Вторичная артериальная гипертония почечная

Почечная гипертензия — опасное заболевание, обусловленное функциональной недостаточностью почек и характеризующееся устойчивым повышением артериального давления. Важно вовремя диагностировать эту нефрогенную патологию и предпринять комплекс лечебных мер, направленных на улучшение качества жизни больного и предотвращение серьезных осложнений.

Вторичная артериальная гипертония почечная

Этиология и патогенез

Повышенное артериальное давление традиционно считается уделом тех, кого постигла какая-либо сердечно-сосудистая патология. Непосвященному человеку гипертония почечного происхождения кажется чем-то совершенно необычным. Казалось бы, при чем здесь органы мочевыделительной системы, если за перекачку крови в организме отвечает сердце? По мнению ученых, в этом нет абсолютно ничего удивительного, ведь давление — это результат взаимозависимого функционирования сердечной мышцы, сосудов и почек.

В ходе эволюционного процесса этот парный фасолевидный орган принял на себя функцию регулятора одного из важнейших показателей состояния кровеносной системы. В противном случае почки попросту бы не смогли очищать поступающую в организм жидкость.

Если в этом механизме внезапно происходит сбой и давление снижается, в кровяное русло выбрасывается порция ренина — полипептидного гормона, преобразующегося в ангиотензин, который ответственен за сужение сосудов и выработку альдостерона — вещества, задерживающего в организме жидкость и натрий. Возникает опасная для жизни ситуация, при которой объем сосудистого русла не соответствует уровню циркулирующей крови. Среди причин, способствующих развитию почечной артериальной гипертензии следует выделить:

  1. Патологии нефрологического характера (хроническая форма пиелонефрита, мочекаменная болезнь, гломерулонефрит, гнойное поражение околопочечной клетчатки).
  2. Эндокринные заболевания (наибольшую угрозу представляет сахарный диабет).
  3. Врожденные сосудистые патологии почек (аневризма аорты, коарктация, разрастание артерий).
  4. Приобретенные заболевания кровеносной системы паренхиматозных органов (закупорка сосудов, склеротические изменения).
  5. Пороки развития (гормонально-активная опухоль надпочечников, удвоение почки).
  6. Стрессовые ситуации (сильное эмоциональное напряжение нередко провоцирует нарушения в работе мочевыделительной системы).
  7. Неправильное питание (особенно опасен избыток соли в рационе).

Вторичная артериальная гипертония почечная

Классификация патологии

По характеру течения нефрогенная гипертония может быть как доброкачественной природы, так и злокачественной. В зависимости от этиологических факторов различают три формы артериальной гипертензии почечного генеза:

  1. Паренхиматозная. Возникает на фоне поражения тканей почек. Чаще всего регистрируется у лиц, страдающих сахарным диабетом, туберкулезом, гломерулонефритом.
  2. Вазоренальная (реноваскулярная). Повышению давления способствует изменение просвета почечных артерий. В группу риска автоматически попадают люди, у которых был обнаружен тромбоз, атеросклероз, аневризма. Этот вид ренальной гипертензии часто наблюдается у детей до 14 лет.
  3. Смешанная. Развивается вследствие поражения паренхимы почек в сочетании с сосудистыми патологиями. Заболеванию в большей степени подвержены пациенты с врожденными аномалиями, опухолями и кистозными образованиями.

Клиническая картина

Симптомы почечной гипертензии суммируются из признаков, характерных для артериальной гипертонии и заболеваний органов мочевыделительной системы. Выраженность патологического процесса и степень его внешнего проявления напрямую зависят от того, с какой клинической формой болезни приходится иметь дело. Типичными симптомами стойкого повышения давления, обусловленного проблемами с почками, являются:

  • сильная головная боль;
  • учащенный пульс;
  • беспричинная слабость;
  • стеноз почечной артерии;
  • появление плавающих точек перед глазами;
  • частое мочеиспускание;
  • отечность тела;
  • болевой синдром в области поясницы.

Вторичная артериальная гипертония почечная

Между злокачественным и доброкачественным течением нефрогенной гипертензии существуют некоторые отличия. Агрессивная форма заболевания, как правило, развивается молниеносно. Диастолический показатель давления может подскочить до отметки в 120 мм рт. ст. и практически сравняться с систолическим. Человека беспокоят мучительная головная боль в затылочной области, головокружение, тошнота, повышение температуры тела. Из-за поражения зрительного нерва возникает расфокусировка зрения.

Доброкачественная почечная гипертензия отличается медленным развитием. Для нее присущ равномерный рост артериального давления. Пациент жалуется на общее недомогание, одышку, давящую головную боль и пульсацию в груди, вызванную ускорением сердечного ритма.

Диагностические процедуры

Первый этап диагностики предусматривает тщательный общеврачебный осмотр, а также целенаправленное ознакомление с жалобами пациента и сбор анамнестических данных. В постановке диагноза важная роль отводится измерению артериального давления на верхних и нижних конечностях, аускультации сердечной мышцы и крупных артерий.

В обязательном порядке проводятся общий и биохимический анализы крови. Последний необходим для определения количественного содержания в кровяной массе электролитов, мочевины и креатинина. Также выполняют общий анализ мочи, пробы (по Зимницкому и Каковского-Аддиса), бактериологическое исследование урины.

Выявить первопричину повышенного давления позволяют такие инструментальные методы диагностики, как ультразвуковое исследование паренхиматозных органов и динамическая сцинтиграфия почек. Обнаружение поврежденных почечных сосудов осуществляется посредством традиционной аортрографии, селективной или цифровой субтракционной ангиографии.

Вторичная артериальная гипертония почечная

На финальном этапе, чтобы уточнить природу гипертонии, определить функциональную значимость пораженных артерий, а также выработать оптимальную интраоперационную тактику, пациенту требуется пройти радиоиммунологическое исследование уровня ренина в крови, взятой из почечной вены. В последнее время для диагностики вазоренальной гипертензии все чаще используется фармакорадиологичеческая проба с Каптоприлом.

Читайте также:  Как ходить на работу с гипертонией

Терапевтическая стратегия

Лечение почечной гипертонии, симптомы которой схожи с гипертонической болезнью, преследует цель нормализовать артериальное давление и замедлить прогрессирование почечной недостаточности, тем самым улучшив самочувствие больного и увеличив продолжительность жизни. Впервые выявленное нефрогенное заболевание или подозрение на него — прямое показание к госпитализации в больницу для уточнения этиологического фактора повышенного давления.

Медикаментозное лечение

Фармакотерапия должна подбираться исключительно врачом. Лекарственные средства нужны для приведения давления в норму и улучшения функционального состояния почек. Даже с учетом того, что для лечения патологии используют традиционные гипотензивные препараты, без консультации нефролога их прием с большой долей вероятности не окажет должного терапевтического эффекта. В стандартную схему терапии гипертензии почечного генеза включают следующие группы лекарств:

  • бета-блокаторы (Атенолол, Метопролол, Небиволол);
  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл, Фозиноприл);
  • мочегонные средства (Фуросемид, Индапамид, Спиронолактон);
  • антагонисты кальциевых каналов (Верапомил, Дилтиазем, Лацидипин).

Бета-блокаторы нейтрализуют действие адреналина и норадреналина на особые рецепторы в сердце, в результате чего снижается частота сердечных сокращений и артериальное давление стабилизируется. Ингибиторы ангионтензинпревращающего фермента снижают выработку основного минералокортикостероидного гормона коры надпочечников (альдостерона), что препятствует повышению тонуса сосудов.

Вторичная артериальная гипертония почечная

Гипертоникам рекомендован курсовой прием этих препаратов. Дневную дозировку подбирают индивидуально, учитывая форму заболевания, возраст и вес больного. Благодаря пролонгированному действию такие таблетки позволяют держать давление под контролем в течение суток даже при одноразовом приеме.

Диуретики утилизируют лишнюю жидкость из организма, не позволяя образовываться отекам, улучшают работу почек и нормализуют давление. Антагонисты кальция защищают сердечную мышцу от дистрофических изменений. Для лечения нефрогенной гипертензии достаточно часто пациентам выписывают препараты на основе Амлодипина. Кроме того, ощутимую пользу в борьбе с недугом оказывают средства химического и растительного происхождения, которые призваны улучшать работу органов мочевыделительной системы.

Хирургическое вмешательство

Если бессолевая диета и прием лекарственных препаратов не приносят никакого результата, то целесообразно задуматься об операции. Оперативное вмешательство позволяет полностью восстановить проходимость сосудов. Современные клиники оснащены оборудованием, которое позволяет проводит высокотехнологичные операции с минимальным риском для здоровья. Отличные результаты в лечении почечной гипертензии демонстрируют следующие хирургические методики:

  1. Чрезкожная баллонная ангиопластика. Используя катетер, снабженный баллончиком, специалист расправляет стенозированные участки артерий. Очевидным плюсом такой манипуляции является тот факт, что пациент во время операции не находится под общим наркозом, а само вмешательство занимает совсем немного времени. В редких случаях возникают осложнения в виде разрыва сосуда или обострения кровотечения.
  2. Открытая ангиопластика. Суть операции заключается в удалении атеросклеротических бляшек и реконструкции пораженного участка почечной артерии, для чего используются собственные сосуды или протезы. Достоинство методики в том, что у пациента полностью восстанавливается кровоток и убираются отложения, провоцирующие воспалительную реакцию. Пожилой возраст следует рассматривать как противопоказание к операции, поскольку велика вероятность сердечно-сосудистых осложнений.

Возможные осложнения

Пренебрежение рекомендациями врача или неадекватная терапевтическая стратегия зачастую становятся виновниками развития трудно поддающихся лечению заболеваний, не говоря уже про возможный летальный исход. Высокий показатель артериального давления при поражении почек многократно повышает риск возникновения следующих расстройств:

  • нарушение биохимического состава крови;
  • ухудшение мозгового кровообращения;
  • геморрагический инсульт головного мозга;
  • отек легочной ткани;
  • прогрессирование почечной или сердечной недостаточности;
  • слепота, возникающая в результате поражения зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатку;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • некроз паренхимных тканей.

Вторичная артериальная гипертония почечная

Меры профилактики

Чтобы не допустить возникновения почечной гипертензии, важно на регулярной основе придерживаться простых, но действенных профилактических мер. Для этого нужно:

  • не забывать измерять артериальное давление;
  • при тревожных симптомах обращаться за квалифицированной помощью;
  • не злоупотреблять солеными блюдами;
  • следить за массой тела;
  • отказаться от сигарет и спиртных напитков;
  • не переохлаждаться;
  • всячески укреплять иммунитет;
  • вести активный образ жизни.

Полезное видео

На видео ниже вы найдете дополнительную информацию о почечной гипертензии:

Артериальную гипертонию неслучайно причисляют к крайне тяжелым заболеваниям, которые могут привести к трагическому исходу. В сочетании с поражением почек она опасна вдвойне. Важно сделать все возможное, чтобы избежать развития почечной гипертензии, а не тратить силы на изнурительную борьбу с ней.

Читайте также:  Гипертония возникающая при климаксе

Источник

Под
синдром
почечной артериальной гипертензии

понимают
артериальную гипертонию, патогенетически
связанную с заболеванием почек.

