Артериальная гипертония апноэ во сне что это такое
Мало кто из храпунов задумывается о том, что храп может быть прямым виновником их артериальной гипертонии. Но сегодня доказано, что риск развития гипертонии и ее осложнений, при равных прочих условиях, в несколько раз выше у тех, кто страдает обструктивным апноэ сна.
Артериальная гипертония – бич современной цивилизации
Артериальная гипертония до настоящего времени остается одной из наиболее значимых медицинских и социальных проблем. Это связано как с широкой распространенностью этого заболевания – артериальное давление повышено более чем у 40% наших сограждан, так и с тем, что артериальная гипертония является важнейшим фактором риска таких сердечно-сосудистых заболеваний, как инфаркт миокарда и инсульт – главных причин, определяющих высокую смертность в нашей стране.
ПОВЫШЕННОЕ артериальное давление – ПРИ ЧЕМ ТУТ ХРАП И АПНОЭ СНА?
Во время нормального сна происходит снижение артериального давления по сравнению с бодрствованием. Снижение артериального давления в ночные часы менее чем на 10% является признаком нездоровья и значительно повышает риск развития серьезных осложнений. Так в одном из исследований было показано, что недостаточное снижения артериального давления во время сна приводит к возрастанию смертности от сердечно-сосудистых болезней более чем на 20%.
Характерным признаком сонного апноэ является отсутствие снижения артериального давления во время сна или даже его повышение в течение ночи, особенно при наличии у пациента тяжелых дыхательных нарушений во время сна. В результате величина артериального давления утром может оказаться выше, чем в вечерние часы. Артериальная гипертония в бодрствовании также встречается более чем у половины больных с апноэ сна. Причем такая гипертония нередко плохо поддается лечению даже самыми современными лекарственными препаратами – даже если прием таблеток обеспечивает нормальные цифры артериального давления в течение дня, у части пациентов к утру оно вновь оказывается ощутимо повышенным.
Как это происходит
Апноэ приводит к кислородному голоданию и частым микропробуждениям. Все это повышает тонус так называемой симпатической нервной системы, т.е., иными словами, в ответ на происходящий в организме стресс происходит выброс адреналина. А адреналин в крови – это спазм сосудов и повышение артериального давления. Первоначально такой эффект наблюдается у пациента с обструктивным апноэ только во время сна, но при отсутствии лечения может распространиться и на период бодрствования. Таким образом, если человек громко храпит, а потом утром или даже посередине ночи просыпается с высоким артериальным давлением, а назначаемые врачами таблетки помогают плохо, то следует задуматься – а не является ли виной всему этому обструктивное апноэ сна. Именно в таких случаях вопрос как лечить храп и апноэ наиболее актуален.
Что делать?
Узнавать, где диагностировать и как правильно лечить апноэ – как избавиться от храпа и не допускать ночных остановок дыхания. Лечение обструктивного апноэ сна с помощью аппарата СиПАП не только предотвращает ночные подъемы артериального давления, но у части больных может привести к его снижению и в дневные часы без дополнительного назначения понижающих давление лекарств. Даже если дневное артериальное давление на фоне СиПАП-терапии не изменяется, у пациентов с исходно низкой чувствительностью к лекарственным препаратам после нормализация дыхания во время сна медикаментозная терапия может вновь стать эффективной.
СиПАП-терапия – залог не только хорошего сна, но и нормального артериального давления
Нередко только правильное и эффективное лечение апноэ сна у врача-сомнолога позволит вам привести свое артериальное давление к норме и избежать как самой гипертонии, так и ее грозных осложнений.
О других видах влияния обструктивного апноэ сна на сердечно-сосудистую систему читайте также в наших статьях:
- Храп и апноэ как причина нарушений сердечного ритма
- Обструктивное апноэ сна и сердечная недостаточность
- Обструктивное апноэ и атеросклероз
- Обструктивное апноэ сна и артериальная гипертония
Источник
Выделяют множество факторов риска развития артериальной гипертонии, одного из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы: наследственность, избыточный вес, курение, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни. С жалобами на повышение артериального давления человек, как правило, обращается к врачу-терапевту или кардиологу, который после обследования ставит диагноз и подбирает необходимое лечение. Однако в силу разных причин и обстоятельств терапевт и кардиолог часто не спрашивают своих пациентов о храпе, качестве сна или дневной сонливости, хотя обструктивное апноэ сна является одним из важных факторов риска развития артериальной гипертонии, и этот факт неоднократно доказан в ходе научных исследований. А если гипертония действительно связана с апноэ, то назначенное медикаментозное лечение может оказаться малоэффективным.
