Таблетки от гипертонии при одной почке

Почечная гипертония сопровождается продолжительным повышением кровяного давления, что обусловлено нарушением работы почек. Этот вид заболевания является вторичным и диагностируется у каждого десятого пациента с высокими показателями АД.

Характерный признак патологии — продолжительное нарастание симптома, что в медицине имеет название ренальное давление. Обычно подобное состояние возникает у лиц в молодом возрасте. Лечение почечной гипертонии и его эффективность будут зависеть от правильности установленного диагноза.

В чем опасность заболевания

Описываемый недуг не только доставляет пациентам страдания и ухудшает качество жизни, но также опасен возможностью возникновения серьезных патологических явлений, как:

• снижение зрения, вплоть до слепоты;

• развитие сердечных и почечных патологий;

• тяжелые повреждения артерий;

• патологические изменения в составе крови;

• возникновение атеросклероза сосудов;

• проблемы с липидным обменом;

• расстройства мозгового кровоснабжения.

Болезнь негативно сказывается на работоспособности человека, приводит к инвалидности, что нередко заканчивается фатально.

Почечная гипертония, лечение которой зависит от симптомов, проявляет себя стабильным гипертоническим синдромом. Нередко процесс переходит в онкологию. Болезнь может выражаться главным признаком нефропатии. Клинические проявления основного недуга могут выражаться совместно с симптомами других болезней.

При развитии гипертонии почечной этиологии больные жалуются на слабость, часто устают.

Диагностика патологии

Чтобы установить правильный диагноз и назначить пациенту эффективную тактику терапии, следует провести комплексное исследование всего организма, используя лабораторные и инструментальные методики.

Гипертония диагностируется в том случае, если у человека в течение нескольких недель значения кровяного давления находятся выше показателя 140/90. Однако с помощью исследования мочи можно выявить проблемы на ранней стадии развития. Когда обнаруживаются дополнительные болезни выделительной системы, диагностируется почечная форма недуга, которая считается вторичной.

Лабораторные исследования крови и мочи представляют собой один из самых важных диагностических этапов. Ультразвуковое исследование помогает определить наличие физиологических изменений в почках и прочие нарушения.

Также больным делается сканирование, урография и рентгенография.

МСКТ: стеноз правой почечной артерии (указано стрелкой) у пациента с вазоренальной гипертонией

С помощью комбинированных методов удается определить разновидность недуга, после чего стоит приступить к лечебной тактике.

Лечебная тактика

Терапия недуга направлена на разрешение двух основных задач: возобновление

функциональности почек, восстановление кровоснабжения и уменьшение кровяного давления.

С этой целью используются препараты для лечения почечной гипертонии, а также специальные аппаратные и хирургические методики.

Терапевтическая тактика нацелена на излечение главного заболевания. Консервативный метод предполагает назначение фармацевтических средств, воздействующих на механизм появления артериальной гипертензии. Одним из основных принципов служит терапия с минимальным количеством побочных действий.

Примерный список таблеток для лечения почечной гипертонии состоит из диуретиков, бета-блокаторов, а также многих других средств, которые прописывает лечащий доктор.

Аппаратные методики

Одним из инновационных и эффективных терапевтических методик является фонирование. Оно подразумевает установку к человеческому телу специальных устройств, которые способствуют возобновлению функциональности почек, усиливают выработку мочевой кислоты, восстанавливают кровяное давление.

Фонирование почек аппаратом «Витафон» в домашних условиях

Оперативное вмешательство

Хирургическая терапия такого заболевания, как почечная гипертония, обусловлена индивидуальными особенностями (к примеру, удвоением органа либо образованием на нем кист).

Лечение гипертонии при стенозе почечных артерий предусматривает применение баллонной ангиопластики. Смысл методики состоит в том, что в артерию вводят катетер, который оснащен баллоном. Это приспособление раздувается и увеличивает артерию. Когда из сосудов извлекается катетер, остается специальный стент. В результате кровоснабжение будет значительно улучшено, укрепятся сосудистые стенки – и давление снизится.

О том, как проводят стентирование при стенозе почечной артерии, смотрите в этом видео:

Нетрадиционные методы

Лечение почечной гипертонии народными средствами должно выполняться только в

том случае, если это было предварительно согласовано с доктором. Травяных сборов, характеризующихся выраженным мочегонным действием, предостаточно. Но далеко не все они считаются безвредными для сердца.

