Влияние на организм повышенного и пониженного барометрического давления

Пониженное атмосферное
давление
-человек испытывает по мере
подъема на высоту в самолете,в горах.

При значительной
гипобарии-газовая эмболия пузырьками
газа,выходящими из тк в результате
↓растворимости газов при понижении
давления.Пузырьки газа проникают в
капилляры и разносятся по организму,вызывая
эмболию сосудов.При более высоком
давлении→тканевая/подкожная
эмфизема.Накопление газов в слюне и
моче создает впечатление«закипания».

Патологические
изменения:уменьшение парциального
давления кислорода во вдыхаемом
воздухе(гипоксия) и понижение
атм.давления(декомпрессия),↓процент
насыщения гемоглобина кислородом.Снижение
кислорода →гипоксия(кислородное
голодание тк)К гипоксии особенно
чувствительны нервные клетки и
хеморецепторы сосудов-каротидного
клубочка и дуги аорты.Раздражение
рецепторов→стимуляция дых,сосудодвигательного
и др.центров.Возникают
одышка,↓АД,отн.эритроцитоз,возбуждение
корковых кл(эйфория).Гипервентиляция
способствует выведению из организма
CO2-гипокапнии и
алкалозу→↓возбудимость дых
центра.Прогрессирование приводит к
параличу центра.

Повышенное атмосферное
давление
-при погружении под воду во
время водолазных и кессонных работ.

Гипербарическая
оксигенация-вдыхание кислорода под
повышенным давлением-создает перенасыщение
кислородом-гипероксия.Гипербарическую
оксигенацию используют с терапевтической
целью,но избыток кислорода в тк.может
оказывать токсическое действие.

Механизм действия
гипероксии:начальные реакции-приспособительный
характер:↑pO2в
артериальной крови→↓возбуждения
хеморецепторов сосудов,ослаблению
импульсации с них в вегетативные центры
ствола мозга→замедление дыхания и
сердечного ритма,уменьшение объема
легочной вентиляции,систолического и
минутного объёма сердца,кровь депонируется
в паренхиматозных органах,ОЦК↓.Приспособительные
реакции направлены на предотвращение
возможного токсического действия
избыточного растворенного кислорода.

Кислородное
отравление проявляется:

-легочная форма-раздражение
верхних дых путей(гиперемия,набухание
слиз оболочек,ощущение жжения и сухость
во рту,боль за грудиной,сухой
кашель,трахеобронхит)

-судорожная-вегетативные
нарушения(тахикардия,тошнота,головокружение),парестезии,локальные
мыш подергивания,генерализованные
тонические и клонические судороги,протекающие
как эпилептический приступ.

26. Действие высокой температуры на организм. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар, их патогенез.

Перегревание

В условиях↑tи влажности воздуха отдача тепла
затруднена и совершается при напряжении
механизмов физической терморегуляции(расширение
периферических сосудов,усиление
потоотделения).При ↑tвоздуха до 33˚С отдача тепла совершается
путем испарения,не проведением или
излучением.Нарушается равновесие между
образованием тепла и его отдачей во
внешнюю среду,что приводит к задержке
тепла и перегреванию.

Стадии:

  1. Компенсации-сохраняется
    нормальная tтела

  2. Декомпенсации-повышается
    tтела

Происходит возбуждение
ЦНС,дыхания,кровообращения,обмена
в-в.Дальнейшее ↑tи
перевозбуждение нервн.центров
→истощение,нарушение дыхания,ф-и сердца
и ↓АД.Развивается гипоксия.

Обильное
потоотделение→обезвоживание,нарушение
электролитного баланса.Сгущение
крови→вязкость↑→дополнительная
нагрузка на аппарат кровообращения→недостаточность
сердца.На фоне нарастающих явлений
кислородного голодания появляются
судороги,наступает смерть.

Тепловой удар-острое
перегревание с быстрым повышениемtтела.

Проявления:сухая и
горячая кожа,снижение потоотделения,общая
мыш слабость и слабость сердечной
мышцы,возможны потеря
сознания,бред,галлюцинации,клонические
и тонические судороги.Сгущение крови
и увеличение ее вязкости создают
дополнительную нагрузку на аппарат
кроовобращения и способствуют сердечной
недостаточности.Газообмен,легочная
вентиляция и кровяное давление начинают
↓,частота пульса↓,возможны аритмии.Дыханае
становится редким.Смерть наступает от
паралича дых центра.