Как связано апноэ сна с гипертонией?
Во время здорового сна у нас происходит естественное, запрограммированное природой снижение артериального давления. Причем это относится как к людям с нормальным, так и с исходно повышенным давлением. Так у пациента, страдающего обычной артериальной гипертонией, при пробуждении наблюдается относительно невысокое давление. И если не принять лекарства, то потом оно повышается в течение дня и достигает пикового значения в вечерние часы.
При наличии обструктивного апноэ сна ситуация складывается иначе. Остановки дыхания приводят к кислородному голоданию и нарушают внутреннюю организацию сна, делая его поверхностным и неполноценным. Это является своеобразным стрессом для организма. В результате повышается уровень адреналина в крови и развивается спазм сосудов. Следствием этого становится повышение артериального давления. В итоге при обструктивном апноэ сна в умеренной или, особенно, в тяжелой форме артериальное давление ночью не просто не снижается, а нередко даже ощутимо повышается по сравнению с бодрствованием.
Таким образом, при ночном апноэ гипертоник уже просыпается с достаточно высоким давлением и выраженным недомоганием. А для человека, еще не страдающего гипертонией, риск развития этой болезни существенно возрастает. Так что если у вас есть храп, артериальное давление высокое уже с утра, а назначенные лекарства плохо помогают справляться с гипертонией, то имеет смысл записаться на прием к сомнологу или пульмонологу, который поможет определиться с диагнозом и окажет эффективную помощь. Правильное лечение храпа и апноэ поможет уменьшить кровяное давление или риск развития артериальной гипертонии.
Лечение обструктивного апноэ сна – помощь в борьбе с повышенным артериальным давлением
Многочисленные исследования и практический опыт показывают, что эффективное лечение апноэ сна у многих пациентов с гипертонией приводит к снижению артериального давления, особенно – ночного, и улучшению самочувствия. Это лишний раз доказывает, что синдром обструктивного апноэ сна часто является ответственным за развитие артериальной гипертонии.
Наиболее распространенный и эффективный метод лечения апноэ сна – СиПАП-терапия. Принцип данного метода заключается в том, что под давлением нагнетаемого в дыхательные пути воздуха происходит расширение глотки, что гарантирует человеку свободное дыхание во время сна. Воздух поступает через надетую на лицо мягкую маску, а сам аппарат работает почти бесшумно, что обеспечивает спокойствие сна. Применение СиПАП-терапии показывает высокую эффективность даже при самых тяжелых формах апноэ сна. В первую же ночь у пациента восстанавливается нормальное дыхание во время сна, а затем начинает снижаться артериальное давление. Такое лечение не гарантирует полный отказ от медикаментозного лечения артериальной гипертонии. Однако пациентам нередко удается снизить объем принимаемых лекарств, а те, кому таблетки раньше вовсе не помогали, начинают чувствовать их действие.
О других видах влияния обструктивного апноэ сна на сердечно-сосудистую систему читайте также в наших статьях:
- Храп и апноэ как причина нарушений сердечного ритма
- Обструктивное апноэ сна и сердечная недостаточность
- Обструктивное апноэ и атеросклероз
Источник
Исследованиями последних лет установлена связь артериальной гипертонии с наличием у больных синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС, или болезни остановок дыхания во сне).
Каждая остановка дыхания при синдроме обструктивного апноэ сна приводит к кратковременному падению насыщения (сатурации) гемоглобина крови кислородом. За ночь могут наблюдаться сотни таких остановок, что ведет к значительному кислородному голоданию. Так, при эпизоде апноэ, длящемся около 50-60 секунд, отмечается падение сатурации с 90% до 60% и ниже. Для сравнения можно сказать, что у человека, выполняющего волевую задержку дыхания, сатурация снижается только на 5-7%, а потом человек не выдерживает и начинает дышать.
