Артериальная гипертония при феохромоцитоме
Во многих случаях артериальная гипертензия является вторичным проявлением основной болезни — феохромоцитомы. Это опухоль, которая образуется на надпочечниках и способна производить гормон — катехоламин. Заболевание может быть как злокачественным, так и доброкачественным. Совместно с повышенным давлением феохромоцитома провоцирует серьезные осложнения. Вот почему важна ранняя диагностика и своевременно начатое лечение.
Что такое феохромоцитома?
Феохромоцитома представляет собой новообразование нейроэндокринных клеток мозгового вещества надпочечников. Это гормональная опухоль, которая в избытке вырабатывает адреналин и норадреналин (катехоламины). Гораздо реже феохромоцитома образуется в других органах — грудной клетке, мочевом пузыре, в голове, на шее, в аорте брюшины. По форме напоминает капсулу около 15 см в длину. Однако ее размер на количество производимых гормонов не влияет. Основные симптомы заболевания выглядят так:
- стойкая артериальная гипертензия (показатели от 140/90 и выше);
- повышенное потоотделение (гипергидроз);
- головная боль;
- боль в грудной клетке или в сердце;
- тахикардия;
- тошнота или рвота;
- расстройство психо-эмоционального состояния (чувство тревоги, страха);
- кожа бледнеет;
- внутренняя дрожь;
- повышение температуры;
- ощущение сухости во рту;
- частое мочеиспускание (при этом суточное количество выделяемой мочи увеличивается в 1,5−2 раза).
Болезнь проявляется приступообразно и внезапно. Причиной такого состояния могут быть эмоциональные стрессовые ситуации, физические усилия, резкий наклон тела. Приступы могут быть короткими (от нескольких минут) и длительными (до нескольких часов). Однако феохромоцитома может протекать и без ярко выраженных симптомов.
Вернуться к оглавлению
Как феохромоцитома влияет на артериальную гипертензию?
Новообразование провоцирует неконтролируемую выработку гормонов.
Нормальное артериальное давление напрямую зависит от стабильно здорового гормонального фона. Если образовалась феохромоцитома, то она неконтролируемо производит гормоны — адреналин и норадреналин, которые известны как «гормоны агрессии». Их избыток попадает в кровь. Катехоламины влияют на частоту и силу сокращений миокарда, сужают сосуды. Затем возникает артериальная гипертензия, происходит ускоренная переработка жиров и углеводов. Под воздействием повышенного давления и уровня гормонов, человек становится очень агрессивным, и неуравновешенным.
Вернуться к оглавлению
Важность ранней диагностики
Феохромоцитома в сочетании с артериальной гипертензией опасна серьезными осложнениями и летальным исходом. Среди них инфаркты и инсульты, нарушение сердечной деятельности, возникновение патологий глаз (из-за кровоизлияния в сетчатку или изменений глазного дна), которые могут провоцировать полную потерю зрения, отеки легких, дисфункцию почек, развитие сахарного диабета, перерождение опухоли в злокачественную — феохромобластому. Поэтому при подозрении на эндокринную артериальную гипертензию при феохромоцитоме, очень важна ранняя диагностика. Кроме предотвращения осложнений, есть еще ряд плюсов в раннем распознавании болезни и это:
- полное излечение от недуга;
- предотвращение онкозаболеваний;
- возможная наследственность;
- недопущение гипертонического криза и вероятного смертельного исхода.
Вернуться к оглавлению
Методы диагностики
Аппаратная диагностика – это высокоэффективный метод исследования.