Солнечный удар-по
клинической картине напоминает тепловой.

Этиологический
фактор-тепл солнечные лучи,действующие
на непокрытую голову.Дополнительный
фактор-высокая tвоздуха.Кожа
и кости черепа задерживают большое
кол-во солнечных лучей,некоторая их
часть(инфракрасные лучи)проникают и
оказывают повреждающее действие на
мозговые оболочки и нервную тк.УФ лучи
освобождают из клеток биологически
активные амины,способствуют расщеплению
белка и образованию полипептидов,а
последние рефлекторным/гуморальным
путем могут стать фактором,повреждающим
мозговые оболочки и нервную тк.

Ожог-возникает
при местном воздействии высокойtи проявляется в виде местных деструктивных
и реактивных изменений,тяжесть
кот.определяется степенями:

1покраснение(эритема),слабая
воспалительная реакция без нарушения
целостности кожи

2острое экссудативное
воспаление кожи,образование пузырей с
отслоением эпидермиса

3частичный некроз кожи
и образование язв

4обугливание
тканей,некроз.

Ожоговая болезнь

Стадии:

  1. ожоговый шок-болевой
    фактор

  2. интоксикация-денатурированный
    белок и продукты его ферментативного
    гидролиза из повреждённых тк.

  3. ожоговая инфекция

  4. обезвоживание-потеря
    белков и жидкасти

  5. ожоговое
    истощение-кахексия,отеки,анемии и др.

  6. исход-отторжение
    некротизированных тк,заполнение дефекта
    грануляциями,рубцевание,эпителизация.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

С
гипобарией человек встречается при
восхождении в горы, при подъёме на высоту
в негерметичных летательных аппаратах,
при авариях космических аппаратов, в
барокамерах.

На
высоте 3–4 тыс. метров (что соответствует
барометрическому давлению 530– 460 мм
рт.ст.) происходит расширение газов и
увеличение их давления в замкнутых и
полузамкнутых полостях тела, приводит
к раздражению рецепторов стенок, вызывая
болевые ощущения (особенно барабанных
перепонок и слизистых оболочек среднего
и внутреннего уха, гайморовых и лобных
пазух).

На
высоте 9 тыс. метров и более (что
соответствует 225 мм рт.ст. и ниже) возникают
симптомы декомпрессии. Это связано с
переходом в газообразное состояние
растворённого в жидкостях организма
кислорода и, особенно, азота. Образовавшиеся
пузырьки свободного газа (газовые
эмболы), разносятся по сосудам в разные
участки организма, вызывая эмболию. Это
в свою очередь приводит к развитию
ишемии тканей. Особенно опасны эмболии
венечных сосудов и сосудов головного
мозга.

Горная болезнь

На
большой высоте человек подвергается
влиянию четырёх основных патогенных
факторов:

  • сниженного
    парциального давления кислорода во
    вдыхаемом воздухе

  • повышенного
    солнечного облучения

  • холода

  • сухости вдыхаемого
    воздуха.

Наряду
с этим в возникновении горной болезни
с играют роль и такие добавочные факторы,
как физическое утомление, тяжелые
погодные условия (ураганные ветры и
т.п.), резкие перепады температур в
течение дня (от +30 °С днем до —20 °С ночью)
и т.д. Основным
патологическим фактором горной болезни
является гипоксия.

Классификация
высот и характерные физиологические
изменения с вероятностью развития
горной болезни:

  • Промежуточные
    высоты (1500–2500 м): заметны физиологические
    изменения. Насыщение (сатурация) крови
    кислородом > 90 % (норма). Вероятность
    горной болезни невелика.

  • Большие
    высоты (2500–3500 м): горная болезнь
    развивается при быстром подъеме.

  • Очень
    большие высоты (3500–5800 м): горная болезнь
    развивается часто. Сатурация кислородом
    < 90 %. Значительная гипоксемия при
    нагрузке.

  • Экстремальные
    высоты (> 5800 м): выраженная гипоксемия
    в покое. Прогрессирующее ухудшение.
    Максимальная акклиматизация. Постоянное
    нахождение на таких высотах невозможно.

Высота,
на которой развивается горная болезнь,
варьирует вследствие влияния многочисленных
факторов, как индивидуальных, так и
климатических.

