Артериальное и коронарное давление

Артерия, отдающая заднюю нисходящую артерию (англ. PDA, задняя межжелудочковая артерия)[2], определяет доминантность кровоснабжения миокарда.[3]

• Если задняя нисходящая артерия отходит от правой коронарной артерии, говорится о правом типе доминантности кровоснабжения миокарда.
• Если задняя нисходящая артерия отходит от огибающей артерии (англ. LCX, ветви левой коронарной артерии), говорится о левом типе доминантности кровоснабжения миокарда.
• Ситуация кровоснабжения задней нисходящей артерии и правой, и огибающей коронарными артериями называется содоминантным кровоснабжением миокарда.

Приблизительно в 70 % случаев наблюдается правый тип доминантности, 20 % — содоминантность, 10 % — левый тип доминантности[3].

Доминантность отражает источник кровоснабжения артерии, питающей предсердно-желудочковый узел.

Физиология коронарного кровотока

Сердечный кровоток в состоянии покоя составляет 0,8 — 0,9 мл/г в мин (4 % общего сердечного выброса). При максимальной нагрузке коронарный кровоток может возрастать в 4 — 5 раз. Скорость коронарного кровотока определяется давлением в аорте, частотой сердечных сокращений, вегетативной иннервацией и, в наибольшей степени, метаболическими факторами.

Венозный отток

От миокарда кровь оттекает преимущественно (2/3 коронарной крови) в три вены сердца: большую, среднюю и малую. Сливаясь, они образуют венечный синус, открывающийся в правое предсердие. Остальная кровь оттекает по передним сердечным венам и тебезиевым венам.[1]

Примечания

Wikimedia Foundation.
2010.

Ключевые
слова: гипертензия; коронарное
кровообращение; ангиотензин:
гипертрофия левого желудочка;
ишемическая болезнь сердца.

The aim of this investigation was to study the
coronary pressure-flow relationship in 60 patients with chronic
arterial hypertension of diverse aetiologies and in 14
nor-motensive subjects (control group). The hypertensive cohort
included 6 patients with isolated systolic hypertension (ISH), 7
renovascular hypertensive patients with abnormally elevated
angiotensin II plasma levels but without etectrocardiograph-ic
and/or echocardiographic evidence of left ventricular
huperthrophy (LVH} and 47 subjects with essential hypertension
(EH), 21 of whom bed LVH by electrocardiogram and/or
echocardiogram. In the hypertensive cohort a Frank-Starlinglike
curve was found to describe the coronary pressure-flow
relationship when the baseline values for coronary sinus blood
flow (CBF, intravascular Doppter technique} were plotted against
mean aortic pressure (intra-arterial blood pressure). In
particular, the descending limb of such a curve represented a
critical region where CBF was «inappropriately» low
with respect to perfusion pressure. It was thus concuded thet
this inability of the heart to adapt CBF to its needs might
account for the higher propensity to develop myocar-dial
ischaemia encountered in severe essential hypertensive subjects
with concomitant LVH and renovascular hypertensive patients.

Keywords: Hypertension;Coronary circulation ;Angiotensin;Left
venfricutar hypertrophy ;Ischaemic heart disease.

F. Magrini *, M. Ciulla **, P. Vandoni **, R.
Paliotti **
   Cattedra di Medicina Interna, Universita’ di
   Cagliari, Cagliari, Italy
** Istituto Clinica Medica Generale e Terapia Medica, Universita’
di Milano, Cenh-o di Fisiologia Clinica e Ipertensione, Ospedale
Maggiore di Milano, Via F. Sforza 35, 20122 Milan, Italy

Введение

   Существует
большое количество
эпидемиологических и
экспериментальных данных,
подтверждающих важность выявления
артериальной гипертензии как
главного фактора риска инсульта,
заболевания почек и ишемической
болезни сердца [1-8]. В частности,
известно, что гипертензия,
продолжающаяся длительное время,
препятствует перфузии миокарда,
усиливая атеросклероз [9] и таким
образом способствуя развитию
обструктивных поражений
коронарных сосудов и вызывая
количественные нарушения в
гемодинамике коронарных сосудов,
вне зависимости от того, связаны ли
они с активацией
ренин-ангиотензиновой системы РАС
[10-16] или с ГЛЖ [17-19]. Настоящее
исследование проводилось для того,
чтобы определить влияние
прогрессивно повышающегося
артериального давления на
коронарный кровоток у пациентов с
установленной гипертензией
разного происхождения и без
ангиографических признаков
коронарной (ишемической) болезни
сердца.