Поскольку феохромоцитома по клиническим признакам может маскироваться под другие заболевания, а артериальная гипертензия проявляться как симптоматический признак других эндокринных нарушений, важно пройти ряд обследований для постановки точного диагноза. Исследования проводятся лабораторные и аппаратные. Чаще всего назначают:
| Метод диагностики | Что показывает? |
| Суточная моча на концентрацию катехоламинов | Содержание адреналина и норадреналина и их метаболитов. Метод недостаточно эффективен. |
| Анализ крови на определение катехоламинов | Содержание гормонов в крови. Метод слабоэффективен. |
| Анализ крови и мочи на концентрацию метанефринов | Содержание метанефринов в биоматериале. Метод высокоэффективен для диагностики феохромоцитомы. |
| Общий анализ крови | Повышение показателей лейкоцитов, лимфоцитов, эритроцитов, эозинофилов, глюкозы свидетельствует об образовании опухоли. |
| Ультразвуковое исследование (УЗИ) | Помогает определить место разрастания опухоли и ее размер. |
| Компьютерная томография (КТ) | Исследует в нескольких ракурсах пораженный орган и получает его послойное отображение. Высокоэффективный метод. |
| Магнитно-резонансная терапия (МРТ) | Выявляет опухоль и определяет ее локализацию. Высокоэффективный метод. |
| Сцинтиграфия | Выявляет опухоль в пораженном органе, в окружающих его тканях и метастазы (если новообразование приняло злокачественный характер). |
| Биопсия | Помогает определить характер опухоли (злокачественная или доброкачественная форма). Исследование применяется не часто, поскольку может спровоцировать у пациента гипертонический криз. |
Вернуться к оглавлению
Лечение заболеваний
Для лечения применяются медикаменты и оперативное вмешательство. Лечение лекарствами направлено на нормализацию артериального давления и подавления избыточной выработки катехоламинов. Все препараты следует принимать только по назначению врача и строго придерживаться дозировки. Самолечение недопустимо. Чаще всего предписывают медикаменты групп альфа-аденоблокаторов («Фентоламин», «Тропафен»), бета-аденоблокаторов («Пропранолол»), ингибиторов синтеза адреналина и норадреналина («Метирозин»), блокаторов кальциевых каналов («Нифедипин»).
Хирургическое лечение показано, если феохромоцитома активно продуцирует гормоны или ее размер свыше 4 см. Применяются 3 вида операций (какой вид избрать, решает врач): лапароскопия, открытое вмешательство и ретроперитонеоскопический. Лапароскопический метод бескровный и не травматичный. В брюшную полость вводится эндоскоп с видеокамерой и удаляют опухоль хирургическим инструментом. Более травматично открытое вмешательство. Лечение таким способом эффективно в случае перерождения образования в раковое, а также в случае невозможности определения локализации феохромацитомы. Ретроперитонеоскопическое лечение происходит через поясничный отдел. Образование изолируется, размельчается и выводится. Когда основное заболевание ликвидируется, артериальное давление приходит в норму.
Источник
Гипертония при феохромоцитоме. Диагностика и лечение феохромоцитомыТипичные приступы, сопровождающиеся повышением артериального давления и всеми характерными вегетативными проявлениями, не представляют больших диагностических затруднений. Однако в некоторых случаях гипертоническая болезнь, протекающая с сосудистыми кризами, может также сопровождаться вегетативными симптомами. В таких случаях только тщательное обследование больного (исследование сахара в крови и моче, исследование крови на лейкоцитоз, определение катехоламинов в моче) позволяет диагностировать феохромоцитому. Гораздо большие диагностические затруднения представляют случаи феохромоцитом, сопровождающихся стойким повышением артериального давления, которые по своим клиническим проявлениям идентичны с гипертонической болезнью. За последнее время такие формы наблюдаются также часто, а по данным Goldenberg (1954), даже чаще, чем пароксизмальные. Эти случаи редко диагностируются при жизни, так как расцениваются как гипертоническая болезнь. Goldenberg с соавторами (1954) считает, что почти у 2% больных с диагнозом «эссенциальной гипертонии» имеется феохромоцитома. У больных феохромоцитомой, сопровождающейся постоянным повышением артериального давления, довольно часто развиваются все сосудистые осложнения, наблюдаемые при гипертонической болезни (поражения сосудов сетчатки, мозговых, почечных и коронарных). У таких больных с длительной, стойкой гипертонией наблюдается также выраженная гипертрофия левого желудочка и могут развиться проявления левожелудочковой недостаточности. В этих случаях диагноз феохромоцитомы может быть поставлен только на основании повышения выделения катехоламинов с мочой, а локализация опухолевого процесса устанавливается путем тщательного и детального рентгенологического исследования (пневморен, оксисупраренография, пиелография и др.). В случаях установления локализации опухоли успешное оперативное вмешательство дает полную нормализацию артериального давления и обратное развитие всех патологических проявлений. Сочетание повышенной секреции катехоламинов с выраженным повышением артериального давления указывает на значение их в регуляции сосудистого тонуса и позволяет предполагать участие катехоламинов и в патогенезе гипертонической болезни.