Неверно подобранные медикаменты способствуют усугублению течения патологии и могут привести к серьезным осложнениям.

Одной из самых важных аспектов считается диета, повышающая результативность лечения и способствующая ускорению выздоровления. Список разрешенных продуктов питания будет зависеть от того, насколько сильно поражены почки.

Больным следует максимально сократить потребление жидкостей и поваренной соли, исключить из меню вредную еду, копчености, соленья. Также следует минимизировать потребление алкоголя и кофе.

О лечении почечной гипертонии смотрите в этом видео:

Вероятные осложнения

Если терапевтическая тактика подобрана неразумно или самим пациентом без ведома врача, это может привести к появлению тяжелейших и даже смертельных последствий. Повышенные показатели АД при почечных заболеваниях выступают спусковым механизмом для возникновения дальнейших проблем со здоровьем, а именно:

• развитие патологий сердечно-сосудистой системы;

• почечная недостаточность;

• изменения состава крови;

• проблемы с мозговым кровоснабжением;

• необратимые процессы функции зрения;

• расстройства липидного обмена;

• поражения артерий.

Особенности профилактики

Меры профилактики патологии не менее важны, чем лечение гипертонии при почечной недостаточности, и нацелены на поддержание полноценной работоспособности почек и сердечно-сосудистой системы, так как есть тесная связь в функциональности этих органов.

В целях предупреждения возникновения гипертензии необходимо:

• контролировать АД, при появлении первых признаков болезни обращаться к доктору;

• свести к минимуму потребление пищи, которая оказывает негативное влияние на рецепторы почек;

• минимизировать потребление соли;

• полностью отказаться от вредных привычек;

• сделать распорядок дня правильным;

• заниматься спортом;

• людям с лишним весом нужно стремиться к похудению с помощью физических нагрузок.

Помимо всего перечисленного, есть и профилактика с помощью народных методов, которая предполагает защиту от недуга любой формы:

• каждый день употреблять по маленькой ложечке рыбьего жира;

• добавлять в пищу лук и чеснок;

• пить свежевыжатые соки;

• приобрести настойку боярышника и принимать ее согласно инструкции.

Являясь одним из клинических проявлений целого перечня болезней, нефрогенная гипертония помогает диагностировать серьезные болезни. Не стоит пить лекарства для лечения почечной гипертонии самостоятельно. Только своевременное и эффективное лечение дает человеку все шансы на удачное выздоровление.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) часто приводит к развитию у больных тяжёлых форм артериальной гипертонии, требующих специального лечения.

В отличие от злокачественной эссенциальная гипертония существенно реже приводит к нефросклерозу и ХПН, однако почечная гипертензия, частота которой увеличивается по мере снижения функции почек, является одним из факторов, определяющих не только прогрессирование ХПН, но и летальность. У 90 % больных с ХПН гипертония связана с гипергидратацией, обусловленной задержкой выделения натрия и жидкости. 

Мочегонные препарты при ХПН 

Выведение избытка натрия и жидкости из организма достигается назначением салуретиков, наиболее эффективными из которых являются фуросемид (лазикс), этакриновая кислота (урегит), буфенокс (отечественный аналог буметанида). При ХПН доза фуросемида увеличивается до 160-240 мг/сут, урегита ≈ до 100 мг/сут, буфенокса ≈ до 4 мг/сут. Препараты несколько увеличивают КФ и значительно повышают экскрецию калия. 

Диуретики обычно назначают в таблетках, при отеке легких и других ургентных состояниях ≈ внутривенно. Следует помнить, что в больших дозах фуросемид и этакриновая кислота могут снижать слух, усиливать токсическое действие цепорина, буфенокс способен индуцировать мышечные боли и скованность.

При ХПН осторожно применяют спиронолактон (верошпирон), триамтерен, амилорид и другие препараты, способствующие задержке калия. Миноксидил вызывает вторичный гиперальдостеронизм с задержкой воды и натрия, поэтому его прием целесообразно комбинировать с ß-блокаторами и диуретиками.

При выраженной ХПН в условиях увеличения фильтрационной нагрузки на функционирующие нефроны за счет конкурентного транспорта органических кислот нарушается поступление диуретиков в люминальное пространство канальцев, где они, связываясь с соответствующими переносчиками, ингибируют реабсорбцию натрия.

