Действие пониженного барометрического давления патофизиология

2.3.1. Действие пониженного барометрического давления. Горная (высотная) болезнь

Термин
«высотная болезнь» описывает в основном
церебральные и легочные синдромы,
которые могут развиться у неакклима-
■визировавшихся людей вскоре после
подъема на большую высоту. Человек
испытывает действие пониженного
барометрического давления (гипобарии)
при
восхождении на горы, при подъеме на
высоту в негерметических летательных
аппаратах, в специальных барокамерах.
Возникающие при этом патологические
изменения обусловлены двумя основными
факторами — снижением
атмосферного давления (декомпрессией)
и уменьшением
парциального давления кислорода во
вдыхаемом воздухе. Характер
же возникающих при гипобарии нарушений
и степень их выраженности зависят от
величины падения барометрического
давления (табл. 2-2).

Таблица
2-2. Общее
состояние организма при горной болезни
в зависимости от атмосферного и
парциального давления кислорода во
вдыхаемом воздухе (рО2)

Высота, м	Атмосферное давление, мм рт. ст.	рО2, мм рт. ст.	Состояние организма
0-2500	760-560	159-117	Хорошее
2500-4000	560-462	117-97	Без изменений
4000-5000	462-405	97-85	Первые симптомы высотной болезни
5000-6000	405-354	85-74	Значительно выраженная высотная болезнь
6000-8000	354-267	74-56	Резко выраженная высотная болезнь
Свыше 8000	Меньше 250	Меньше 52	Без кислородных приборов пребывание несовместимо с жизнью

При
падении барометрического давления до
530-460 мм рт.ст., что соответствует подъему
на высоту 3000-4000 м, происходит расширение
газов и относительное увеличение их
давления в замкнутых и полузамкнутых
полостях тела (придаточные полости
носа, лобные пазухи, полость среднего
уха, плевральная полость, желудочно-кишечный
тракт). Раздражая рецепторы этих полостей,
давление газов вызывает болевые ощущения,
которые особенно резко выражены в
барабанной полости и внутреннем ухе.

На
высоте 9000 м (225,6 мм рт.ст.) и более в 10-15%
случаев полетов в негерметических
кабинах (но с кислородными приборами)
возникают симптомы
декомпрессии, что
связано с переходом в газообразное
состояние растворенного в тканях азота
и образованием пузырьков свободного
газа. Пузырьки азота поступают в кровоток
и разносятся кровью в различные участки
организма, вызывая эмболию сосудов и
ишемию тканей. Особенно опасна эмболия
коронарных сосудов и сосудов головного
мозга. Физическая нагрузка, переохлаждение,
ожирение, расстройства местного
кровообращения снижают сопротивляемость
организма действию гипобарии.

На
высоте 19 000 м (47 мм рт.ст.) и выше происходит
«закипание» жидких сред организма при
температуре тела, возникает так называемая
высотная
тканевая эмфизема.

Горная
(высотная) болезнь вызывается
снижением парциального давления
кислорода во вдыхаемом воздухе при
подъеме на большие высоты. Факторами
риска горной болезни являются: большая
скорость подъема, постоянное проживание
на высоте ниже 900 м, физическое напряжение,
наличие сопутствующих сердечно-легочных
заболеваний, возраст старше 50 лет,
генетически опосредованная индивидуальная
чувствительность (большей чувствительностью
отличаются люди носители антигенов
HLA-DR6 и HLA-DQ4). Спектр нарушений колеблется
от легких расстройств до отека легких
и мозга, которые чаще всего и являются
причиной смерти. Частота болезни у детей
такая же, как у взрослых; женщины менее
чувствительны к развитию высотного
отека легких, чем мужчины. Холодная
температура является дополнительным
фактором риска, так как холод повышает
давление в легочной артерии и стимулирует
симпатическую нервную систему, поэтому
высотный отек легких встречается чаще
в зимнее время. У альпинистов и лыжников,
уже имеющих подобные эпизоды, на большой
высоте может возникнуть внезапный
рецидив. При этом высотный отек легких

быстро
обратим (достаточно спуститься на
меньшую высоту), что отличает его от
острого респираторного дистресс-синдрома.