Больная П-ва, 27 лет, поступила в клинику в сентябре 1959 г., до 1952 г. считала себя вполне здоровой. С 1952 г. стала жаловаться на общую слабость, потливость, головные боли и головокружение, сердцебиение, повышенную жажду, не обследовалась и не лечилась до 1956 г., когда внезапно развилось резкое понижение зрения. Была госпитализирована в районную больницу, где впервые было установлено повышение артериального давления—220/120 мм рт. ст. и обширные кровоизлияния в сетчатку обоих глаз. Под влиянием обычной гипотензивной терапии общее состояние несколько улучшилось, зрение восстановилось, однако артериальное давление не нормализовалось. Работала до 1959 г., к врачам не обращалась. В январе 1959 г. внезапно появляются сильные боли в животе и поясничной области и макрогематурия. С тех пор почти беспрерывно госпитализируется в различные стационары, где постоянно находят высокое артериальное давление. В клинику поступила в тяжелом общем состоянии, питание понижено, постоянный тремор рук, выраженная потливость, постоянная тахикардия. Артериальное давление — 240/130— 190/140 мм рт ст. Клинически и ЭКГ — выраженные признаки гипертрофии левого желудочка, ретинопатия обоих глаз, нейтрофильный лейкоцитоз 13 000—15 000, небольшая альбуминемия, некоторое понижение концентрационной способности почек. Резко участились приступы болей в животе, которые сопровождались еще большим повышением артериального давления, усилением тремора и потливости. Основной обмен оказался резко повышенным (+66%) при нормальных цифрах поглощения J131, гипергликемичсская сахарная кривая. Содержание адреналина в крови было значительно выше нормы — 4у%. Был поставлен диагноз феохромоцитомы с выраженной адреналиновой интоксикацией, стойкой гипертонией. При оксисупраренографии были обнаружены изменения со стороны левого надпочечника, и больная была переведена в хирургическое отделение для удаления опухоли. На операции обнаружена феохромоцитома левого надпочечника, подтвержденная гистологически. Непосредственно после операции артериальное давление снизилось и оставалось нормальным. Общее состояние прогрессивно улучшалось. Основной обмен нормализовался, адреналин в крови снизился до нормы (0,72у%). Стойко сохранялись только изменения со стороны глазного дна. Диагноз в данном случае не представлял особых затруднений ввиду выраженности всех симптомов адреналиновой интоксикации. Успешное оперативное вмешательство привело к полной ликвидации патологических проявлений. — Также рекомендуем «Пример феохромоцитомы. Трудности диагностики феохромоцитомы» Оглавление темы «Патология эндокринной системы»:
|
Источник
Феохромоцитома
(ФХЦ)
— гормонально-активная опухоль из
мозгового слоя надпочечников и
вненадпочечниковой хромаффинной ткани,
секретирующая катехоламины.
Локализация
феохромоцитомы:
в 85-90% случаев – в надпочечниках (чаще
в правом); вненадпочечниковые ФХЦ
расположены в симпатической цепочке
по ходу брюшной аорты, в органе Цукеркандля
(хромаффинная ткань впереди брюшной
аорты), в области нижней мезентериальной
артерии, в грудной полости, в области
мочевого пузыря, головы, шеи и др.
Патогенез:
ФХЦ секретирует катехоламины
(преимущественно норадреналин, в меньшей
степени адреналин и дофамин), в редких
случаях вырабатываются серотонин,
соматостатин, кортикотропин и др.
гормонально-активные вещества. Адреналин
секретируется только ФХЦ надпочечников,
норадреналин – ФХЦ надпочечников и
вненадпочечниковой хромаффинной тканью.
Основные
клинические проявления феохромоцитомы
обусловлены воздействием КА (норадреналина,
адреналина, дофамина) на рецепторы
органов-мишеней:
1.
увеличение силы и частоты сердечных
сокращений (1-Ар),
сужение сосудов кожи и внутренних
органов (-Ар)
синдром
артериальной гипертензии, кардиальный
синдром (одышка, сердцебиения, явления
сердечной астмы)
2.
влияние КА на рецепторы головного мозга
нейропсихический
синдром (нервная возбудимость, повышенная
утомляемость, головные боли, парестезии)
3.
раслабление
цилиарной мышцы (-Ар),
активация апокриновых потовых желез
(-Ар)
нейровегетативный
синдром (нарушение потоотделения,
ознобоподобный тремор, расширение
зрачков)
4.
раслабление ГМК стенок ЖКТ (2,
2-Ар),
сокращение ГМК сфинктеров (1-Ар)
желудочнокишечный
синдром (боли в животе, тошнота, рвота)
5.
стимуляция в печени глюконеогенеза и
глюкогенолиза (/2-Ар),
липолиза в жировых клетках (3-Ар),
выделение ренина в клетках
юкста-гломерулярного аппарата почек
(1-Ар)
эндокриннообменный
синдром (симптоматический сахарный
диабет, снижение половой функции)
Классификация
феохромоцитомы:
а)
бессимптомная ФХЦ:
1)
немая форма – клинически при жизни
больного не проявляется
2)
скрытая (шокогенная) форма – проявляется
в виде шока или гипертонического криза
при чрезвычайном физическом или
психоэмоциональном напряжении больного
б)
клинически выраженная ФХЦ:
1)
с характерной клинической симптоматикой:
пароксизмальная форма; постоянная
форма; смешанная форма
2)
с нехарактерной клинической картиной
(замаскированная форма)
По
нарушению функций других органов:
с нарушением функции (с осложнениями)
и без нарушения функции других органов.
Характеристика
основных клинических форм ФХЦ:
1)
пароксизмальная форма
– проявляется феохромацитомовыми
(адреналовыми) кризами – резким
утяжелением течения феохромоцитомы,
обусловленного массивным и быстрым
выделением опухолью КА и поступлением
их в кровь. Развитие
криза провоцируют:
переохлаждение; физическое и эмоциональное
перенапряжение; резкие движения с
чрезмерным разгибанием спины или
наклоном туловища в сторону опухоли;
травма поясничной области; глубокая
пальпация живота в проекции феохромоцитомы;
курение и прием алкоголя; прием инсулина,
гистамина, симпатомиметиков; обильная
еда; смех, чихание. Частота
кризов различна:
от 5-15 в день до одного в течение нескольких
месяцев, продолжительность
– чаще всего несколько минут (хотя может
быть и несколько часов-дней)
Клинически
характерно:
—
внезапное начало (реже бывают предвестники
– чувство жара, онемение рук и ног,
головокружение)
—
общее беспокойство больных, чувство
страха, раздражительность, тремор,
потливость, сердцебиения
—
бледность кожи лица или выраженное
покраснение, блеск глаз, расширение
зрачков
—
интенсивная головная боль, боли в области
сердца сжимающего характера, нередко
боли в области живота неопределенной
локализации, боли в поясничной области
—
снижение зрения или даже временная его
потеря
—
поллакиурия (учащенное мочеиспускание)
—
судорожное сведение мышц верхних
конечностей
—
частый пульс (до 160-170 ударов в минуту),
реже — брадикардия, иногда экстрасистолы
—
АД значительно повышено (систолическое
до 200-300, диастолическое – до 180 мм рт.ст.)