Повышая люминальную концентрацию препаратов, например петлевых диуретиков увеличением дозы или постоянным внутривенным введением последних, можно в определенной степени усилить диуретический эффект фуросемида (лазикса), буфенокса, торесемида и других препаратов этого класса.

Тиазиды, местом действия которых являются кортикальные дистальные канальцы, при нормальной функции почек оказывающие умеренный натрий- и диуретический эффект (в месте их действия в нефроне реабсорбируется всего 5 % профильтрованного натрия), при КФ менее 20 мл/мин становятся мало или полностью не эффективными.

При скорости клубочковой фильтрации равной 100 мл/мин через почки за сутки проходит 144 л крови и экскретируется 200 мэкв Na (1 %). У больных с клубочковой фильтрацией 10 мл/мин через почки перфузируется 14,4 л/сут крови и, чтобы элиминировать 200 мэкв Na, экскретируемая фракция должна составлять 10 %. Для удвоения экскреции Na его фракционная экскреция у здоровых должна увеличиться на 1 %, а у больных ≈ на 10 %. Тиазиды, даже в высоких дозах, не могут обеспечить столь выраженное торможение реабсорбции Na.

При тяжелой рефрактерной к лечению артериальной гипертензии у больных ХПН повышаются активность ренина и содержание альдостерона в плазме.

Блокаторы ß-адренорецепторов при ХПН  

Блокаторы ß-адренорецепторов ≈ пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал), оксипренолол (тразикор) и др. ≈ способны снижать секрецию ренина. Поскольку ХПН не влияет на фармакокинетику ß-блокаторов, их можно применять в высоких дозах (360-480 мг/сут). Блокатор α- и ß-адренорецепторов лабетолол в дозе 600-1000 мг/сут также значительно снижает активность ренина плазмы. При гипертонии и сердечной недостаточности ß-адреноблокаторы следует назначать с осторожностью, сочетая их с сердечными гликозидами.

Блокаторы кальциевых каналов при ХПН

Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, дилтиазем) в настоящее время все шире используют для лечения почечной гипертонии у больных с ХПН. Они, как правило, не оказывают отрицательного влияния на почечную гемодинамику, а в ряде случаев способны несколько повышать КФ за счет уменьшения сопротивления прегломерулярных сосудов.

У больных ХПН выведение нифедипина (коринфара) замедляется пропорционально снижению клиренса креатинина, а гипотензивный эффект усиливается [Kleinblosem С. et al., 1985]. Фармакокинетика и гипотензивное действие верапамила у больных с различной степенью нарушения функции почек и здоровых лиц практически одинаковы и не меняются во время гемодиализа.

При уремии не изменяется фармакокинетика и мибефрадила, представляющего собой новый класс блокаторов кальциевых каналов. Являясь дериватом тетралола, препарат обладает 80 % биодоступностью после приема внутрь и периодом полувыведения в среднем 22 ч, что позволяет принимать его 1 раз в сутки. Мибефрадил метаболизируется преимущественно в печени, а в сыворотке на 99,5 % связан с белками плазмы (преимущественно кислым α1-гликопротеином), поэтому его элиминация во время гемодиализа незначительна [Welkter H. et al., 1998].

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Большинство ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, трандолаприл) элиминируется из организма почками, что необходимо учитывать при их назначении больным с ХПН. Фозиноприл, рамиприл, темокаприл и др. выводятся в неизмененном виде и в виде метаболитов не только с мочой, но и с желчью, и при ХПН их печеночный путь элиминации компенсаторно усиливается. Для таких препаратов не требуется уменьшения дозы при назначении больным даже с резко нарушенной функцией почек, хотя частота побочных реакций может несколько увеличиваться. Наиболее серьезными из них являются гиперкалиемия (гиперренинемический гипоальдостеронизм) и ухудшение функции почек, которое в первую очередь грозит больным реноваскулярной гипертонией (чаще с двусторонним стенозом почечных артерий) и реципиентам почечного трансплантата при развитии стеноза артерии пересаженной почки.

Z.Wu и Х.Вао (1998) установили, что ингибитор АПФ беназеприл в дозе 10-20 мг/сут наряду со снижением артериального давления уменьшает также резистентность к инсулину и нетолерантность к глюкозе у больных с предтерминальной уремией.

Большинство ингибиторов АПФ, снижая концентрацию АН II в циркуляции, не способно блокировать образование АН II на тканевом уровне, поскольку в сердце без участия АПФ под действием сериновых протеиназ (химазы) образуется до 80 % АН II, а в стенке артерий 70 % АН II генерируется под влиянием химазоподобного фермента CAGE (chymosin-sensitive angiotensin II — generating enzyme).