По
патогенезу высотный отек легких не
является кардиогенным, т.е. не связан с
сердечной слабостью, он развивается
вследствие повышения давления в системе
легочной артерии. Гипоксия повышает
возбудимость симпатической нервной
системы, что вызывает констрикцию
легочных вен и повышение капиллярного
давления. Проницаемость капилляров
возрастает под влиянием медиаторов
воспаления, сосудисто-эндотелиального
фактора роста, интерлейкина (IL-1) и фактора
некроза опухолей (TNF), высвобождающихся
из стромальных легочных клеток,
альвеолярных макрофагов и нейтрофилов.
Гипоксия может нарушить удаление воды
и натрия из альвеолярного пространства,
поскольку она снижает экспрессию генов,
кодирующих субъединицы натриевых
каналов и ?+/
К+-аденозинтрифосфатазы (Nа+/K+-АТФазы).
Чувствительность к развитию отека
легких может быть генетически обусловлена
(повышенное выделение эндотелина-1 и
сниженное образование оксида азота
(NO), ухудшение трансэпителиального
клиренса воды и натрия в легких). Отек
легких может развиться уже на вторую
ночь пребывания на высоте.

Высотный
отек мозга (конечная
стадия острой высотной болезни)
проявляется нарушением координации
движения и нарушением сознания,
сонливостью или даже ступором, реже
судорогами, может сопровождаться
кровоизлиянием в сетчатку глаза,
параличами черепно-мозговых нервов
вследствие повышенного внутричерепного
давления. При подъеме на большую высоту
практически у всех людей в той или иной
степени происходит набухание мозга.

Как
и при высотном отеке легких, гипоксия
в мозгу приводит к активации симпатической
нервной системы и появлению нейрогуморальных
и гемодинамических изменений,
способствующих повышению перфузии в
микроциркуляторном русле и гидростатического
давления в капиллярах, а также повышению
их проницаемости.

В
результате кислородного голодания
изменяется состояние гематоэнцефалического
барьера, в эндотелиоцитах образуется
больше оксида азота и сосуды мозга
расширяются, отсюда и головная боль,
вызывающая тошноту и рвоту. Активаторами
эндотелия могут служить брадикинин,
активированная NO-синтаза, фактор роста
эндотелия.

В
классических опытах Поля Бера по
моделированию горной болезни было
установлено, что основным
этиологическим фактором ее
является не разрежение воздуха как
такового, а недостаток
кислорода и
вызываемые этим гипоксемия
(снижение
содержания кислорода в крови) и гипоксия
(кислородное
голодание тканей). В нашей стране изучению
горной болезни много внимания уделил
Н.Н. Сиротинин. Им и его сотрудниками
было установлено, что причиной остановки
дыхания при горной болезни являются
гипокапния и газовый алкалоз, вызываемые
гипервентиляцией легких и удалением
СО2
из альвеолярного воздуха. В
патогенезе горной болезни выделяют две
стадии: стадию приспособления и стадию
декомпенсации.

Стадия
приспособления. На
высоте 1000-4000 м в результате раздражения
гипоксемической кровью хеморецепторов
сосудов каротидного синуса и дуги аорты
(наиболее чувствительных к недостатку
кислорода) происходит рефлекторная
стимуляция дыхательного и сосудодвигательного
центров, других центров вегетативной
системы. Возникают одышка, тахикардия,
повышается (незначительно) артериальное
давление, увеличивается количество
эритроцитов в периферической крови [до
(6-8)-1012/л]
вследствие рефлекторного «выброса» их
из селезенки и других органов-депо. На
высоте 4000-5000 м наблюдаются признаки
растормаживания и возбуждения корковых
клеток: люди становятся раздражительными,
обнажаются скрытые черты характера (в
горах легче узнать друг друга ближе).
Нарушение корковых процессов можно
обнаружить с помощью «писчей пробы» —
меняется почерк, теряются навыки
написания. В результате нарастающей
гипоксии в почках включается выработка
эритропоэтина, что приводит к активации
процессов эритропоэза в костном мозгу
и увеличению числа ретикулоцитов и
эритроцитов в периферической крови.