Материалы
и методы

   74 мужчины (в
возрасте от 34 до 55 лет) были
включены в данное исследование
после того, как дали свое
информированное согласие. У 14
пациентов давление было нормальным
(контрольная группа), у 6 пациентов
была изолированная систолическая
гипертензия (ИСГ), обусловленная
механическими причинами (сниженная
растяжимость аорты), 7 пациентов
страдали реноваскулярной
гипертензией (РВГ) и у них имела
место хроническая активация РАС, но
при электро- и
эхокардиографических
исследованиях не было выявлено ни
нарушений ST-T,
ни признаков ГЛЖ. В группу входили
также 47 пациентов с эссенциальной
гипертензией (ЭГ). У 21 из них при
электрокардиографии и/или
эхокардиографии была обнаружена
ГЛЖ.. Наличие каких-либо
существенных заболеваний
коронарных артерий у пациентов с
нормальным давлением было
исключено с помощью неинвазивной
диагностики (тест на максимальный
стресс в соответствии с протоколом Bruce), а у всех больных
гипертензией-посредством
коронарной артериографии.

Рис.1. Зависимость между
кровотоком и давлением в состоянии
покоя.

Гемодинамические
исследования

Все
гемодинамические исследования
проводились утром без
премедикации. Французский
полиэтиленовый катетер вводили
чрескожно (под местной анестезией 1
% лидокаином) в плечевую артерию и
продвигали под контролем
флюороскопии до восходящей аорты
для прямого измерения давления.
Фазовое и среднее артериальное
давление непрерывно
регистрировалось во время
исследования с помощью
тензиометрического датчика Statham (Р23 ab), соединенного с
самописцем Battaglia Rangoni (модель КО-380). Во время
гемодинамических исследований
постоянно записывали
электрокардиографическую кривую.
Кровоток коронарного синуса (ККС)
измеряли с помощью
внутрисосудистого метода Допплера [20]. Предварительно
отформованный проводник катетера
коронарного синуса (7F) вводили
через расположенную кпереди от
локтевого сустава вену и размещали
в коронарном синусе под
флюороскопическим контролем. Затем
катетер Допплера 3F (Millar inc., 20 МГц) продвигали
до тех пор, пока кончик его
тензиометрического датчика не
поднимался на 5 мм над дистальным
концом проводника катетера.
Ударный объем коронарных сосудов
(VOKC) рассчитывали как произведение
эффективного сечения площади
коронарного синуса и интеграла
время-скорость пульсирующего
кровяного оттока коронарного
синуса. ККС был результатом
произведения УОКС и частоты
сердечных сокращений.

Рис.2. Коронарное
кровообращение.

Результаты

   В изучаемой
выборке уровень диастолического
давления аорты широко варьировал
(от 85 до 155 мм рт. ст.), как и величины
коронарного кровотока (КК). V
пациентов с нормальным давлением
среднее аортальное давление (САД),
принятое в качестве показателя
давления коронарной перфузии,
составляло от 87
до 102 мм рт. ст., а КК-от 150 до 176 мл/мин;
у больных с ИСГ САД составляло от 103
до 116 мм рт. ст., а КК-от 190 до 213 мл/мин;
у пациентов с ЭГ без признаков ГАЖ
САД колебалось от 105 до 142 мм рт. ст.,
а КК-от 170 до 223 мл/мин; у пациентов с
РВГ САД было в пределах 128-142 мм рт.
ст., а КК составлял от 160 до 195 мл/ мин;
у пациентов с ЭГ и сопутствующей
ГАЖ САД составляло от 123 до 156 мм рт.
ст., а КК-от 170 до 228 мл/мин. На рис. 1 величины КК,
измеренные у обследованных
пациентов, помещены против
соответствующих значений САД. Не
было обнаружено изменения
зависимости давление-кровоток,
даже если КК корректировали на
единицу анатомической массы
сердца, определяемую с помощью
20-эхографии [21].