Ослабить нежелательную активацию ренин-ангиотензиновой системы, в том числе на тканевом уровне, можно путем блокирования специфических рецепторов (AT1), опосредующих действие АН II.

Первым синтезированным пептидным блокатором AT1 был саралазин, вызывавший стойкое снижение артериального давления у крыс с одной пережатой почечной артерией и у человека при внутривенном введении в дозе от 0,1 до 10 мг/кг.

В 1982 г. была выявлена способность дериватов имидазола блокировать некоторые эффекты АН II, что послужило основой для последующей разработки и клинического применения непептидных блокаторов AT1. Одним из первых препаратов этой группы, оказывающих антигипертензивный эффект при пероральном приеме, был лозартан. В последующем он и аналогичные препараты, как и ингибиторы АПФ, стали широко использовать не только при артериальной гипертонии, но и при сердечной недостаточности, для предупреждения прогрессирования ХПН и уменьшения протеинурии. В эксперименте блокаторы AT1 улучшали функцию миокарда при его гипертрофии, вирусном поражении и т.д.

У больных с ХПН практически не требуется уменьшения дозы блокаторов AT1 и редко возникают побочные явления (кашель, ангиоотек и т.д.), свойственные ингибиторам АПФ.

В настоящее время лекарственная терапия артериальной гипертонии настолько эффективна, что позволяет в сочетании с нелекарственными методами (ультрафильтрация, гемодиафильтрация) отказаться от еще недавно практиковавшейся у больных, взятых на гемодиализ, бинефрэктомии или эмболизации почечных артерий.

Купирование гипертонического криза 

Для купирования гипертонических кризов при выраженной ХПН, кроме традиционных ганглиоблокаторов, симпатолитиков и др., могут применяться парентерально антагонист кальция верапамил (изоптин) и периферические вазодилататоры: диазоксид и нитропруссид натрия. Гипотензивное действие этих препаратов наступает в ближайшие минуты после введения, но продолжается недолго. Изоптин вводят внутривенно струйно в дозе 5-10 мг, продлить его эффект можно капельным введением до общей дозы 30-40 мг. Наиболее сильный вазодилататор нитропруссид натрия назначают только внутривенно капельно (50 мг в 250 мл 5 % раствора глюкозы) в течение 6-9 ч с постоянным контролем уровня АД и регуляцией скорости введения. Диазоксид (гиперстат, ойдемин) по 300 мг вводят внутривенно струйно в течение 15 с, гипотензивное действие продолжается до 6-12 ч. Многократное применение вазодилататоров ограничено из-за опасности побочных явлений (нитропруссид натрия можно вводить не более 3 раз в связи с накоплением токсичного метаболита ≈ тиоцианата, а диазоксид может снизить, хотя и обратимо, почечный кровоток и КФ).

Нередко быстрое купирование гипертонического криза наблюдают при сублингвальном применении 5-10 мг нифедипина или 12,5-25 мг каптоприла.

ХПН и сердечная недостаточность

Длительная гипертония в сочетании с уремической интоксикацией, гипергидратацией, ацидозом, анемией, электролитными и другими сдвигами является причиной поражения мышцы сердца, что приводит к сердечной недостаточности, при которой показаны сердечные гликозиды. Назначая сердечные гликозиды, необходимо учитывать пути и скорость выведения их из организма и содержание калия в плазме. Строфантин выводится преимущественно почками, поэтому при выраженной ХПН время полувыведения его возрастает более чем в 2 раза, а доза должна быть снижена до 50-75 % от обычной. Суточная доза дигоксина при ХПН не должна превышать 50-60 % нормальной, т.е. не более 0,5 мг/сут, чаще 0,125 мг/сут. Дигитоксин в основном метаболизируется в печени, время его полувыведения при ХПН почти не отличается от нормы, однако в связи с изменением чувствительности миокарда к гликозидам рекомендуется назначать 60-80 % от обычной дозы (0,15 мг/сут).

Впрочем, нарушение систолической функции сердца редко наблюдают при умеренно выраженной ХПН. Диастолическую дисфункцию корригируют назначением ингибиторов АПФ, блокаторов AT1-рецепторов, нитратов.