Стадия
декомпенсации (собственно болезнь). Эта
стадия развивается, как правило, на
высоте 5000 м и более (см. табл. 2-2). В
результате гипервентиляции легких и
снижения образования СО2
в тканях (вследствие гипоксии тканей
окисление углеводов и жиров не завершается
образованием углекислоты и воды)
развиваются гипокапния
и
газовый
алкалоз, снижающие
возбудимость дыхательного и других
центров центральной нервной системы.

Эйфория
и возбуждение сменяются угнетением,
депрессией. Развиваются усталость,
сонливость, малоподвижность. Наблюдается
торможение дифференцированных рефлексов,
потом исчезают

положительные
пищевые и другие рефлексы. Дыхание
становится более редким и периодическим
(типа Чейна-Стокса и Биота). Прогрессирующие
гипокапния и алкалоз на высоте свыше
6000- 8000 м могут вызвать смерть от паралича
дыхательного центра.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

Источник

Пониженное атмосферное давление— человек испытывает по мере подъема на высоту в самолете, в горах.

При значительной гипобарии — газовая эмболия пузырьками газа, выходящими из ткани в результате снижения растворимости газов при понижении давления. Пузырьки газа проникают в капилляры и разносятся по организму, вызывая эмболию сосудов. При более высоком давлении → тканевая/подкожная эмфизема. Накопление газов в слюне и моче создает впечатление «закипания».

Патологические изменения: уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе(гипоксия) и понижение атм. давления(декомпрессия), ↓процент насыщения гемоглобина кислородом. Снижение кислорода → гипоксия(кислородное голодание тк)К гипоксии особенно чувствительны нервные клетки и хеморецепторы сосудов-каротидного клубочка и дуги аорты. Раздражение рецепторов → стимуляция дых, сосудодвигательного и др. центров. Возникают одышка, ↓АД, отн. эритроцитоз, возбуждение корковых клеток (эйфория). Гипервентиляция способствует выведению из организма CO2-гипокапнии и алкалозу → снижается возбудимость дых центра. Прогрессирование приводит к параличу центра.

Повышенное атмосферное давление— при погружении под воду во время водолазных и кессонных работ.

Гипербарическая оксигенация — вдыхание кислорода под повышенным давлением создает перенасыщение кислородом — гипероксия. Гипербарическую оксигенацию используют с терапевтической целью, но избыток кислорода в тканях может оказывать токсическое действие.

Механизм действия гипероксии: начальные реакции — приспособительный характер: увеличивается pO2 в артериальной крови → понижается возбуждение хеморецепторов сосудов, ослаблению импульсации с них в вегетативные центры ствола мозга→замедление дыхания и сердечного ритма, уменьшение объема легочной вентиляции, систолического и минутного объёма сердца, кровь депонируется в паренхиматозных органах, ОЦК снижается. Приспособительные реакции направлены на предотвращение возможного токсического действия избыточного растворенного кислорода.

Кислородное отравление проявляется:

— легочная форма-раздражение верхних дых путей(гиперемия, набухание слиз оболочек, ощущение жжения и сухость во рту, боль за грудиной, сухой кашель, трахеобронхит)

— судорожная-вегетативные нарушения(тахикардия, тошнота, головокружение), парестезии, локальные мыш подергивания, генерализованные тонические и клонические судороги, протекающие как эпилептический приступ.

Общий патогенез: определение понятия, основные виды. Повреждение, как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения и их проявления. Виды и механизмы повреждения, особенности механизмов компенсации.