Разумеется, что такие изменения не могут пройти бесследно для организма. Состояние хронического недостатка кислорода вызывает развитие артериальной гипертонии, так как под действием гормонов тревоги, выделяющихся надпочечниками в моменты “удушья”, происходит спазм сосудов и увеличивается мощность работы сердца. Помимо высокого давления пациенты жалуются на повышенную дневную сонливость, головную боль, раздражительность, нарушения сердечного ритма. Интенсивные попытки дышать, которые спящий неосознанно предпринимает в момент остановки дыхания, усугубляют состояние и влекут за собой еще большее повышение давления.
Установлено, что и у здоровых людей, и у больных “обычной” артериальной гипертонией во время ночного сна давление понижается. Артериальная гипертония, обусловленная синдромом обструктивного апноэ сна, имеет ряд особенностей. Чаще всего – это ночная или утренняя артериальная гипертония с преимущественным повышением диастолического давления (при измерении давления это вторая, “нижняя” цифра). Второй особенностью является то, что такая артериальная гипертония плохо поддается лечению препаратами.
При наличии артериальной гипертонии (особенно устойчивой к лечению), приступов ишемии миокарда (стенокардии) и нарушений ритма сердца в ночное время кардиологам следует заподозрить обструктивное апноэ сна у пациента и провести его диагностику. Пациентам тоже стоит обращать внимание на свое самочувствие. Если ночью и утром у человека болит голова, они ощущают перебои в работе сердца, боли в груди и собственно симптомы СОАС, стоит нанести визит врачу и рассказать о своих опасениях.
В последние годы широкое распространение получила компьютерная пульсоксиметрия, которая позволяет мониторировать насыщение крови кислородом (сатурацию) во время ночного сна.
Это простой и доступный метод исследования, который можно провести для выявления тяжелых форм синдрома апноэ. Кардио-респираторный мониторинг и полисомнография позволяют установить более точный диагноз и дифференцировать обструктивные апноэ от центральных (вызванных не спадением дыхательных путей, а расстройствами со стороны дыхательного центра мозга). Все эти обследования можно провести в Центре медицины сна на базе Клиники реабилитации в Хамовниках. По желанию пациента некоторые исследования можно провести на дому.
Чтобы вылечить гипертонию, обусловленную синдромом апноэ, нужно лечить и само апноэ. В большинстве случаев при СОАС применяется СРАР-терапия (вентиляция легких постоянным положительным давлением, создаваемым в дыхательных путях). Этот метод лечения проводится при помощи специального аппарата и позволяет эффективно устранить гипоксию, а следовательно, все сердечно-сосудистые проявления синдрома обструктивного апноэ сна: артериальную гипертонию, нарушения ритма сердца и проводимости, ишемическую болезнь сердца.
Дыхательные пути во время СРАР-терапии “раздуваются” воздухом, постоянно подаваемым компрессором через гибкую трубку и носовую маску, что препятствует их спадению и возникновению остановок дыхания.
Программа доктора Бузунова «Жизнь с СИПАП 30-60-90» позволяет добиться самого высокого уровня приверженности к СИПАП-терапии. Запись для участия в программе по телефону: 8 (495) 266-55-35.
СРАР-терапия замедляет развитие сердечно-сосудистых заболеваний, снимает симптомы обструктивного апноэ сна. Для таких пациентов имеется возможность персонального клинического и технического сопровождения СИПАП-терапии в домашних условиях. С большим успехом для лечения апноэ сна и связанных с ним артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца применяется аппарат Prisma 20А.
Также существует аппарат для СИПАП-терапии Somnobalance E – представитель предшествующего поколения приборов той же фирмы (Weinmann – Loewenstein, Германия). Его тоже можно использовать для лечения синдрома обструктивного апноэ сна, хотя по ряду характеристик он несколько уступает приборам Prisma.
Последняя разработка компании Weinmann (Германия) — новая линейка СИПАП-аппаратов Prisma Line . Их применение позволяет максимально эффективно и комфортно осуществлять лечение всего спектра нарушений дыхания пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна.
Страдаете нарушениями сна? Обращайтесь к нам в Центр, мы вам эффективно поможем! Запись по телефону: 8 (495) 266-55-35.