—
возможно значительное повышение
температуры тела (иногда до 40 С)
—
гипергликемия, лейкоцитоз крови,
увеличение содержания в крови КА и
повышенная экскреция КА с мочой
Возможные
осложнения криза: фибрилляция желудочков,
геморрагический инсульт, ОЛЖН с отеком
легких и др.
Криз
заканчивается так же внезапно, как и
начинается, нормализацией АД. По окончанию
криза — профузное потоотделение,
гиперсаливация, полиурия до 3-5 л светлой
мочи с низкой относительной плотностью,
общая слабость, разбитость.
2)
постоянная форма
– постоянная стойкая АГ без кризов,
трудно отличимая от эссенциальной АГ
(однако при ФХЦ больные, как правило,
худеют, эффект от проводимой гипотензивной
терапии отсутствует).
3)
смешанная форма
– на фоне постоянно повышенного АД
возникают типичные кризы.
Диагностика
феохромоцитомы:
1.
Диагностические
тесты для выявления ФХЦ:
а)
новые методики: определение содержания
КА в тромбоцитах; определение количества
β-рецепторов
лейкоцитов; определение нейропептида
I в сыворотке; определение хромогранинов
А и А+В в сыворотке; определение
простагландина 6-кето-PgF1
в сыворотке и др.
б)
проба с клофелином – проводится при
подозрении на ФХЦ, если содержание КА
в крови и их экскреция с мочой нормальные;
больной принимает внутрь 0,3 мг клофелина,
до и через 3 ч
после
приема ЛС берут венозную кровь и
определяют в ней содержание КА; при
зссенциальной гипертензии оно снижается,
при ФХЦ — нет (т.к. клофелин, действуя
на центральные 2-адренорецепторы,
снижает содержание КА в крови;
феохромацитома функционирует автономно
и снижения КА не происходит)
в)
проба с гистамином – проводится только
на фоне нормального АД; у больного в
положении лежа измеряется АД и вводится
в/в 0,5 мг гистамина в 2 мл физ. р-ра; АД
измеряется каждые 30 с в первые 5 минут
и каждую минуту еще в течение 5 минут; в
норме на 30-й секунде после введения
гистамина отмечается снижение САД и
ДАД на на 5-15 мм рт. ст.; при повышении
цифр САД на 80 мм, ДАД на 50 мм рт. ст. в
течение первых 2 минут указывает на ФХЦ.
г)
проба с тропафеном – проводится при
исходно повышенном АД; больному в/в
вводят 1 мл 1%
или
2% р-ра тропафена; снижение АД на 25-40 мм
рт. ст. в течение 5 минут указывает на
ФХЦ.
2.
Лабораторные данные:
а)
OAK: лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия,
эритроцитоз, увеличение СОЭ
б)
ОАМ: возможны глюкозурия, протеинурия
в)
БАК: гипергликемия, увеличение содержания
свободных жирных кислот
г)
повышение содержания в крови КА
(адреналина, норадреналина), увеличение
экскреции с мочой КА и их метаболитов
(гомованилиновой и ванилилминдальной
кислот), особенно во время криза и вскоре
после него.
3.
Инструментальные данные:
а)
ЭКГ: укорочение интервала PQ, признаки
гипертрофии миокарда ЛЖ, возможны
явления ишемии миокарда, экстрасистолическая
аритмия, пароксизмальная тахикардия
б)
УЗИ, КТ, МРТ надпочечников: опухолевидное
образование в одном (чаще) или в обоих
(реже) надпочечниках.
в)
сцинциграфия надпочечников с
метилйодбензилгуанидином (веществом,
напоминающим по молекулярной структуре
норадреналин) – выявляет множественные
и метастатические ФХЦ различной
локализации
Лечение
ФХЦ:
1.
Хирургическое лечение: удаление опухоли
вместе с остатками ткани надпочечников;
при двустороннем поражении показана
двусторонняя адреналэктомия с последующей
пожизненной заместительной терапией
кортикостероидами; в предоперационном
периоде больному обеспечивается
психоэмоциональный покой, исключаются
все провоцирующие кризы факторы,
назначаются -адренолитики
(фентоламин по 25-50 мг внутрь 3 раза/сут
после еды).
2.
При наличии стабильной ФХЦ –
постсинаптические 1-адренолитики
(празозин начальная доза 0,5-1,0 мг 3
раза/сут, оптимальная 6-15 мг/сут)
3.
Купирование адреналового криза:
а)
поднять головной конец кровати
б)
в/в -адренолитик
(фентоламин 2-4 мг в 10 мл физ. р-а в/в струйно
или 1-2 мл 2% р-ра тропафенона в 10 мл физ.
р-ра каждые 5 мин до снижения АД), затем
переходят на пероральный прием препарата
(празозин 6-15 мг/сут, пирроксан 15-30 мг 3
раза/сут)
в)
при выраженной тахикардии –
-адреноблокаторы
(анаприлин / обзидан 1-2 мл 0,1% р-ра в 10 мл
физ. р-ра в/в с последующим пероральным
приемом препарата по 20-40 мг 3 раза/сут)
г)
если криз не купируется в течение 2-3
часов – показана экстренная операция
– удаление ФХЦ (в связи с опасностью
возникновения «катехоламинового шока»
с неуправляемой гемодинамикой и гибелью
больного)
экспертиза.
Реабилитация.
Остеоартроз
(ОА)
– хроническое прогрессирующее
невоспалительное заболевание суставов,
в основе которого лежит дегенерация
суставного хряща с последующим изменением
костных суставных поверхностей, развитием
краевых остеофитов, деформацией сустава,
а также развитием умеренно выраженного
синовита.
а)
первичный ОА
– развивается в здоровом до этого хряще
б)
вторичный ОА
– развивается в уже предварительно
изменненном хряще из-за ряда заболеваний
Эпидемиология:
ОА страдает около 10% населения; 80% старше
75 лет имеет клинические симптомы и все
100% — после 80 лет.
Этиология
окончательно не выяснена, предполагаемые
факторы первичного ОА:
1)
несоответствие между механической
нагрузкой на суставной хрящ и его
возможностью сопротивляться этому
воздействию
2)
наследственная предрасположенность к
сниженной способности хряща противостоять
повышенным нагрузкам (тип наследования
– аутосомно-доминантный, часто
обнаруживают мутацию гена COL2A1)
В
развитие ОА большую роль играет
взаимодействие
предрасполагающих факторов:
а)
эндогенных:
пожилой возраст; женский пол; эндокринные
нарушения; избыточный вес; пороки
развития костей и суставов (плоскостопие,
дисплазия головки бедренной кости);
оперативные вмешательства (менискэктомия)
б)
экзогенных: профессиональная
деятельность (шахтеры, танцоры),
профессиональный спорт (футбол, атлетика,
бокс, дзюдо); травмы и микротравматизации
сустава; несбалансированное питание;
интоксикация и профессиональные
вредности; злоупотребление алкоголем
Патогенез
ОА:
Влияние
этиологических факторов
быстрое и «раннее» постарение хряща,
нарушение его метаболизма (деполимеризация
и убыль хондроитинсульфатов, гиалуроновой
кислоты, гибель части хондроцитов,
синтез не свойственных нормальному
хрящу протеогликанов и коллагена)
потеря эластичности хряща, шероховатость,
разволокненность, уменьшение толщины,
появление в нем трещин, эрозий, обнажение
подлежащей кости («оголенные кости»)
отсутствие амортизации при давлении
на суставную поверхность костей
уплотнение суставной поверхности костей
(субхондральный остеосклероз) с
образованием участков ишемии, склероза,
кист
компенсаторное разрастание хряща по
краям суставных поверхностей эпифизов
с последующим их окостенением (краевые
остеофиты)
инородные части внутри сустава («суставная
мышь»: отломки хряща, фагоцитируемые
лейкоцитами с высвобождением лизосомальных
ферментов, цитокинов)
периодические синовиты
фиброзные изменения синовии и капсулы
сустава
потеря функции сустава.