Этиология:

острый и хронический
пиело — и гломерулонефрит

сосудистый
нефросклероз

системные заболевания
соединительной ткани

гидронефроз

новообразования
и кисты почек

Патогенез:

Механизм возникновения
почечной гипертонии:

задержка
натрия и воды вызвана уменьшением
кровообращения в почках, снижением
величины клубочковой фильтрации и
увеличением резорбции натрия. В результате
развивается гиперволемия и увеличивается
объём внеклеточной жидкости. Таким
образом, происходит увеличение
артериального давления за счет увеличения
УОС (ударный объём сердца) и возрастания
нагрузки на сердце, что при постепенном
развитии приводит к значительной
гипертрофии, а при быстром – к
декомпенсации;

активация
прессорных систем. Обусловлено снижением
перфузии почек из-за сужения почечных
артериальных сосудов на всех возможных
уровнях: стеноз почечной артерии,
атеросклероз, неспецифические
аортоартерииты, тромбозы, сдавление
опухолью, перегиб артерии при смещении
почек, поражение артерий среднего и
малого калибра при узелковом артериите,
диффузное сужение артериол и междольковых
артерий при заболеваниях почечной
паренхимы. Все эти причины вызывают
активацию РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая
система), выброс ренина, образование
ангинотензина II,
освобождение альдостерона, что приводит
к вазоконстрикции и усилению реабсорбции
натрия и воды;

уменьшение функции депрессорной системы
почек, к которой относятся простогландины
и брадикинины. Данные вещества не
вырабатываются при гибели почечной
паренхимы.

Вторичная артериальная гипертония почечная

Рис.2 Механизм
артериальной гипертонии

Обозначения:
Р — ренин; АТI
– ангиотензин I;
АТII
– ангиотензин II;
АЛЬД – альдостерон; ПГ – простагландины;
АД – артериальное давление; Na
– натрий.

Клиника:

беспокоит
головная боль, головокружение, боли в
области сердца, одышка, сердцебиение,
ухудшение зрения и др.

Объективное
исследование:

стойкое повышение
АД, особенно диастолического.

При
пальпации:

напряженный пульс. Разлитой верхушечный
толчок.

При
перкуссии:

расширение границ сердца влево.

При
аускультации:

акцент II
тона над аортой.

ОАМ:гематурия,
цилиндрурия, гипостенурия (удельный
вес менее 1018).

ОАК: увеличение
мочевины, креатинина, остаточного азота.

Инструментальные
исследования:

На
ЭКГ –
признаки
гипертрофии левого желудочка.

Глазное
дно –
спазм,
извитость артерий и артериол,
склерозирование вен сетчатки, очаги
отека и дистрофии сетчатки, отёк сосочка
зрительного нерва.

Синдром почечной эклампсии

Эклампсис
вспышка,
судороги. Именно судороги манифестируют
при синдроме почечной эклампсии.

Этиология:

  • острый
    диффузный гломерулонефрит

  • нефропатия
    беременных.

Патогенез:

В патогенезе
основное значение отводится увеличению
внутричерепного давления, церебральному
ангиоспазму и отеку мозговой ткани.

В
развитии данных состояний не последнюю
роль играют гемодинамические нарушения,
связанные со снижением ОЦК, среди
гемодинамических нарушений стоит
выделить изменение реологических
свойств крови с нарушением микроциркуляции.
К уменьшению ОЦК приводит нарушение
водно–электролитного баланса, увеличение
гидрофильности ткани и уменьшения
онкотического давления плазмы крови.

Клиника:

Выделяют 3 стадии
эклампсии.

  1. Первая
    стадия:

    период мелких фибриллярных сокращений
    лица и верхних конечностей (30 с — 1,5 мин),
    сознание сохранено;

2) Вторая стадия:период тонических
судорог. Сокращается вся скелетная
мускулатура. Происходит задержка
дыхания, вплоть до его полной остановки.
Лицо бывает резким цианотичным, местные
вены расширены, может отсутствовать
сознание (20 – 25 с); АД повышено, пульс
напряженный.