Читайте другие полезные статьи по теме:
- Что такое синдром апноэ, как его заподозрить и распознать
- Эффективное лечение синдрома апноэ в Центре медицины сна
- СИПАП-терапия лучший способ лечения синдрома апноэ
- Пройдите тест на наличие синдрома обструктивного апноэ сна!
Источник
СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ ВО ВРЕМЯ СНА И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
И. Е. Чазова, А. Ю. Литвин
Общие сведения
В последние годы исследователи уделяют все большее внимание синдрому обструктивного апноэ во время сна (СОАС) и, в частности, его взаимосвязи с сердечно-сосудистыми заболеваниями, особенно с артериальной гипертонией (АГ) различного генеза. Стало очевидным, что СОАС является распространенной формой патологии и с ним связаны актуальные медицинские и социальные проблемы [1].
Впервые остановку дыхания во время сна у больных с синдромом Пиквика описали H. Gastaut, и соавт. [2] в 1965 г. В том же году независимо от них этот феномен был описан R. Young и W. Kuhlo [3]. В 1970 г. были описаны случаи внезапной смерти во сне у больных с синдромом Пиквика [4].
В последующих сообщениях было дано определение апноэ во время сна (тип и продолжительность) и индекса апноэ (число приступов в час). Было установлено, что сочетание дневной сонливости с СОАС — одна из основных причин осложнений этого синдрома: АГ, нарушений ритма сердца, ишемии и инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения и внезапной смерти во время сна.
Наиболее точно, вероятно, является приводимое определение СОАС, сформулированное C. Guilleminault и соавт. [5]:
Синдром обструктивного апноэ во время сна — состояние, характеризующееся наличием храпа, периодически повторяющимся частичным или полным прекращением дыхания во время сна, достаточно продолжительным, чтобы привести к снижению уровня кислорода в крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью. Диагноз СОАС должен быть поставлен, если эпизоды апноэ длятся не менее 10 с и возникают не реже 5 раз в час.
Ниже приводится определение терминов, обычно употребляемых для характеристики симптомов СОАС.
Апноэ — полная остановка дыхания не менее чем на 10 с.
Гипопноэ — уменьшение дыхательного потока на 50% или более со снижением насыщения крови кислородом на 4% или более.
Индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ) — частота приступов апноэ и гипопноэ за 1 час сна. Нарушения дыхания считают тяжелыми, если этот индекс > 40.
Десатурация — падение насыщения крови кислородом (SaO2). Чем выше степень десатурации, тем тяжелее течение СОАС. Апноэ считают тяжелым при десатурации менее 80%.
Реакция активации — неполное пробуждение структур головного мозга в конце приступа апноэ.
Представляется интересным влияние нарушений сна на качество жизни больного. Чтобы определить соотношения между нарушениями дыхания во время сна и самооценкой исследуемым качества его жизни («самооценка общего состояния здоровья»). Изучение дыхания во время сна производили в лабораторных условиях с помощью полисомнографии. Были обследованы 421 работающий мужчина и 316 работающих женщин в возрасте 30—60 лет, включенных в Висконсинскую когорту по изучению сна. Качество жизни определяли в процессе динамического наблюдения, пользуясь стандартным общим опросником MOS-SF 36 (Краткая форма результатов самооценки здоровья) и беседой с исследуемым [6].
Оказалось, что даже легкая степень нарушений сна (ИАГ = 5) сопровождалась снижением показателей MOS-SF 36, сопоставимым по величине со снижением этих показателей при других хронических заболеваниях и патологических состояниях (например, артриты, стенокардия, АГ, сахарный диабет). Авторы приходят к заключению, что нарушения сна независимо от их степени и других факторов приводят к клинически существенному ухудшению общего состояния здоровья.
Значение проблемы определяется весьма широкой распространенностью СОАС, высокой частотой тяжелых осложнений, отрицательным влиянием на качество жизни и значительной летальностью. Так, в США нарушениями сна, в том числе дневной сонливостью, СОАС и бессонницей, страдают более 40 миллионов человек, при чем у четверти из них наблюдается СОАС [7]. В связи с этим сначала в США, а затем и в других странах стали создавать центры, лаборатории и отделения по изучению патологии сна, в которых проводили и проводят многочисленные исследования в этом направлении. Однако лишь немногие из этих работ были рандомизированными и носили контролируемый характер. Между тем именно такой характер исследований особенно актуален для изучения взаимосвязи между СОАС и АГ.