Патогенез (от греч. pathos – страдание, genesis – происхождение) – раздел патологической физиологии, изучающий механизмы развития болезней. Изучение наиболее общих закономерностей возникновения, развития, течения и исхода заболеваний составляет содержание общего учения о патогенезе.

Виды: Общий (изучает общие изменения в организме, возникающие при любом патологическом процессе, а так же особенности развития отдельных групп заболеваний) и специфический (изучает механизм развития отдельных нозологических единиц). Они взаимосвязаны.

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

Повреждения могут быть:

— первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм — это повреждения на молекулярном уровне,

— вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются: выделением биологически активных веществ (БАТ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции,:

микротромбозом и т.д.

Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого организма. Уровни повреждения могут быть различными:

на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.

Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же самых уровнях — молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.

Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул и новых веществ, оказывающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми антигенными свойствами. Но одновременно с повреждением включаются и защитно-компенсаторные процессы на молекулярном уровне.

Повреждения на клеточном уровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др. Многие из них оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливая экстравазацию и как следствие — сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу, т. е. нарушению микроциркуляции. Повреждения на клеточном уровне сопровождаются нарушением ферментативной активности: отмечается ингибирование ферментов цикла Кребса и активация гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение обменных процессов в клетке (образующиеся при повреждении или гибели клетки биологически активные вещества стимулируют процессы репаративной регенерации, что обеспечивает нейтрализацию действия этиологического фактора, а функция поврежденных и погибших клеток компенсируется за счет регенерации их новой популяции или гипертрофии оставшихся. В других случаях дефект, вызванный повреждением клеток, замещается соединительной тканью.) Повреждения на тканевом уровне характеризуются нарушением основных функциональных свойств, развитием патологического парабиоза, перерождением тканей. Нарушение основных функциональных свойств сопровождается снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности. (Защитно-компенсаторные процессы на тканевом уровне проявляются включением ранее не функционировавших капилляров, образованием новых микрососудов, что улучшает трофику поврежденных тканей.) Повреждения на органном уровне характеризуются снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем. Компенсаторные реакции и процессы при этом формируются на уровне органа, системы и даже организма в целом, что приводит, например, к гипертрофии соответствующего отдела сердца, изменению его регуляции, что сказывается на гемодинамике — в итоге возникает компенсация нарушенных функций. При первичном повреждении на системном или организменном уровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции, что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях ЦНС, эндокринных поражениях. При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь. К числу общих компенсаторных реакций, процессов при повреждении на системном или организменном уровне относятся воспаление, лихорадка и т.д. Компенсаторно-приспособительные реакции направлены на защиту и восстановление нарушенных функций.

Причинно-следственные отношения в патогенезе. Основное звено патогенеза, ведущие факторы патогенеза, «порочные круги». Местные и общие, специфические и неспецифические реакции в патогенезе.

Причинно-следственные отношения в патогенезе – последовательный ряд механизмов болезни, в котором каждое патологическое явление по отношению к предыдущему является следствием, а по отношению к последующему – причиной. Причинно-следственная связь является одной из форм проявления всеобщей универсальной связи в патологии. Ведущее звено в общем патогенезе – детерминирующий (определяющий) механизм заболевания. При воспалительных заболеваниях это образование и эффекты медиаторов воспаления; при аллергических – образование и эффекты аллергических АТ, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии. «Порочный круг» — когда одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих или потенцирующих реализацию другого звена. Специфическое звено определяет своеобразие течения патологических процессов. Неспецифические звенья выявляются при различных пат.процессах. Для всех анемий характерно наличие гипоксии, ацидоза, дисбаланса ионов и воды. Патогенез болезней включает комплекс взаимосвязанных местных и общих звеньев, значимость их различна и нередко меняется по ходу формирования болезни. На начальных этапах нефрита/ цирроза печени важное значение имеют местные механизмы. По мере прогрессирования заболевания общие звенья патогенеза начинают играть доминирующую роль в нарушении ж/д организма.

Источник