Клиника
остеоартроза:
—
болевой синдром в крупных суставах
(коленных, тазобедренных, голеностопных
– т.е. тех, которые несут большую
нагрузку):
а)
боли механического типа — возникают при
нагрузке на сустав, усиливаются к вечеру,
затихают в покое и ночью
б)
«стартовые» боли – появляются при
первых шагах больного, затем исчезают
и вновь возникают при продолжающейся
нагрузке
в)
«блокадные» боли (периодическое
«заклинивание» сустава) – внезапные
резкие боли в суставе при малейшем
движении (из-за ущемления кусочка
некротизированного хряща между суставными
поверхностями); исчезают при определенном
движении, ведущем к удалению «суставной
мыши» с поверхности хряща
—
болезненность при пальпации пораженных
суставов
—
ограничение объема движений, снижение
функциональных способностей сустава
—
крепитация при движениях в суставе
—
стойкая деформация суставов, обусловленная
костными изменениями
—
утренняя
скованность менее 30 мин
—
могут быть нерезко выраженные признаки
синовита (отечность, локальная гиперемия,
усиление боли)
Клинические
особенности поражения отдельных
суставов:
а)
коксартроз
– наиболее частая и самая тяжелая форма
ОА, приводящая к инвалидности; клинически
обычно больной начинает прихрамывать
на больную ногу, затем появляются и
постепенно усиливаются боли в паховой
области с иррадиацией в колено, хромота,
ограничение ротации бедра кнутри и его
отведения, позже – ограничение ротации
бедра кнаружи и его приведение, сгибание
и разгибание, развивается атрофия мышц
бедра и ягодицы, сгибательная контрактура,
укорочение конечности, изменение походки
и нарушение осанки
б)
гонартроз
– более благоприятное течение, чем у
коксартроза; распространен у женщин
(при ожирении характерен первичный
билатеральный ОА); клинически: боль с
внутренней или передней стороны сустава
при ходьбе, особенно по лестнице,
проходящая в покое; нестабильность
сустава, хруст при активных движениях,
утренняя скованность в пределах 30 мин
в)
ОА мелких суставов кистей
– чаще поражаются дистальные (70%), чем
проксимальные (30%) межфаланговые суставы
и запястно-пястный сустав большого
пальца, клинически характерны:
—
наличие твердых узелков (за счет
остеофитов) на боковых поверхностях
дистальных межфаланговых суставов
(узелки Гебердена) и на тыльно-боковой
поверхности проксимальных межфаланговых
суставов (узелки Бушара); в период
формирования узелков ощущается жжение,
покалывание, онемение, исчезающие после
их образования
—
боль и скованность в мелких суставах
кисти, ограничение движений
—
признаки синовита (отечность, локальная
гиперемия, усиление болей)
Течение
ОА:
а)
малосимптомное
— чаще в молодом возрасте, больных
беспокоят редкие, слабо интенсивные
кратковременные боли или хруст в 1-3
суставах после значительной нагрузки;
функции суставов не нарушены
б)
манифестное медленно прогрессирующее
– существенные клинико-функциональные
проявления ОА во многих суставах
развиваются в течении 5 лет и более после
начала заболевания; рентгенологические
изменения преимущественно I-II
стадии
в)
манифестное быстро прогрессирующее
– существенные клинико-функциональные
проявления ОА во многих суставах
развиваются в срок до 5 лет и менее от
начала заболевания; рентгенологические
изменения преимущественно II-III
стадии
Диагностика
ОА:
1)
рентгенологическое исследование
суставов – стадии ОА по Kellgren
и Lawrence:
0 —
отсутствие рентгенологических признаков
I
— кистевидная перестройка костной
структуры, минимальный линейный
остеосклероз в субхондральных отделах
+ появление маленьких краевых остеофитов;
суставная щель не изменена
II
— умеренный остеосклероз + маленькие
краевые остеофиты + умеренное сужение
суставной щели
III
— выраженный остеосклероз + большие
краевые остеофиты + значительное сужение
суставной щели
IV
– резкое уплотнение и деформация
эпифизов костей, образующих сустав +
грубые массивные остеофиты + суставная
щель прослеживается с трудом или
отсутствует
2)
артроскопия – прямое визуальное
исследование полости сустава
3)
биопсия синовиальной оболочки: покровные
клетки расположены в один ряд, ворсины
атрофичны, сосудов мало, значительные
поля фиброза, жирового перерождения
4)
исследование синовиальной жидкости:
прозрачная или слабомутная, высокой
или средней вязкости,
муциновый
сгусток плотный; количество
клеток в 1 мкл синовиальной
жидкости от 500 до 5000, нейтрофилы составляют
менее 50%, могут обнаруживаться фрагменты
хрящевой ткани.
Лечение
ОА:
1.
Нормализация массы тела с помощью диеты
и спефиальных комплексов физических
упражнений
2.
Противовоспалительные препараты (НПВС)
курсами – для уменьшения болей:
—
при умеренных непостоянных болях без
признаков воспаления – ненаркотические
анальгетики центрального действия
(парацетамол до 4 г/сут)
—
при выраженных болях и признаках
воспаления – НПВС в половинных дозах
от максимальных: диклофенак
75 мг/сут, ибупрофен 1,2 г/сут и др.
—
при наличии заболеваний ЖКТ, АГ –
селективные ингибиторы ЦОГ-2 (мовалис,
нимесулид, целебрекс)
NB!
Не
назначают НПВС, которые негативно влияют
на синтез гликозаминогликанов
(индометацин)
3.
Хондропротекторы: хондроитин сульфат
(структум) 1000-1500 мг/сут в 2-3 приема,
глюкозамина сульфат (дона –200S)
1500 мг/сут однократно, препараты
гиалуроновой кислоты (гиалган, синвиск),
неомыляющиеся вещества авакадо и сои
(пиаскледин), диацереин (АРТ-50)– блокатор
ИЛ-1, алфлутол и др.
4.
Хирургическое лечение – протезирование
пораженного сустава.
5.
Физиотерапия: кинезотерапия, массаж,
санитарно-курортное лечение, для
купирования явлений синовита – УФО
пораженного сустава в эритемных дозах,
УВЧ, магнитотерапия, фонофорез
гидрокортизона.
6.
Реабилитация: образовательные программы;
использование трости при ходьбе; ношение
подколенников, супинаторов, подпяточных
клиньев, стелек.
МСЭ:
при первичном ОА общие сроки ВН для
лечения в стационаре 10-25 дней.
Реабилитация:
ЛФК по щадящей методике, щадящий массаж
околосуставной области и регионарных
мышц, санаторно-курортное лечение
(только при ОА I
и II
степени без синовита, показаны грязевые
курорты с хлоридными, натриевыми,
радоновыми водами, в РБ – курорты
«Ждановичи», «Нарочь»), ортопедическое
лечение (в начальной стадии – фиксация
области прикрепления связок и сухожилий
пораженного сустава эластическим
бинтом, в запущенных случаях – разгрузочные
ортопедические приспособления: палки,
костыли, эндопротезирование сустава)
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