Эпидемиология
Первое эпидемиологическое исследование, в котором была сопоставлена распространенность АГ и «привычного» храпа среди населения было проведено в республике Сан-Марино в 1980 г [8]. Исследованием было охвачено 5713 чел., т. е. более четверти населения республики. «Привычный» храп наблюдался у 19% всех обследованных (у 24,1% мужчин и 13% женщин). Частота выявления АГ, критерием наличия которой считали систолическое АД (САД) выше 160 мм рт. ст., повышалась не только с возрастом, но и среди обследованных с «привычным» храпом. Различие было особенно выражено у лиц старше 40 лет. Однако это различие наблюдалось только у обследованных, не страдавших ожирением. Был сделан вывод, что «привычный» храп служит фактором риска АГ.
Фундаментом для дальнейших исследований послужила работа, в которой был проведен многовариантный анализ данных, полученных у 1620 больных с СОАС. Было показано, что апноэ во время сна следует рассматривать как фактор риска (ФР) ранней смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), скорее всего обусловленным развитием у таких больных АГ. Было установлено также, что возраст, индекс массы тела (ИМТ), АГ и ИАГ 5 относятся к достоверным ФР смерти от ССЗ [9].
В дальнейших эпидемиологических исследованиях были получены несколько разноречивые результаты. Несмотря на то, что большинство исследователей обнаружили статистически значимую связь между СОАС и ССЗ, в особенности АГ, авторы отдельных работ наличие такой связи отрицали [10].
Так, популяционное исследование отчетливо показало, что у больных с ИАГ 5 наблюдались более высокие уровни САД и диастолического АД (ДАД), а также среднего АД (АДср.) как во время сна, так и в период бодрствования. У этих больных отмечалось также статистически значимое повышение индекса нагрузки САД и частоты сердечных сокращений (ЧСС) во время сна и индекса нагрузки ДАД в состоянии бодрствования [11].
Распространенность СОАС у мужчин в зависимости от возраста составляет от 0,4% в младших возрастных группах до 9,1% в старших; у женщин соответственно от 4% до 4,4%. Если распространенность СОАС в общей популяции варьирует в пределах 0,3—1,1%, то среди мужчин старше 60 лет она достигает 15 и даже 73%; тогда как у женщин этот показатель значительно ниже. Распространенность СОАС у больных с АГ она составляет 26—40% против 1—12% в контрольной группе. Установлено, что так называемая естественная внезапная смерть пожилых людей, наступающая во время сна, нередко обусловлена проявлениями СОАС [8, 12].
В последние годы был проведен ряд широкомасштабных проспективных исследований, в которых изучали связь АГ с нарушениями дыхания во время сна. Были проанализированы данные, полученные в ходе 4 летнего динамического наблюдения за 709 исследованными, входившими в Висконсинскую когорту исследования сна (а также еще за 184 исследованными на протяжении 8 летнего динамического наблюдения). Нарушения дыхания во время сна оценивали с помощью 18 канальной полисомнографии. Определяли отношение шансов между развитием АГ, с одной стороны, и ИАГ, ИМТ, окружностью шеи и живота, полом, возрастом, а также употребляемых в неделю количеств сигарет и алкоголя, с другой. Была обнаружена статистически достоверная связь между ИАГ при включении в исследование и развитием АГ к концу 4 летнего динамического наблюдения. Установлено также наличие сильной корреляции между величиной ИАГ в начале исследования и частотой случаев АГ в его конце. В то же время связи АГ с другими проявлениями СОАС обнаружить не удалось [13].
Однако ни собственные результаты, ни данные, приводимые в цитируемой авторами литературе, не позволяют объяснить интимных механизмов установленной связи.
Этиология
К факторам риска СОАС, по данным большинства исследователей, относятся:
1. Пол (мужчины, по данным разных авторов, болеют в 2—6 раз чаще, чем женщины).