  1. Третья
    стадия:

    период клонических судорог мышц
    туловища, верхних и нижних конечностей,
    происходит восстановление дыхания,
    изо рта вытекает пена, зрачки расширены
    и на свет не реагируют, пульс редкий.
    Весь приступ длится 2,5 – 3,5 минуты. После
    приступа больной некоторое время
    находится в состоянии оглушенности,
    глубокого сопора. Иногда сохраняется
    афазия (расстройство речи), амавроз
    (слепота центрального происхождения).

Соседние файлы в папке library

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Вторичные
артериальные гипертензии-когда повышение
артериального давлеия является симптомом
основного заболевания.

Подразделяется
на шесть основных форм.
1. Гемодинамическая
артериальная гипертензия, т.е. обусловленная
нарушениями условий гемодинамики
вследствие органической патологии
крупных сосудов (главным образом аорты)
или сердца. Причинами этого вида
артериальной гипертензии могут быть:
коарктация аорты; склероз стенок
аортальной камеры, чаще всего обусловленный
атеросклерозом аорты; крупные
артериовенозные фистулы; недостаточность
клапана аорты; выраженная брадикардия
при полной атриовентрикулярной
блокаде.
2. Нейрогенная артериальная
гипертензия: центрально-нервная
артериальная гипертензия (при
энцефалопатиях в исходе черепно-мозговых
травм, энцефалита, при опухолях головного
мозга); артериальная гипертензия
вследствие ослабления депрессорных
рефлексов с барорецепторов рефлексогенных
зон аорты и сонных артерий (чаще при их
атеросклерозе); артериальная гипертензия
при болезнях периферической нервной
системы (полиомиелит, отравление солями
таллия).
3. Эндокринопатические
артериальные гипертензии: при
гормонально-активных опухолях гипофиза
(болезнь Иценко—Кушинга), надпочечников
(первичный гиперальдостеронизм, синдром
Иценко—Кушинга, хромаффинома), а также
рениноме — опухоли околоклубочкового
(юкстагломерулярного) аппарата почек,
вырабатывающего ренин; при диффузном
токсическом зобе; при дискринии в период
климакса.
4. Нефрогенная, или почечная,
артериальная гипертензия: при диффузном
воспалениипочек (нефрите, пиелонефрите),
их сдавлении (при паранефрите, опухолях,
травмах с образованием гематом и др.),
при почечно-каменной болезни;
реноваскулярная артериальная гипертензия
— при нарушении артериальной васкуляризации
почек, например стенозе или дисплазии
почечных артерий.
5. Ренопривная
артериальная гипертензия (при удалении
обеих почек).
6. Лекарственная артериальная
гипертензия, связанная с применением
медикаментов, повышающих артериальное
давление (эфедрин и другие адреномиметики)
или влияющих на системы его регуляции
(глюкокортикоиды и гормональные
противозачаточные средства при длительном
применении, фенацетин в больших дозах
и др.).

Читайте также:  Как лечить гипертонию 2 степени лекарствами

108. Почечные артериальные гипертензии. Классификация, причины, механизмы развития.

Почечная
гипертензия – 
артериальная
гипертензия, патогенетически связанная
с патологией почек. Почечная гипертензия
относится к вторичным (симптоматическим)
гипертензиям, встречается в 5 -10 % всех
случаев артериальной гипертензии.
Характерными признаками заболевания
помимо повышения артериального давления
(выше 140/90 мм рт.ст.) является стойкое
повышение диастолического давления,
молодой возраст больных, высокая частота
злокачественного течения гипертензии,
низкая эффективность медикаментозного
лечения.    

Ренопаренхиматозные
гипертензии 

возникают вследствие одностороннего
или двустороннего диффузного поражения
паренхимы (тканей) почек, в том числе
при:

  • хроническом
    пиелонефрите;

  • поликистозе
    почек и других врожденных аномалиях
    почек;

  • диабетическом
    гломерулосклерозе;

  • хроническом
    гломерулонефрите;

  • туберкулезном
    поражении почек;

  • диффузных
    заболеваниях соединительной ткани
    (СКВ, системной склеродермии).

