Физиологическая роль артериального давления
Артериальная
гипертензия — это стабильное повышение
артериального
давления — систолического до величины
>
140
мм рт. ст. и/или диастолического
до уровня > 90 мм рт. ст. по данным не
менее чем двукратных
измерений по методу Н. С. Короткова при
двух или более
последовательных визитах пациента с
интервалом не менее 1 недели.
Артериальная
гипертензия является важной и актуальной
проблемой
современного здравоохранения. При
артериальной гипертензии значительно
возрастает риск сердечно-сосудистых
осложнений, она заметно
снижает среднюю продолжительность
жизни. Высокое артериальное
давление всегда ассоциируется с
увеличением риска развития
мозгового инсульта, ишемической болезни
сердца, сердечной и почечной
недостаточности.
Различают
эссенциальную (первичную) и вторичную
артериальную
гипертензию. Эссенциальная артериальная
гипертензия составляет
90—92% (а по некоторым данным 95%), вторичная
— около 8— 10% от всех случаев повышенного
артериального давления.
Физиологические механизмы регуляции артериального давления
Артериальное
давление формируется и поддерживается
на нормальном
уровне благодаря взаимодействию двух
основных групп факторов:
гемодинамических;
нейрогуморальных.
Гемодинамические
факторы непосредственно определяют
уровень артериального
давления, а система нейрогуморальных
факторов оказывает
регулирующее воздействие на гемодинамические
факторы, что позволяет
удерживать артериальное давление в
пределах нормы.
Гемодинамические
факторы, определяющие величину
артериального давления
Основными
гемодинамическими факторами, определяющими
величину
артериального давления, являются:
минутный
объем крови, т.е. количество крови,
поступающей в сосудистую
систему за 1 мин.; минутный объем или
сердечный выброс
= ударный объем крови х число сокращений
сердца за 1 мин.;общее
периферическое сопротивление или
проходимость резистивных
сосудов (артериол и прекапилляров);упругое
напряжение стенок аорты и ее крупных
ветвей — общее эластическое
сопротивление;вязкость
крови;объем
циркулирующей крови.
Нейрогуморальные
системы регуляции артериального давления
Регуляторные
нейрогуморальные системы включают:
систему
быстрого кратковременного действия;
систему
длительного действия (интегральную
контрольную систему).
Система
быстрого кратковременного действия
Система
быстрого кратковременного действия
или адаптационная система
обеспечивает быстрый контроль и регуляцию
артериального давления.
Она включает механизмы немедленной
регуляции артериального давления
(секунды) и среднесрочные механизмы
регуляции (минуты,
часы).
Механизмы
немедленной регуляции артериального
давления
Основными
механизмами немедленной регуляции
артериального давления
являются:
барорецепторный
механизм;хеморецепторный
механизм;ишемическая
реакция центральной нервной системы.
Барорецепторный
механизм
Барорецепторный
механизм регуляции артериального
давления функционирует
следующим образом. При повышении
артериального давления
и растяжении стенки артерии возбуждаются
барорецепторы, расположенные
в области каротидного синуса и дуги
аорты, далее информация
от этих рецепторов поступает в
сосудодвигательный центр головного
мозга, откуда исходит импульсация,
приводящая к уменьшению влияния
симпатической нервной системы на
артериолы (они расширяются,
снижается общее периферическое сосудистое
сопротивление
— постнагрузка), вены (происходит
венодилатация, уменьшается
давление наполнения сердца — преднагрузка).
Наряду с этим повышается
парасимпатический тонус, что приводит
к уменьшению частоты
сердечного ритма. В конечном итоге
указанные механизмы приводят
к снижению артериального давления.
Хеморецепторный
механизм
Хеморецепторы,
принимающие участие в регуляции
артериального
давления, расположены в каротидном
синусе и аорте.
Хеморецепторная
система регулируется уровнем артериального
давления и величиной
парциального напряжения в крови кислорода
и углекислого газа.
При снижении артериального давления
до 80 мм рт. ст. и ниже, а
также при падении парциального напряжения
кислорода и повышении
углекислого газа возбуждаются
хеморецепторы, импульсация от них
поступает в сосудодвигательный центр
с последующим повышением
симпатической активности и тонуса
артериол, что приводит к повышению
артериального давления до нормального
уровня.
Ишемическая
реакция центральной нервной системы
Этот
механизм регуляции артериального
давления включается при быстром
падении артериального давления до 40 мм
рт. ст. и ниже. При такой выраженной
артериальной гипотензии развивается
ишемия
центральной нервной системы и
сосудодвигательного центра, из которого
усиливается импульсация к симпатическому
отделу вегетативной
нервной системы, в итоге развивается
вазоконстрикция и артериальное
давление повышается.
Среднесрочные
механизмы регуляции артериального
давления
Среднесрочные
механизмы регуляции артериального
давления развивают
свое действие в течение минут — часов
и включают:
ренин-ангиотензиновую
систему (циркулирующую и локальную);антидиуретический
гормон;капиллярную
фильтрацию.
Ренин-ангиотензиновая
система
В
регуляции артериального давления
активное участие принимают
как циркулирующая, так и местная
ренин-ангиотензиновая система.
Циркулирующая ренин-ангиотензиновая
система приводит к повышению
артериального давления следующим
образом. В юкстагломерулярном
аппарате почек продуцируется ренин
(его выработка регулируется
активностью барорецепторов афферентных
артериол и влиянием
на плотное пятно концентрации натрия
хлорида в восходящей
части петли нефрона), под влиянием
которого из ангиотензиногена
образуется ангиотензин I,
превращающийся под влиянием
ангиотензинпревращающего
фермента в ангиотензин II,
который обладает выраженным
сосудосуживающим действием и повышает
артериальное
давление. Вазоконстрикторный эффект
ангиотензина II
продолжается
от нескольких минут до нескольких часов.
Антидиуретический
гормон
Изменение
секреции гипоталамусом антидиуретического
гормона регулирует
уровень артериального давления, причем
считается, что действие
антидиуретического гормона не
ограничивается только среднесрочной
регуляцией артериального давления, он
принимает также участие в механизмах
долгосрочной регуляции. Под влиянием
антидиуретического
гормона возрастает реабсорбция воды в
дистальных канальцах
почек, увеличивается объем циркулирующей
крови, повышается
тонус артериол, что приводит к повышению
артериального давления.
Капиллярная
фильтрация
Капиллярная
фильтрация принимает определенное
участие в регуляции
артериального давления. При повышении
артериального давления
происходит перемещение жидкости из
капилляров в интерстициальное
пространство, что приводит к уменьшению
объема циркулирующей
крови и соответственно к снижению
артериального давления.
Длительно
действующая система регуляции
артериального давления
Для
активации длительно действующей
(интегральной) системы регуляции
артериального давления требуется
значительно больше времени
(дни, недели) по сравнению с быстродействующей
(краткосрочной)
системой. Длительно действующая система
включает следующие механизмы
регуляции артериального давления:
а)
прессорный объемно-почечный механизм,
функционирующий по схеме:
почки
(ренин) →
ангиотензин I
→
ангиотензин II→
клубочковая зона коры надпочечников
(альдостерон) →
почки (увеличение реабсорбции натрия
в почечных канальцах) →
задержка натрия →
задержка воды →
увеличение объема циркулирующей крови
→
увеличение АД;
б)
локальную ренин-ангиотензиновую систему;
в)
эндотелиальный
прессорный механизм;
г)
депрессорные механизмы (система
простагландинов, калликреинкининовая
система, эндотелиальные вазодилатирующие
факторы, натрийуретические пептиды).
ИЗМЕРЕНИЕ
АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ
БОЛЬНОГО С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Измерение
артериального давления аускультативным
методом Короткова является основным
методом диагностики артериальной
гипертензии. Для получения цифр,
соответствующих истинному артериальному
давлению, необходимо соблюдать следующие
условия и правила измерения артериального
давления.
Методика
измерения артериального давления
Условия
измерения. Измерение
артериального давления должно проводиться
в условиях физического и эмоционального
покоя. В течение 1 ч до измерения
артериального давления не рекомендуется
прием кофе, употребление пищи, запрещается
курение, не разрешаются физические
нагрузки.Положение
больного. Измерение
артериального давления производится
в положении пациента сидя, лежа.Положение
манжеты тонометра. Середина
манжеты, наложенной на плечо пациента,
должна находиться на уровне сердца.
Если манжета расположена ниже уровня
сердца, артериальное давление завышается,
если выше — занижается. Нижний край
манжетки должен находиться на 2.5 см
выше локтевого сгиба, между манжетой
и поверхностью плеча пациента должен
проходить палец. Манжета накладывается
на обнаженную руку — при измерении
артериального давления через одежду
показатели завышаются.
Положение
стетоскопа. Стетоскоп
должен плотно прилегать (но без
сдавления!) к поверхности плеча в месте
наиболее выраженной пульсации плечевой
артерии у внутреннего края локтевого
сгиба.Выбор
руки пациента для измерения артериального
давления. При
первом посещении пациентом врача
измерение артериальное давление следует
производить на обеих руках. В последующем
АД измеряется на руке с более высокими
его показателями. В норме разница
артериального давления на левой и
правой руке составляет 5—10 мм рт. ст.
Более высокая разница может быть
обусловлена анатомическими особенностями
или патологией самой плечевой артерии
правой или левой руки. Повторные
измерения следует проводить всегда на
одной и той же руке.У
пожилых людей также отмечается
ортостатическая гипотензия, поэтому
у них целесообразно измерять артериальное
давление в положении
лежа и стоя.
Самоконтроль
артериального давления в амбулаторных
условиях
Самоконтроль
(измерение артериального давления самим
пациентом
дома, в амбулаторных условиях) имеет
огромное значение и может
производиться с помощью ртутных,
мембранных, а также электронных
тонометров.
Самоконтроль
за артериальным давлением позволяет
установить «феномен
белого халата» (повышение артериального
давления регистрируется
лишь при посещении врача), сделать
заключение о поведении
артериального давления в течение суток
и принять решение о распределении
приемов гипотензивного препарата в
течение суток, что
может снизить стоимость лечения и
повысить его эффективность.
Суточное
мониторирование артериального давления
Суточное
мониторирование артериального давления
— это многократное
измерение артериального давления в
течение суток, производимое
через определенные промежутки времени
наиболее часто в амбулаторных
условиях (суточное амбулаторное
мониторирование артериального
давления) или реже — в стационаре с
целью получения суточного
профиля артериального давления.
В
настоящее время суточное мониторирование
артериального давления
производится, конечно, неинвазивным
методом с использованием
различных типов носимых автоматических
и полуавтоматических
мониторных систем-регистраторов.
Установлены
следующие преимущества
суточного мониторирования
артериального давленияпо
сравнению с однократным или двукратным
его измерением:
возможность
производить частые измерения артериального
давления в течение суток и получить
более точное представление о суточном
ритме артериального давления и его
вариабельности;возможность
измерять артериальное давление в
обычной повседневной,
привычной для больного обстановке, что
позволяет сделать заключение об истинном
артериальном давлении, характерном
для данного больного;устранение
эффекта «белого халата»;
Соседние файлы в папке терапия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Одним из важнейших показателей, отражающих состояние сердечно-сосудистой системы, является среднее эффективное артериальное давление (АД), которое «прогоняет» кровь через системные органы. Фундаментальным уравнением сердечно-сосудистой физиологии является то, которое отражает, каким образом среднее давление соотносится с минутным объемом (МО) сердца и общим периферическим сосудистым сопротивлением.
Все изменения среднего артериального давления определяются изменениями МО или ОПСС. Нормальное СрАД в состоянии покоя для всех млекопитающих составляет приблизительно 100 мм рт. ст. Для человека эта величина определяется тем, что МО сердца в покое составляет около 5 л/мин, а ОПСС равно 20 мм рт. ст.. Понятно, что для поддержания нормальной величины СрАД при снижении ОПСС компенсаторно и пропорционально увеличивается МО и наоборот.
В клинической практике для оценки функционирования сердечно-сосудистой системы применяются другие показатели АД — САД и ДАД.
Под САД понимают тот максимальный уровень АД, который фиксируется в артериальной системе во время систолы левого желудочка. ДАД — это минимальное АД в артериях во время диастолы, которое в первом приближении определяется величиной тонуса периферических артерий.
В настоящее время выделяют кратковременные (секунды, минуты), среднесрочные (минуты, часы) и долговременные (дни, месяцы) механизмы регуляции АД. К механизмам кратковременной регуляции АД относят артериальный барорецепторный рефлекс и рефлексы хеморецепторов.
Чувствительные барорецепторы в большом количестве находятся в стенках аорты и сонных артериях, наибольшая их плотность обнаружена в области дуги аорты и бифуркации общей сонной артерии. Они представляют собой механорецепторы, реагирующие на растяжение эластических стенок артерий образованием потенциала действия, передающегося в центральной нервной системе. Имеет значение не только абсолютная величина, но и скорость изменения растяжения сосудистой стенки. Если АД остается повышенным в течение нескольких дней, то частота импульсации артериальных барорецепторов возвращается к исходному уровню, в связи с чем они не могут выполнять роль механизма долговременной регуляции АД. Артериальный барорецепторный рефлекс функционирует автоматически по механизму отрицательной обратной связи, стремясь к поддержанию величины СрАД.
Хеморецепторы, расположенные в сонных артериях и дуге аорты, а также центральные хеморецепторы, локализация которых в настоящее время еще точно не установлена, осуществляют второй механизм кратковременной регуляции АД. Снижение р02 и(или) повышение рСО2 в артериальной крови вызывает увеличение среднего артериального давления путем активации симпатического тонуса артериол мышечной ткани. Кроме того, повышение АД отмечается при мышечной ишемии, возникающей в результате длительной статической (изометрической) работы. При этом через афферентные нервные волокна скелетной мускулатуры активируются хеморецепторы.
Средне- и долгосрочные механизмы регуляции артериального давления осуществляются преимущественно через ренин-ангиотензиновую систему (РАС).
Однако на начальных этапах развития гипертонии происходит активация симпатико-адреналовой системы, что приводит к увеличению уровня катехоламинов в крови. Если у здоровых людей повышение давление сопровождается снижением активности АС, то у больных гипертонией активность САС остается повышенной. Гиперадренергия приводит к сужению сосудов почек и развитию ишемии в клетках юкстагломерулярного аппарата. Вместе с тем установлено, что увеличение уровня ренина может быть и без предшествующей ишемии клеток юкстагломерулярного аппарата за счет прямой стимуляции адренорецепторов. Синтез репина запускает каскад превращений в РАС.
Очень большую роль в поддержании АД придают влиянию ангиотензина II на надпочечники. Ангиотензин II действует как на мозговой слой (в результате чего увеличивается выделение катехоламинов), так и на корковый, что приводит к повышению продукции альдостерона. Гиперкатехолемия замыкает своеобразную «гипертоническую» цепь, обусловливая еще большую ишемию юкстагломерулярного аппарата и продукцию ренина. Альдостерон взаимодействует с РАС по отрицательной обратной связи. Образующийся ангиотензин II стимулирует синтез альдостерона плазмы крови, и, наоборот, повышенный уровень альдостерона тормозит активность РАС, что нарушается при АГ. Биологический эффект альдостерона связан с регуляцией транспорта ионов практически на уровне всех клеточных мембран, но прежде всего почек. В них он уменьшает выделение натрия, увеличивая его дистальную реабсорбцию в обмен на калий и обеспечивая задержку натрия в организме.
Вторым важных фактором долгосрочного регулирования АД является объемно-почечный механизм. АД оказывает существенное влияние на скорость мочеотделения и тем самым действует на общий объем жидкости в организме. Поскольку объем крови является одним из компонентов общего объема жидкости в организме, изменение объема крови тесно связано с изменением общего объема жидкости. Повышение артериального давления влечет за собой увеличение мочеотделения и как следствие снижение объема крови.
Напротив, снижение АД приводит к увеличению объема жидкости и АД. Из данной отрицательной обратной связи складывается объемный механизм регуляции АД. Большую роль в поддержании объема жидкости в организме отводят вазопрессину, так называемому антидиуретическому гормону, который синтезируется в задней доле гипофиза. Секреция этого гормона находится под контролем барорецепторов гипоталамуса. Повышение АД приводит к уменьшению секреции антидиуретического гормона путем воздействия на барорецепторную активность с угнетением гипоталамических рилизинг-нейронов. Секреция антидиуретического гормона увеличивается при повышении осмолярности плазмы крови (механизм краткосрочной регуляции уровня АД) и уменьшении объема циркулирующей крови и наоборот. При гипертонии данный механизм нарушается из-за задержки натрия и воды в организме, что приводит к стойкому повышению уровня АД.
В последние годы все большее значение в поддержании АД придается клеткам эндотелия, которые покрывают всю внутреннюю поверхность артериальной системы. Они реагируют на различные стимулы посредством продукции целого спектра активных веществ, осуществляющих локальную регуляцию сосудистого тонуса и плазменно-тромбоцитного гемостаза.
Сосуды находятся в постоянном активном базальном состоянии релаксации под действием непрерывно выделяемого эндотелием оксида азота (N0). Многие вазоактивные вещества через рецепторы на поверхности эндотелия увеличивают продукцию N0. Кроме того, образование NO стимулируется под влиянием гипоксии, механической деформации эндотелия и напряжения сдвига крови. Роль других вазодилатирующих гормонов изучена меньше.
Помимо расслабляющего действия на сосудистую стенку, эндотелий оказывает и сосудосуживающее влияние, которое связано с отсутствием или предотвращением действия факторов релаксации, а также за счет продукции вазоконстрикторных веществ.
У здорового человека факторы констрикции и дилатации находятся в состоянии подвижного равновесия. У больных гипертонией происходит сдвиг в сторону преобладания констрикторных факторов. Данное явление получило название дисфункции эндотелия.
Наряду с рассмотренными системами регуляции АД огромная роль в этом процессе принадлежит вегетативной нервной системе. Последняя делится на симпатическую и парасимпатическую нервную систему по анатомическим особенностям, а не по типам трансмиттеров, выделяемым из нервных окончаний и получаемым при раздражении их реакциями (возбуждение или торможение). Центры симпатической нервной системы находятся на тораколюмбальном, а парасимпатической — на крапиосакральном уровне. Передаточные вещества (нейротрансмиттерные субстанции) — адреналин, норадреналин, ацетилколин, дофамин — поступают из нервных окончаний в синаптическую щель и, связываясь со специфическими рецепторными молекулами, активируют или угнетают постсинаптическую клетку. Сигналы от них по симпатическим преганглионарным Волокнам поступают в мозговое вещество надпочечников, откуда адреналин и норадреналин выделяются в кровь. Адреналин реализует свое действие через а- и р-адренорецепторы, что сопровождается увеличением ЧСС практически без изменения уровня АД. Норадреналин служит основным трансмиттером большинства симпатических постганглионарных нервных окончаний. Его действие реализуется через а-адренорецепторы, что приводит к повышению АД без изменения ЧСС. Симпатические сосудосуживающие нервы в норме обладают постоянной, или тонической, активностью. Органный кровоток MO-ACT быть снижен или увеличен (по сравнению с нормой) в результате изменения импульсации симпатических сосудосуживающих центров. Влияние парасимпатических сосудосужи-вающих нервов, выделяющих ацетилхолин, на тонус артериол незначителен. Выделенные из надпочечников и свободно циркулирующие в крови катехоламины влияют на сердечно-сосудистую систему в условиях высокой активности симпатической нервной системы. В целом их влияние аналогично непосредственному действию активирования симпатического отдела вегетативной нервной системы. При увеличении симпатической активности, приводящему к развитию гипертензивных реакций, отмечается либо возрастание концентрации плазменного норадреналина (адреналина), либо повышение количества рецепторов, типичных для АГ.
Таким образом, поддержание АД является сложным физиологическим механизмом, в осуществлении которого участвуют многие органы и системы. Преобладание прессорных систем поддержания АД с одновременным истощением депрессорных систем приводит к развитию гипертонии. При обратном соотношении развивается гипотония.
Читать далее Нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу
Источник