Факторами
риска горной болезни являются:

  • большая ско­рость
    подъема,

  • постоянное
    проживание ниже 900 м над уровнем моря,

  • физическое
    напряжение,

  • наличие сопутствующих
    сердечно-легочных заболеваний,

  • возраст старше
    50 лет,

  • генетически
    опосредованная индивидуальная
    чувствительность (большей чувствительностью
    отличаются люди, носители антигенов
    HLA-DR6
    и HLA-DQ4).

Патогенез

Дефицит
кислорода вызывает ряд приспособительных
реакций, направленных на сохранение
нормального кислородного снабжения
органов и тканей, и, в тоже время, на
более экономное расходование энергии
и жизнедеятельность в условиях
кислородного голодания.

Компенсаторные
реакции на уровне организма
:

  • усиление легочной
    вентиляции;

  • повышение
    кислородной емкости крови (выброс
    эритроцитов из кровяных депо — селезенки,
    печени; при длительном пребывании в
    условиях гипоксии усиление эритропоэза);

  • увеличение
    минутного объема циркулирующей крови,
    ускорение кровотока.

На
тканевом уровне
:

  • возрастает
    капиллярность;

  • увеличивается
    миоглобин;

  • совершенствуются
    системы регуляции окислительно-восстановительных
    процессов и др.

В
условиях напряженной
мышечной работы, недостатка кислорода
и сухости воздуха резко усиливается
легочная вентиляция и, тем самым,
увеличивает также количество воды,
выделяемой через легкие. Все это приводит
к тому, что общая потеря воды у участников
сложных высокогорных путешествий может
достигнуть 7–10 л в сутки, с развитием
обезвоживания.

При
подъеме на высоты до 2000–4000 м кислородная
недостаточность у здоровых людей
полностью компенсируется.

Избыток
углекислого газа в крови возбуждает
дыхательный центр. В результате
гипервентиляции в крови снижается
содержание CO2,
в результате развивается дыхательный
алкалоз, нарушается регуляция дыхания.
Во время бодрствования, сознание подает
сигналы на вдох. Во сне, когда контроль
сознания ослабевает, возникает явление,
называемое периодическим
дыханием
,
или дыханием Чейна-Стокса: остановка
дыхания до 10–15 секунд (вследствие
недостатка СО2),
после чего, дыхательные движения
возобновляются, сначала нарастая по
глубине, затем убывая (реакция на
критически низкий уровень О2).

У
человека наиболее чувствительными и
уязвимыми к гипоксии являются ткани
головного мозга и ткань легочной
альвеолы. Именно гипоксия является
причиной развития в головном мозге и
легочных альвеолах отечных процессов.

Гипоксические
механизмы

отека легких
и головного мозга
:

  1. повышение
    давления в сосудах и капиллярах за счет
    их спазма, задержки воды в организме и
    застоя крови в венозной системе;

  2. повышение
    проницаемости капиллярной стенки
    приводит к выходу жидких компонентов
    плазмы в межклеточное пространство;

  3. повышение
    проницаемости клеточной мембраны —
    гипоксия нарушает избирательную
    проницаемость клеточных мембран,
    вследствие чего начинается выравнивание
    концентраций ионов вне и внутри клетки:
    то есть клетка теряет ионы К+
    и перегружается ионами Na+,
    Ca2+;

  4. снижение
    онкотического давления плазмы крови
    приводит к сгущению крови.

Другие
механизмы:

  • недостаток
    калия в миокарде ведет к аритмии, к
    ослаблению насосной функции сердца,
    что проявляется застоем венозной крови
    в малом (при отеке легких) или в большом
    (при отеке мозга) круге кровообращения;

  • повышение
    температуры тела (лихорадка) — в ответ
    на переохлаждение, отек, обострение
    хронических воспалительных процессов
    температура тела повышается. Это в
    условиях недостатка кислорода еще
    более усугубляет гипоксию (при повышении
    температуры тела до 38 °C потребность в
    кислороде удваивается, а при 39,5 °C —
    вырастает в 4 раза);

  • повышение
    проницаемости стенок легочных капилляров
    и альвеол приводит к проникновению
    посторонних веществ (белковые массы,
    элементы крови и микроорганизмы) в
    альвеолы легких;

  • действие
    холода — на сильном морозе и ветре
    холодный воздух приходится вдыхать
    маленькими, обжигающими легкие и горло
    порциями, что усиливает гипоксию;
    развивается отек от переохлаждения
    (за счет нарушения проницаемости
    клеточных мембран), а также могут
    обостряться хронические воспалительные
    заболевания, которые ускоряют и отягощают
    отек легких.