2. Возраст (с возрастом, по данным всех исследователей, частота выявления СОАС повышается).
3. Ожирение, в особенности увеличение толщины жирового слоя на шее; абдоминальное ожирение: отношение окружности бедер к окружности талии более 0,9 у мужчин и более 0,85 у женщин. ИМТ — один из основных ФР, которые могут быть изменены. Поскольку изменение ИМТ на единицу повышает риск СОАС в четыре раза, лечение СОАС направлено прежде всего на снижение ИМТ.
4. Период постменопаузы.
5. Курение и употребление алкоголя.
6. Принадлежность к негроидной расе.
7. Аномалии челюстей, разрастание лимфоидной ткани в области шеи, включая аденотонзиллярную гипертрофию.
8. Наследственые дефекты хромосом 2р, 8р, 19р. Доказана прямая сильная корреляция между ИМТ и дефектом хромосомы 2р. [14].
9. Прием бензадиазепиновых транквилизаторов и (или) барбитуратов.
10. Неврологические заболевания, ведущие к снижению мышечного тонуса (инсульты, миопатии, миодистрофии) и нарушения ответа хеморецепторов на гипоксию.
11. Акромегалия (вероятность увеличения верхней челюсти и языка); гипотиреоз (вероятность микседематозной инфильтрации стенок верхних дыхательных путей).
12. Сахарный диабет обоих типов (СОАС при 1-м типе связывают с диабетической нейропатией, а при 2-м — с ожирением).
13 Хронические обструктивные заболевания легких.
По данным А.М. Вейна и соавт. [15], 67% случаев СОАС обусловлены в основном ожирением, а 25—30% — сопутствующей патологией верхних дыхательных путей. Установлено, что у мужчин с хронической сердечной недостаточностью основной ФР — ИМТ > 35, а у женщин — возраст старше 60 лет.
Патогенез и патофизиология
Вопросы патогенеза СОАС в современном понимании подробно изложены в аналитических обзорах [16, 17]. Проходимость верхних дыхательных путей зависит от диаметра их просвета, тонуса гладких мышц и величины отрицательного давления в трахее и бронхах во время вдоха. На эти показатели влияют факторы, затрудняющие носовое дыхание и уменьшающие объемную скорость или увеличивающие турбулентность воздушного потока, такие, как гипертрофия и рыхлость тканей носоглотки, искривление носовой перегородки и т. п. Эти же факторы ведут к появлению храпа, а со временем — к коллапсу стенок глотки, способствующему прогрессированию обструкции дыхательных путей.
Храп возникает вследствие изменения конфигурации и эластических свойств верхних дыхательных путей во время сна, а также мышечного тонуса их стенок. Эти изменения могут вести к их сужению или закрытию. Места обструкции определяются фоновым нервно-мышечным тонусом и стадией сна [18]. К храпу предрасполагают и некоторые анатомические особенности верхних дыхательных путей, генетические факторы и влияния окружающей среды. Храп вызывается вибрацией мягких тканей глотки, нёба и язычка во время вдоха и выдоха и может возникать при чисто носовом дыхании. Нестабильность стенок дыхательных путей, а также ее транзиторный или постоянный (как при апноэ) характер определяются объемной скоростью воздушного потока, геометрией и резистентностью дыхательных путей.
Состояние сна влияет на реакции, возникающие при активации центральных и периферических хеморецепторов вследствие гипоксии и гиперкапнии, а также на центральные регуляторные механизмы. В физиологических условиях во время сна повышается тонус парасимпатической нервной системы («ночь — царство вагуса»). Период апноэ и связанные с ним неполные пробуждения ведут к активации ЦНС, включая гипоталамо-гипофизарную область. В результате повышается и активность симпатической нервной системы (СНС), что сопровождается повышением уровня катехоламинов в плазме крови и выраженной периферической вазоконстрикцией. В физиологических условиях во время ночного сна как нормальное, так и повышенное АД снижается. Однако при умеренном или тяжелом СОАС в условиях гипоксии в период сна АД напротив повышается примерно на 25%.
На схеме представлены основные звенья патогенеза СОАС и его осложнений.
Поделитесь с Вашими друзьями:
Источник
