фозиноприла в крови достигается через 2–3 дня при регулярном приеме препарата в дозе 10 мг х 2 р./сут. Фозиноприл вызывает дилатацию артериол и вен, что сопровождается снижением САД и ДАД на 15%.

Эффективность разных доз фозиноприла (10, 40 и 80 мг/сут) была изучена в многоцентровом плацебо-контролируемом исследовании у 220 больных мягкой и умеренной АГ (ДАД – 95–115 мм рт. ст.). При неэффективности монотерапии через 4 нед. добавлялся хлорталидон 25 мг/сут. Достоверное снижение САД отмечалось при всех дозах фозиноприла, а ДАД достоверно снижалось только при дозах 40 и 80 мг/сут. Доля больных, которым не потребовался диуретик, составляла 46% в группе плацебо и 41, 58 и 57% – в группах, получавших фозиноприл в дозах 10, 40 и 80 мг/сут соответственно. Достигнутый эффект сохранялся во всех группах при длительной терапии. Переносимость препарата была хорошей, только 9 пациентов отказались от продолжения терапии из-за побочных эффектов [25].

Фозиноприл эффективно снижает АД не только в покое, но и при нагрузке, как физической, так и ментальной [26]. В исследовании с использованием суточного мониторирования АД и велоэргометрического (ВЭМ) теста было продемонстрировано, что даже использование небольшой дозы фозиноприла (20 мг/сут) в течение 45–60 дней позволяет достигать значимого снижения АД. Отмечено снижение САД на 13,5 мм рт. ст. и ДАД – на 9,7 мм рт. ст., причем уровень АД снижался как в дневное, так и ночное время [27]. Так же как и при применении других иАПФ, эффективность фозиноприла возрастает при сочетании с тиазидными диуретиками. При сравнении эффективности фозиноприла в дозе 20 мг/сут, гидрохлоротиазида – 12,5 мг/сут, их комбинации и плацебо у больных умеренной АГ (ДАД 95–110 мм рт. ст.) оказалось, что комбинированная терапия превосходит по эффективности оба препарата, назначаемые в виде монотерапии [28]. Эффективность и безопасность фозиноприла были подтверждены в российском открытом многоцентровом постмаркетинговом исследовании ФЛАГ. Было обследовано 2829 больных АГ I и II степени. Целевого снижения АД при приеме фозиноприла к 3-му мес. терапии удалось достичь у 62,1% больных. У 43,4% пациентов фозиноприл применялся в дозе 10 мг/сут, у 20,4% – в этой же дозе в сочетании с диуретиком, 28,5% получали 20 мг фозиноприла в сочетании с диуретиком и 7,7% – монотерапию 20 мг фозиноприла. Нежелательные эффекты отмечены только у 8,3% больных, причем вероятность их развития не зависела от дозы фозиноприла, а при комбинированной терапии риск увеличивался [29]. Как было продемонстрировано в исследовании PHYLLIS (The Plaque Hypertension Lipid-Lowering Italian Study), фозиноприл даже в виде монотерапии обладает антиатеросклеротическим эффектом, хотя, безусловно, в меньшей степени, чем статины.

Таким образом, иАПФ – большая группа лекарственных препаратов, обладающих многокомпонентной антигипертензивной эффективностью и хорошей переносимостью. Имеются убедительные доказательства, что иАПФ способны улучшить отдаленный прогноз у больных АГ, особенно при сочетании с СД и атерогенной дислипидемией. Моноприл является препаратом с доказанной гипотензивной эффективностью и протективными свойствами в отношении поражений органов-мишеней. Препарат отличается хорошей переносимостью. Использование оригинальных иАПФ (Моноприл) является перспективным направлением профилактики инсульта у пациентов с АГ.

Источник