Клиника

Острая
форма

горной болезни возникает при быстром
перемещении (в течение нескольких часов)
неакклиматизированных людей на высоту
более 3500 м. Клинические симптомы ее
развиваются стремительно.

При
подострой
форме

горной болезни они развиваются не так
быстро и сохраняются дольше (до 10 дней).
Клинические проявления обеих форм
горной болезни, в общем совпадают.

Острая горная
болезнь

Легкая степень

Первые
симптомы появляются через 6–12 часов
(иногда и раньше) после подъема на новую
высоту. Вначале ухудшается самочувствие,
появляется некоторая вялость, недомогание,
учащенное сердцебиение, легкое
головокружение, небольшая одышка при
физических нагрузках, сонливости и
затрудненном засыпании. Четких объективных
клинико-неврологических симптомов этой
формы горной болезни не существует.
Через 3–4 дня симптомы, как правило,
исчезают.

Если
вышеописанные симптомы появляются
после 36 часов хорошего состояния, то
надо исключить наличие другого
заболевания.

Средняя степень

На
высотах 2500–3500 м у некоторых людей могут
наблюдаться признаки эйфории (приподнятое
настроение, излишняя жестикуляция и
говорливость, ускоренный темп речи,
беспричинное веселье и смех, беззаботное,
легковесное отношение к окружающей
среде), которая затем сменяется упадком
настроения, апатией, меланхоличностью,
притупляется интерес к окружающему.

На
высотах 4000–5000 м ухудшается самочувствие.
Развивается умеренная или сильная
головная боль. При физической нагрузке
появляется одышка, сердцебиение,
головокружение. Сон становится
беспокойным, тревожным, с неприятными
сновидениями, некоторые засыпают с
трудом и часто просыпаются от чувства
удушья (периодическое дыхание). Аппетит
понижается, возникает тошнота, которая
может перейти в рвоту. Изменяется вкус:
желание преимущественно кислой, острой
или соленой пищи (отчасти это можно
объяснить обезвоживанием и нарушением
водно-солевого баланса). Сухость в горле
вызывает жажду. Возможны кровотечения
из носа.

Тяжелая степень

На
высотах 5000–7000 м и выше, самочувствие
чаще неудовлетворительное. Общая
слабость, усталость, тяжесть во всем
теле. Не прекращается умеренная или
сильная боль в висках, лобной, затылочной
части головы. Головокружение при резких
движениях и наклонах или после работы.
Человек засыпает с большим трудом, часто
пробуждается, некоторые мучаются от
бессонницы. Из-за одышки («дыхание
загнанной собаки») и сердцебиения
больной не способен выполнять интенсивную
или длительную физическую нагрузку.

Симптомы тяжелой
степени острой горной болезни:

  • больной
    стоит на ногах, но самостоятельно не
    передвигается;

  • отсутствие
    мочи более 8–10 ч;

  • симптомы
    угнетения дыхательного центра —
    учащенный пульс, одышка, в дыхании
    участвует вспомогательная мускулатура,
    зубы сжаты, во время ночного сна —
    дыхание Чейна-Стокса;

  • озноб,
    лихорадка (температура повышается на
    1–2 °C);

  • кожа
    влажная, бледная;

  • цианоз:
    синюшные ногти, губы, нос, уши;

  • учащаются
    случаи кровотечений из носа, рта, легких
    (кровохарканье), иногда желудочные
    кровотечения.

На
фоне симптомов тяжелой степени острой
горной болезни, при развитии высокогорного
отека легких появляются
следующие специфические симптомы:

  • симптом
    «ваньки-встаньки» (из-за слабости
    больной пытается лежать, но из-за удушья
    вынужден сесть);

  • лихорадка
    до 38–39 °C (если отек легких развивается
    без воспаления легких, температура
    может оставаться нормальной);

  • кашель
    с пенистой мокротой (возможно появление
    кровянистой мокроты), дыхание шумное,
    при прослушивании слышны хрипы (в
    тяжелом случае хрипы слышны на
    расстоянии);

При
развитии высокогорного отека головного
мозга появляются специфические симптомы:

  • голова
    налита свинцом, шум в голове, головные
    боли распирающего характера, учащение
    рвоты;

  • вялость,
    сонливость, отстраненность, апатия,
    нерациональное поведение (агрессия,
    попытка к самоубийству), эйфория;

  • нарушение
    координации (атаксия): походка шаткая
    и поведение человека напоминает
    состояние алкогольного опьянения,
    незаконченность действий (больной
    выполняет просьбы под контролем и тут
    же прекращает выполнение до повторного
    напоминания);

  • изменения зрачков:
    расширение, исчезновение световой
    реакции, фиксации взора, асимметрия,
    расширение вен глазного дна;

  • в
    последней стадии развивается угнетение
    сознания, оглушенность, заторможенность,
    вялость, сонливость, ответы на вопросы
    замедленные односложные, возможна
    дезориентация, затем происходят потеря
    сознания, остановка дыхания и сердечной
    деятельности.

Причина
смерти при отеке мозга — сдавливание
набухшей коры головного мозга сводом
черепа, вклинивание мозжечка, ствола в
спинной мозг. Причина смерти при отеке
легких — массивное пенообразование,
вызывающее асфиксию дыхательных путей.

Хроническая
горная болезнь

Хроническая
горная болезнь была описана в 1829 г.
известным перуанским ученым Карлосом
Монхе, поэтому она называется еще
болезнью Монхе. Хроническая горная
болезнь встречается значительно реже.

Клинически
проявляется снижением физической и
умственной работоспособности, преобладают
изменения со стороны центральной нервной
системы. Из-за нарастания гипоксемии
происходит увеличение объема циркулирующей
крови, отмечается увеличение размеров
правой половины сердца, печени.

Появляются
признаки хронической гипоксии: грудная
клетка приобретает бочкообразную форму,
часто можно наблюдать утолщение пальцев
рук («барабанные палочки»), выраженный
цианоз. Больные нередко жалуются на
кашель, кровохарканье, одышку, боль в
правом подреберье, иногда желудочные
и кишечные кровотечения. Важным
диагностическим признаком является
почти полное исчезновение всех симптомов
после спуска в равнинную местность. При
выраженной клинике могут применяться
такие же меры и лечебные препараты, как
и при острой горной болезни.

Взрывная
декомпрессия

Взрывная
декомпрессия возникает, как правило,
при быстрой разгерметизации летательного
аппарата на большой высоте (более 16 км
от уровня моря).

Патогенез:

  1. возникает
    уменьшение за 1 сек отношения конечного
    атмосферного давления к исходному
    более чем в 2 раза;

  2. снижается
    парциальное давление кислорода во
    вдыхаемом воздухе до величины менее
    16 мм рт.ст., а в альвеолах — меньше 5–6
    мм рт.ст.;

  3. уравнивается
    барометрическое давление с суммой
    давлений водных паров (47 мм рт.ст. и
    более) и углекислоты (30 мм рт.ст. и
    более).

Всё
это проводит к тому, что содержание
кислорода в тканях приближается к нулю,
а дыхание переключается с кислородного
на азотное. Присоединяется множественная
газовая эмболия тканей и органов (быстрое
образование пузырьков газа, главным
образом азота, из-за резкого снижения
его растворимости в тканевой и межтканевой
жидкостях). Возникает эффект «закипания»
крови, межклеточной и даже внутриклеточной
жидкостей, приводящее к разрыву сосудов,
лёгких и других органов.

На
фоне избыточной афферентации с огромного
рецепторного поля и механического
ограничения экскурсий лёгких, сердца
и сосудов быстро затрудняется и угнетается
дыхание, сердечная деятельность, возврат
крови к сердцу, снижается артериальное
и повышается венозное давление и давление
спинномозговой жидкости.

Основные симптомы
взрывной декомпрессии:

  • расширение
    грудной клетки;

  • подкожная
    эмфизема;

  • вздутие
    живота и всего тела;

  • быстрый
    выход в виде рывка воздуха из носового,
    ротового и заднепроходного отверстий;

  • непроизвольные
    рвота, дефекация, мочеиспускание;

  • быстрое
    охлаждение тела.

Уже
в течение 1–2 мин от начала развития
взрывной декомпрессии останавливается
сердце, развивается коллаптоидное
состояние, теряется сознание, возникают
судороги, и наступает смерть.

Источник