Рис.3. Связь
нарастающего увеличения давления
перфузии коронарных сосудов и КК

Обсуждение

   Подобно многим
другим сосудистым руслам,
коронарное кровообращение
проявляет большую способность к
саморегуляции [21,23].
   Известно, что в условиях острого
эксперимента (рис. 2) КК остается
постоянным при наличии временных
изменений в перфузионном давлении
приблизительно в интервале 70 — 130 мм
рт. ст. В связи с
прямой зависимостью между
давлением и кровотоком при
величинах ниже 70 и выше 130 мм рт. ст.
следует ожидать значительных
изменений КК, когда будут превышены
точки перегиба S-образной кривой
давление-кровоток. Однако роль КК в
заболеваемости ИБС у пациентов с
нарастающим повышением
артериального давления остается
неясной. Согласно нашим
экпериментальным данным, скорее
Франка-Старлинга-подобная, а не
S-образная кривая описывает
зависимость между коронарным
давлением и кровотоком, которая
действует при таком хроническом
системном заболевании, как
артериальная гипертензия (см.рис. 2).
   Широкий диапазон аортального
диастолического давления,
увеличение КК в состоянии покоя
пропорциональны повышению
давления перфузии коронарных
сосудов до тех пор, пока не будет
достигнута критическая точка на
центральном, плоском отрезке
кривой давление-кровоток.
Дальнейшее повышение давления
перфузии коронарных сосудов
связано со снижением КК. Как
показано на рис. 1, результаты пациентов
с ИБС, обусловленной сниженой
растяжимостью аорты, и пациентов с
умеренной ЭГ без ГАЖ находятся на
нисходящем отрезке -кривой. В таком
клиническом состоянии изменения КК
соответствуют потребности
миокарда в кислороде. Показатели
пациентов с умеренной ЭГ без ГАЖ и
некоторых пациентов с умеренной ЭГ
с ГАЖ находятся на центральном
плато кривой. Такое раннее снижение
наклона кривой означает исходную
неспособность соответствовать
дальнейшему повышению потребности
миокарда в кислороде в состоянии
покоя с помощью механизмов,
регулирующих перфузию.
   В этой фазе развития
гипертоническая болезнь, вероятно,
связана с обнаруженным изменением
интервала ST-Т на ЭКГ. Показатели
больных с РВГ и пациентов с более
опасной ЭГ с ГЛЖ определенно
находятся на нисходящей ветви
кривой, отражающей связь
давление-кровоток.
   При таких клинических
обстоятельствах КК
несоответственно низок, с учетом
перфузионного давления (рис. 3).
   Дополнительным необычным
моментом, заслуживающим
комментария, является то, что,
несмотря на одинаковую нагрузку
давления на левый желудочек,
показатели пациентов с РВГ
находятся на более низкой
нисходящей ветви, чем таковые
больных тяжелой ЭГ с сопутствующей
ГЛЖ. ГЛЖ и высокий уровень
ангиотензина II, эффективного
гормона каскада РЛС, очевидно,
оказывают неблагоприятное влияние
на механизм регулирования КК.
Высокий уровень ангиотензина II
может в гораздо большей степени,
чем ГЛЖ, обусловливать сильный
сдвиг нисходящей ветви кривой,
отражающей зависимость
коронарного давления и кровотока.
Эта неспособность сердца
увеличивать кровоток и снабжение
кислородом в соответствии с
потребностями может объяснить
более высокую степень вероятности
развития ИБС у пациентов с РВГ, чем
у больных ЭГ. Наши данные
согласуются с гипотезой о том, что,
кроме коронарного атеросклероза,
причиной ишемии миокарда могут
быть не соответствующие норме
функциональные ответные реакции
коронарных сосудов, связанные с ГЛЖ
и «перегрузкой» ангиотензином
II.

Литература:

   1. Tarmsen P, Rosengren A, Tsipogianni A,
Willalmsen L. Risk factors ror stroke in middle aged men in
Goteborg, Sweden. Stroke 1990,2} :223-25.
   2. Fuji К, Sadoshima S, Okada Y. Central blood flow and
metabolism in normotensive and hypertensive patients with
transient neurologi-cal deficits. Stroke 1990;21:283-6.
   3. Grunfeld 0, Perelstein E, Simsolo R. Renal
functional reserve and microalbuminuria in offspring of
hypertensive patients. Hypertension 1990; 15:257-60.
   4. Ordonez JD, Hiatt RA, Quesenberry CP. Epidemiological
features of treated end-stage renal disease in a large prepaid
health plan. Am J Publ Health 1990;80:47-50.
   5. Shulman NB, Ford CE, Hall WD. Prognostic value of
creatinine and effect of treatment of hypertension on renal
function. Results from the Hypertension Detection and Follow-up
Program. Hypertension 1989;13 (suppi l):t-80-l-85.
   6. Gorlin R. Hypertension and ischemic heart disease: the
challenge of the 1990’S. Am Heart J 1991,-121:671-86.
   7. Kannel WB. Contribution to the Framingham study to
preventive cardiology. J Am Coil Cardiol 1990; 15:206-10.
   8. O’Kelly BF, Tubau JF, Szalchic J. Incidence and
correlated of thallium defects in asymptomatic hypertensive
patients. Circulation 1989;80 (suppi II): 536-40.
  9. Frolich ED. Coexistence of hypertension and coronary
arterial disease. Hypertension 1985; 10:473-5.
   10. Brunner HR, Laragh JH, Baer L, et al. Essential
hypertension: renin and aldosterone, heart attack and stroke. N
Engi J Med 1972;286:441-9.
   1 1 . Alderman MH, Madhavan S, Oot WL, Cohen H, Sealey JE,
Laragh JH. Association of the renin-sodium profiTe with the risk
of myocar-dial in patients with hypertension. N Engi J Med
1991,•324:1098-1104.
   12. Magrini F, Regiani P, Ciulla M, Meazza R, Fratianni G.
Coronary haemodynamic effects of angiotensin II in mild essential
hypertension in man. Clin Sci 1992;82:133-7.
   13. Magrini F, Roberts N, Macchi G, Mondadori C, Zanchetti
A. Coronary haemodynamics following activation and inhibition of
the renin-angiotensin system in mild hypertensive patients. J
Cardiovasc Pharmacol 1987;10(suppl 5):S98-103.
   14. Magrini F, Reggiani P, Roberts N, Meazza R, Ciulla M,
Zanchetti A. Effects of angiotensin and angiotensin blockade on
coronary circulation and coronary reserve. Am J
Med1988;84(3A):55-60.
    15. Magrini F, Shimizu M, Roberts IN, Fouad FM, Tarazi RC,
Zanchetti A, Converting enzyme inhibition and coronary blood
flow. Circulation 1987;75(suppl I l):l-168-1-174.
   16. Magrini F, Reggiani P, Branzi G, I Castriota F. Effects
of angiotensin converting enzyme inhibition on coronaryolood
flow.In:Sonnenblick EH, Laragh JH, Lesh M, eds. New frontiers in
cardiovascular therapy: focus on angiotensin converting enzyme
inhibition. Amsterdam: Excerpta Medica-Elsevier Company,
1989;298-305.
   17. Marcus ML, Harrison DG, Chilian WM. Alteration in the
coronary circulation in hypertrophied ventricles. Circulation
1987;75(suppl l):l-19-1-25.
   18. Marcus ML. Effects of cardiac hypertropy on the
coronary circulation. In: Marcus ML, ed. the coronary circulation
in health and disease. New York: MacCraw Hill Books Co.,
1983:285-306.
   19. Magrini F, Reggiani P, Ciulla M, et al. Measurement of
‘beat by beat’ coronary sinus blood flow velocity and volume
using a new Doppler catheter. Eur Heart J 1993; 14:Abstract no.
1902.
   20. Devereux RB, Reichek N. Echocardiographic determination
of leftventricular mass in man: anatomic validation of the
method. Circulation 1977;55:613-6.
   21 . Olsson RA, Bugni WJ. Coronary circulation. In: Fozzard
HA, Haber E, Jennings RB, Kats AM, Morgan HE, eds. The heart and
the cardiovascular system, vol. 2. New York: Raven Press,
1986:987-1037.
   22. Mosher P, Ross J, MacFate PA Jr, Shaw RF. Control of
coronary blood flow by an autoregulatory mechanism. Ore Res
1964:14:250-8.
   23. Hoffmann JIE. A critical view of coronary reserve.
Circulation 1987:75 (Suppi 1): 1-6-1-25.
   

Взято из Neth
J Med 1995:47:169-72 с
разрешения главной редакции