Помимо
этого, паренхиматозная почечная
гипертензия может возникнуть вследствие
воспалительных стриктур мочеточников
или уретры, при мочекаменной болезни,
при механическом сдавлении мочевыводящих
путей (опухоли, кисты, спайки).

Реноваскулярные
гипертензии 

возникают вследствие поражения одной
или обеих почечных артерий. Частота
выявления данной патологии составляет
1% всех больных артериальной гипертензией.
Возникает при:

  • атеросклеротическом
    поражении почечных сосудов (2/3 всех
    случаев);

  • фибромышечной
    гиперплазии почечных артерий;

  • аномалиях
    развития почечных артерий;

  • механическом
    сдавлении.

Смешанные
почечные гипертензии

возникают при сочетанном поражении
ткани и сосудов почек (при нефроптозе,
опухолях и кистах почек, врожденных
аномалиях почек и их сосудов). 

Как
и почему развивается почечная гипертензия

Механизм
развития почечной гипертензии связывают
с тремя основными моментами:

  • задержка
    ионов натрия и воды;

  • активация
    ренин-ангиотензин-альдостероновой
    системы (РААС);

  • угнетение
    депрессорной системы почек (почечные
    простагландины и калликреинкининовая
    система (ККС)).

Пусковым
моментом для развития почечной гипертензии
является уменьшение почечного кровотока
и клубочковой фильтрации, как вследствие
диффузных изменений паренхимы, так и
при поражении сосудов почек. В ответ на
снижение почечного кровотока в почках
увеличивается реабсорбция натрия (а
вслед за ним и воды). Задержка натрия и
воды приводит к увеличению объема
внеклеточной жидкости и компенсаторной
гиперволемии, что в свою очередь
сопровождается повышением концентрации
натрия в стенке сосудов. Избыток натрия
вызывает набухание сосудистой стенки
и повышение ее чувствительности к
ангиотензину и катехоламинам
(альдостерону). 

Активация
РААС также является одним из значимых
звеньев развития почечной гипертензии.
Ренин – протеолитический фермент,
выделяемый почками. Сам по себе ренин
не оказывает прессорного действия,
однако, соединяясь с а2-глобулином
сыворотки крови, он превращается в
высокоактивное вещество – ангиотензин-ll.
Ангиотензин-llобладает способностью
прямо повышать уровень артериального
давления, а также усиливает выделение
надпочечниками гормона альдостерона,
который стимулирует реабсорбцию ионов
натрия в почках. Одновременно с описанными
выше механизмами компенсаторные
возможности почек, направленные на
понижение артериального давления (путем
активации выделения простагландинов
и ККС) постепенно истощаются. Таким
образом, возникает порочный круг, в
результате которого развивается стойкое
повышение артериального давления. 

Симптомы
почечной гипертензии

Поскольку
почечная гипертензия часто развивается
на фоне поражения почек при пиелонефрите,
гломерулонефрите, сахарном диабете,
клинические проявления будут связаны
с основным заболеванием. Наиболее
частыми жалобами являются боли в области
поясницы, дизурические проявления,
кратковременное увеличение температуры
тела, жажда, полиурия, общая слабость и
повышенная утомляемость. При исследовании
мочи часто выявляется бактериурия,
протеинурия и микрогематурия.

Клинические
проявления почечной гипертензии
определяются степенью повышения
артериального давления, изначальным
состоянием почек, наличием вторичных
осложнений при гипертензии (поражение
сердца, сосудов сетчатки, головного
мозга).

Для
почечной гипертензии характерно
постоянное увеличение уровня артериального
давления, особенно выражено повышение
диастолического давления. У некоторых
больных развивается злокачественный
гипертонический синдром, при котором
наблюдается спазм артериол и повышение
общего периферического сопротивления
сосудов.    

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

    26.01.20181.49 Mб39Лечки кратко (Не Кокорева).wiz

  • #
  • #
  • #
  • #

Источник