Определенную пользу в плане коррекции кардиопатии могут принести анаболические стероиды ≈ метандростенолон (неробол) по 5 мг 1-2 раза в день, ретаболил, метиландростендиол, нестероидные анаболические вещества (оротат калия), витамины группы В и др.

Ацидоз при ХПН 

Ацидоз обычно не вызывает выраженных клинических симптомов. Основная причина его коррекции ≈ профилактика развития костных изменений при постоянной задержке водородных ионов, а также гиперкалиемии. При умеренном ацидозе помогает ограничение белка. Для коррекции выраженного ацидоза рекомендуется гидрокарбонат натрия по 3-9 г/сут, в острых ситуациях ≈ внутривенное введение 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия (вводить медленно). Его количество зависит от дефицита буферных оснований (ДБО).

Принимая во внимание, что 1 мл 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия содержит 0,5 ммоль гидрокарбоната, можно вычислить объем раствора, необходимый для восполнения ДБО, однако введение за 1 прием более 150 мл раствора нежелательно из-за опасности угнетения сердечной деятельности и развития сердечной недостаточности. Несколько менее эффективен карбонат кальция (по 2 г 4-6 раз в день). Прием больших доз карбоната кальция может вызвать запор.

Ургентная коррекция ацидоза необходима при нарастающей гиперкалиемии, развивающейся при олигурии или назначении калий-сберегающих диуретиков (верошпирон, триамтерен). Повышение содержания калия в сыворотке до 6 ммоль/л обычно не сопровождается клиническими симптомами. При выраженной гиперкалиемии возможно развитие мышечных параличей и, что особенно опасно, нарушений сердечного ритма, вплоть до полной остановки сердца.

Гиперкалиемия при ХПН 

Лечение острой, угрожающей жизни гиперкалиемии начинают с инфузии физиологического антагониста калия ≈ кальция, который вводят внутривенно в дозе 2 г в виде 10 % раствора глюконата кальция каждые 2-3 ч. Переход калия из внеклеточной жидкости в клетки достигается внутривенным введением гидрокарбоната (необходимо повысить концентрацию бикарбоната в сыворотке до 15 ммоль/л) и кристаллического цинка-инсулина (15-30 ЕД, каждые 3 ч с 2-5 г глюкозы на единицу инсулина для предупреждения гипогликемии). Инсулин повышает активность натрий-калиевого клеточного насоса и поступление калия в клетки.

Удаление калия из организма достигается приемом ионообменной смолы по 40-80 мг/сут, что снижает концентрацию калия в сыворотке на 0,5-1 ммоль/л. Этот препарат часто комбинируют с сорбитом, вызывающим диарею. Назначение смолы рекомендуется для профилактики гиперкалиемии и при ОПН. При некупирующейся гиперкалиемии проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

Применение антибиотиков при ХПН 

В связи с потенциальной нефротоксичностью многих лекарственных препаратов важное значение приобретает правильное лечение при уремии различных инфекционных осложнений. При локальных бактериальных инфекциях, например пневмонии, целесообразно назначать пенициллины и цефалоспорины, обладающие небольшой токсичностью даже при значительной аккумуляции в плазме. Аминогликозиды, имеющие «узкий коридор безопасности» ≈ небольшой разрыв между терапевтической и токсической дозой, могут вызвать ухудшение функции почек, нервно-мышечный блок, неврит слуховых нервов. Их применение оправдано при тяжелых септических состояниях. Концентрация гентамицина, тобрамицина и других препаратов этой группы в сыворотке можно снизить до субтерапевтической при совместном применении с карбенициллином или гепарином. Элиминация тетрациклинов у больных с ХПН замедлена, что требует соответствующего уменьшения обычной дозы примерно на 1/3. Следует помнить, что препараты этой группы могут усугублять азотемию и усиливать ацидоз.

Аналогичным образом необходимо уменьшать дозу фторхинолонов, хотя они частично метаболизируются в печени.

При инфекции мочевых путей предпочтение отдают также пенициллину и цефалоспоринам, которые секретируются канальцами. Благодаря этому обеспечивается их достаточная концентрация даже при снижении КФ. В равной степени это относится к сульфаниламидам, в том числе пролонгированного действия. Невозможно достичь терапевтической концентрации аминогликозидов в мочевых путях при КФ менее 10 мл/мин.

Источник: В.М. Ермоленко, Нефрология: Руководство для врачей / под ред. И.Е. Тареевой, М.: Медицина, 2000. 

Читать дальше: