Субклинический гипотиреоз и гипертония
Гипертония при гипотиреозе вызвана реакцией артерий на недостаток гормонов щитовидной железы. Повышается чаще диастолический показатель, бывают скачки давления и нарушение ритма. О том, как заподозрить гипотиреоз у гипертоника, какое обследование, лечение нужно пациентам, читайте подробнее в нашей статье.
Взаимосвязь гипертонии и гипотиреоза
При низкой функции щитовидной железы уменьшается образование ее гормонов – тироксина, трийодтиронина. В ответ головной мозг (гипоталамус и гипофиз) вырабатывает стимулирующие факторы. Именно они действуют не только на щитовидку, но и на весь организм в целом. Одно из неблагоприятных последствий – это высокое давление при гипотиреозе.
В развитии гипертонии участвует несколько факторов:
- задержка соли и воды с отечностью сосудистой стенки;
- повышение уровня холестерина в крови с развитием атеросклероза, артериальные оболочки становятся жесткими, не могут эффективно расслабляться;
- спазм сосудов в ответ на редкие и слабые сокращения сердца;
- уменьшение реакции на соединения, расширяющие сосуды.
Немаловажная роль принадлежит изменениям гормонального фона. У пациентов повышается содержание кортизола и альдостерона надпочечников, которые приводят к устойчивой гипертензии, нарушается реакция артерий на действие гормонов стресса.
Рекомендуем прочитать статью о диете при гипотиреозе. Из нее вы узнаете о правилах построения диеты при гипотиреозе, что следует ограничивать, особенностях рациона при недостаточности щитовидной железы, а также о построении меню на неделю.
А здесь подробнее о травах для щитовидной железы.
Особенности клинической картины
Из-за низкого уровня тироксина и трийодтиронина в крови гипотиреоз протекает с повышением давления, а также такими признаками:
- повышение массы тела;
- отечность лица, конечностей;
- сухость кожи, волос с ломкостью и выпадением;
- сонливость, заторможенность;
- повышенная утомляемость при обычных физических нагрузках, иногда утрата работоспособности;
- постоянная зябкость, низкая переносимость холода;
- нарушение памяти, способности к концентрации внимания;
- невнятная речь из-за отечности языка;
- запоры;
- редкий ритм сердечных сокращений.
Гипоталамус пытается через гипофиз активизировать щитовидную железу. Это приводит не только к ожидаемому повышению тиреотропного гормона (ТТГ), но и стимулирует образование пролактина. Этот гормон отвечает за лактацию после родов, а у мужчин и небеременных женщин подавляет половую функцию.
Поэтому возникает импотенция, бесплодие. У обоих полов снижается сексуальное влечение, увеличиваются грудные железы. Для женщин также характерно уменьшение объема менструаций, задержки.
Чаще всего к развитию гипотиреоза приводят йодный дефицит и аутоиммунный тиреоидит. При этом заболевании против тканей щитовидной железы организм вырабатывает антитела, которые вызывают воспалительный процесс.
На первой стадии болезни отмечается непродолжительное повышение уровня тиреоидных гормонов, а затем они устойчиво снижаются.
Угроза для больных от скачков давления
Артериальная гипертензия на фоне поражения щитовидной железы отличается тем, что давление крови и ритм сокращений сердца неоднократно меняются на протяжении дня. Это приводит к неблагоприятному влиянию на сердечное и мозговое кровообращение. Последствиями резких изменений показателей могут быть:
- боли в сердце;
- головокружение, неустойчивостью походки;
- потемнение в глазах, обморочное состояние, особенно при смене положения тела с горизонтального на вертикальное;
- снижение слуха, шум в голове;
- устойчивая к обезболивающим головная боль.
Скачки давления осложняют подбор дозы препаратов для лечения гипертонии. Их считают одним из факторов риска острых нарушений кровотока – инфаркта миокарда и инсульта.
Особая опасность существует при ночных и предутренних гипертонических кризах. Именно они характерны для пациентов с нарушением функции щитовидной железы. Их причиной является большой выброс сосудосуживающих гормонов – кортизола, альдостерона, адреналина.
Что поможет правильно поставить диагноз
Если у больного с гипертонией своевременно не обнаружено заболевание щитовидки, то результативность лечения обычно низкая. Ситуация осложняется и тем, что гипотиреоз не всегда имеет явные проявления. У части пациентов его можно обнаружить только по лабораторным данным:
- снижение тироксина и трийодтиронина, повышение ТТГ;
- кортизол крови, пролактин, альдостерон выше нормы или на ее верхней границе, ренин снижен;
- возрастание холестерина и липопротеиновых комплексов низкой плотности;
- высокая концентрация натрия и низкая калиевых солей;
- увеличено выделение с мочой 17-кетостероидов.
УЗИ щитовидной железы
При УЗИ и томографии обнаруживают увеличение щитовидной железы (зоб диффузный, диффузно-узловой), толщины коркового слоя надпочечников (гиперплазия).
Гипотиреоз бывает не только при болезнях самой щитовидки. Его могут вызвать и поражения гипофиза. В этом случае ТТГ снижен. Характерно, что давление у таких пациентов, как правило, близко к норме или даже снижено.
Всегда ли повышено только диастолическое
Влияние нехватки тиреоидных гормонов на работу сердечно-сосудистой системы не всегда проявляется одинаково. Чаще всего гипотиреоз протекает с высоким диастолическим давлением. Тем не менее у пожилых пациентов, с распространенным атеросклерозом, длительным течением болезни повышены оба показателя в равной степени.
При этом степень гипертензии не всегда отражает тяжесть поражения щитовидной железы. Высокое давление бывает даже при субклиническом течении гипотиреоза, который обнаруживают только по анализам крови. Устойчивая взаимосвязь гипертиреоза и гипертонии установлена только для 30% больных, у остальных бывают нормальные, низкие и лабильные (с перепадами) показатели.
Лечение гипертонии при гипотиреозе
Для того чтобы добиться устойчивой нормализации давления, нужно сначала восстановить функцию щитовидной железы.
Препараты от гипотиреоза
Основой лечения гипертонии при гипотиреозе является заместительная терапия левотироксином. Дозу Эутирокса или L-тироксина подбирают так, чтобы ТТГ привести к норме. В этом случае может и не потребоваться специальная гипотензивная терапия или хорошего результата можно добиться низкими поддерживающими дозами препаратов.
Не менее важна коррекция других обнаруженных гормональных нарушений. При повышении пролактина в лечение включают Парлодел, а при признаках избытка альдостерона нужен Верошпирон. Их применяют в минимальных дозировках под обязательным контролем артериального давления. Рекомендуется не менее 1 раза в месяц проводить суточный мониторинг (неоднократное измерение на протяжении суток) для оценки снижения дневных и ночных показателей.
Лекарства от гипертонии
Лекарства от давления имеют второстепенное значение, в них нуждается менее половины пациентов. Они обязательны при 2 и 3 степени артериальной гипертензии. Нужно также учитывать, что применение левотироксина оказывает стимулирующее влияние на сердце, что нежелательно при его заболеваниях (стенокардия, кардиомиопатия), а также в пожилом возрасте.
Доказанной эффективностью обладают следующие группы лекарств от гипертонии:
- блокаторы каналов кальция продленного действия – Норваск, Плендил;
- ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – Диротон, Пренеса;
- бета-блокаторы, избирательно влияющие на сердце – Конкор, Небилет.
При необходимости возможно использовать сочетания медикаментов первой группы с препаратами из второй или третьей, добавить к лечению мочегонные средства. При отеках и высоком давлении важно ограничивать содержание поваренной соли в рационе.
Рекомендуем прочитать статью о симптомах и лечении гипотиреоза. Из нее вы узнаете о причинах появления, симптомах гипотиреоза у мужчин и женщин, а также о диагностике, лечении болезни и профилактике.
А здесь подробнее об аутоиммунном тиреоидите.
Гипертония при гипотиреозе возникает из-за гормональных и сосудистых нарушений. Ее течение характеризуется нестабильностью показателей давления, повышением диастолического, а иногда и систолического уровня. Для постановки диагноза обязательно нужно провести анализы крови на гормоны. Для лечения вначале требуется привнести к норме ТТГ, а затем при необходимости использовать гипотензивные лекарства.
Полезное видео
Смотрите на видео о типах и симптомах артериальной гипертензии:
Источник
Заболевания щитовидной железы в настоящее время занимают одно из ведущих мест в структуре эндокринопатий. Особенно актуальна в клинической практике врачей многих специальностей проблема гипотиреоза. Гипотиреоз рассматривается как клинический синдром, вызванный длительным, стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.
Общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2—2,0%, субклинического — 7—10% среди женщин и 2—3% среди мужчин. Под манифестным гипотиреозом понимают недостаточность функции щитовидной железы, при которой выявляется повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) — обычно больше 10 мМ/мл, при снижении уровня свободного тироксина (св. Т4), как правило, сопровождающуюся характерными симптомами гипотиреоза. В основе гипотиреоза может лежать множество причин. Различают первичный (тирогенный), им страдает основная масса больных, вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический) и периферический гипотиреоз. Наиболее распространенными причинами первичного гипотиреоза являются аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и послеоперационный гипотиреоз.
Отмечено, что АИТ в последних двух поколениях диагностируется гораздо чаще, чем раньше. Им страдает примерно 3—4% населения, причем с возрастом число больных увеличивается, достигая 16% среди пожилых женщин. “Большими” диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, согласно рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, являются:
- первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);
- наличие антител к ткани щитовидной железы — антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ — ТПО), антитела к тиреоглобулину (АТ — ТГ) и ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии (локальные участки пониженной эхогенности, чередующиеся с участками повышенной эхогенности, единичными либо множественными).
При отсутствии хотя бы одного из “больших” диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер.
В последние годы также отмечается рост послеоперационного гипотиреоза, что связано с эволюцией представлений о хирургическом лечении заболеваний щитовидной железы. В случае послеоперационного гипотиреоза необходимо эхоскопически оценить объем тиреоидного остатка, а также уточнить сроки и, по возможности, объем проведенного на щитовидной железе вмешательства.
Актуальность проблемы обусловлена трудностями диагностики синдрома гипотиреоза при малосимптомном или атипичном его течении, многочисленными клиническими “масками” синдрома гипотиреоза. В частности, диагностический поиск может быть направлен в ошибочном направлении при выявлении у пациента артериальной гипертензии (АГ) в связи с распространенным, но устаревшим представлением о нормальном или даже пониженном уровне артериального давления (АД) при гипотиреозе. Это заблуждение зачастую приводит к затруднениям в диагностике и несвоевременному началу этиотропной терапии. В настоящее время многими исследователями отмечается наличие у больных с недостаточной функцией щитовидной железы АГ с частотой от 10 до 50% случаев.
В качестве иллюстрирующего примера приведем наблюдение больной К., 47 лет, которая находилась на стационарном лечении в эндокринологическом отделении Нижегородской областной клинической больницы им. Н.А. Семашко в декабре 2006 г. На момент поступления предъявляла жалобы на общую слабость, сухость кожи, выпадение волос на волосистой части головы, на запоры, тяжесть в эпигастрии после еды, ухудшение памяти, заторможенность, отечность лица и голеней. Вышеуказанные симптомы появились около 2 лет назад.
Больная лечилась в гастроэнтерологическом отделении, где после инструментального дообследования был установлен диагноз “хронический атрофический атонический гастрит с пониженной кислотностью. Синдром раздраженного кишечника с клиникой запоров”. Значимой положительной динамики после проведенного лечения не отмечала.
Кроме того, по данным медицинской документации, у больной в течение последнего года регистрировалась АГ I степени с цифрами 140—150/90—95 мм рт. ст., которая носила некризовый характер, а сама больная не ощущала повышенного АД. По рекомендации терапевта около полугода назад начала прием каптоприла, однако в связи с резким падением АД — до 90/60 мм рт. ст. после приема первой дозы (25 мг) – лечение препаратом прекратила. Отечный синдром был расценен как проявление сердечной недостаточности, однако не купировался при приеме мочегонных средств (гипотиазид).
При обращении к эндокринологу был диагностирован первичный гипотиреоз вследствие АИТ (св. Т4 — 4,3 пмоль/л, ТТГ — 75 мМЕ/мл, АТ к ТПО — 356 МЕ/мл, по данным ультразвукового исследования щитовидной железы — признаки атрофической формы АИТ).
При проведении суточного мониторирования АД (СМАД) выявлялась умеренная систоло-диастолическая АГ как в дневные, так и в ночные часы. Были выявлены нарушения суточного профиля как систолического, так и диастолического АД по типу “нондиппер”, неудовлетворительные показатели утренней динамики.
После назначения заместительной терапии L-тироксином и достижения адекватной компенсации гипотиреоза АД нормализовалось, отечный синдром был купирован, больная отметила улучшение самочувствия.
Согласно рекомендациям ВОЗ (1999) симптоматическая АГ на фоне гипотиреоза в настоящее время признается одной из форм вторичных АГ эндокринного генеза.
Патогенез АГ при гипотиреозе во многом остается неясным. Предполагается, что выраженное повышение сосудистого тонуса у гипотиреоидных больных является неадекватной гемодинамической реакцией на уменьшение минутного объема крови. Кроме того, большое значение в увеличении сосудистого сопротивления, которое при гипотиреозе возрастает более чем на 50%, отводится мукоидному отеку и снижению эластичности сосудистой стенки артериол.
Определенную роль в развитии гипертензии у больных гипотиреозом играет задержка натрия и воды в тканях, что обусловлено избытком кислых гликозаминогликанов и повышением концентрации вазопрессина. К узловым звеньям патогенеза АГ при гипотиреозе относят снижение эндотелий- и NO-зависимой вазодилатации, снижение уровня предсердного натрийуретического фактора. Большинством исследователей отмечен низкорениновый характер симптоматичекой АГ при гипотиреозе.
Синдром гипотиреоза сочетается с повышенными плазменными уровнями эндогенных катехоламинов, однако их физиологические эффекты в условиях дефицита тиреоидных гормонов часто не реализуются из-за снижения чувствительности b-адренорецепторов и уменьшения их числа, с чем и связана более низкая вероятность развития аритмий при гипотиреозе.
Гипотиреоз является частой причиной атерогенной дислипидемии. В частности, было отмечено, что частота вновь выявленных случаев манифестного гипотиреоза у пациентов с дислипидемиями примерно в 2 раза выше, чем в общей популяции. Общепринятым фактом считается повышение содержания холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, фосфолипидов; при этом содержание липопротеидов высокой плотности остается нормальным или снижается. Атерогенная дислипидемия является существенным фактором, усугубляющим сердечно-сосудистый риск при гипотиреозе, роль которой особенно проявляется в случае повышенного АД.
Таким образом, пониженная функция щитовидной железы в подавляющем большинстве случаев приводит к патологическим изменениям в сердечно-сосудистой системе, которые могут выступать на первый план в клинической картине, и больной с гипотиреозом становится “кардиальным” больным. В связи с неспецифическими симптомами гипотиреоза своевременная диагностика в ряде случаев затруднена, и нередко он диагностируется, когда в сердечно-сосудистой системе произошли не только функциональные, но и органические изменения, требующие комплексного обследования больного (ЭКГ, ЭхоКГ, СМАД, при необходимости — исследование вариабельности ритма сердца).
Изменения ЭКГ при гипотиреозе свидетельствуют о дистрофии миокарда. При этом выявляется нарушение процессов реполяризации миокарда — снижение, сглаженность, инверсия зубца Т, удлинение интервала QТ. Часто определяется снижение вольтажа и расширение комплекса QRS, что также объясняется дистрофией миокарда, однако может зависеть и от наличия выпота в полости перикарда. Нарушения ритма и проводимости у больных гипотиреозом отмечаются достаточно редко. Удлинение атриовентрикулярной проводимости наблюдается в 2—6%, в ряде случаев выявляются внутрижелудочковые блокады. На фоне компенсации функции щитовидной железы вышеуказанные изменения при отсутствии самостоятельного заболевания сердца нивелируются.
Проведение СМАД позволяет получить объективное представление о типичных особенностях суточного профиля, циркадного ритма АД, о систолическом и/или диастолическом характере, уровне АГ, а также вариабельности АД и оценить эффективность медикаментозной терапии. Данные СМАД свидетельствуют, что симптоматическая АГ при гипотиреозе обычно носит диастолический или систоло-диастолический характер, преимущественно имеет I cтепень повышения АД и усугубляется в ночные часы. Кроме того, у пациентов с гипотиреозом и повышенным АД регистрируется более высокая вариабельность АД по сравнению с пациентами с нормальным АД. По существующим представлениям это является прогностически неблагоприятным фактором риска поражения органов-мишеней АГ. Неудовлетворительные показатели утренней динамики АД (избыточный подъем систолического и диастолического АД) обусловлены активацией симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем в ранние утренние часы.
Одним из наиболее информативных неинвазивных методов исследования сердца на сегодняшний день является ЭхоКГ. При данной сочетанной патологии на миокард оказывают влияния оба патологических фактора — сам тиреоидный дефицит и постнагрузка давлением. У больных гипотиреозом выявляются признаки кардиомегалии, в основном за счет увеличения размеров левого желудочка в виде утолщения межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. Очевидно, что речь в данном случае не идет о гипертрофии миокарда, поскольку эти изменения обнаруживаются и у нормотензивных больных, в этом случае происходит быстрый регресс данных изменений на фоне заместительной терапии L-тироксином.
Факторами патогенеза кардиомегалии при гипотиреозе могут быть увеличение объема интерстициальной жидкости (в том числе гидроперикард), нарушение синтеза миозина, сопровождающееся удлинением его волокон и уменьшением сократимости миокарда.
АГ, как уже отмечалось ранее, достаточно часто встречается у больных с гипотиреозом, служит самостоятельной детерминантой развития истинной гипертрофии левого желудочка, которая выявляется у 75% больных этой категории. Ремоделирование миокарда левого желудочка протекает преимущественно по типу эксцентрической недилатационной гипертрофии, что ассоциируется с увеличением риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности по сравнению с больными без гипертрофии, сопоставимыми по уровню АД.
Ю.А. ОРЛОВА, ассистент кафедры госпитальной терапии им. В.Г. Вогралика Нижегородской государственной медицинской академии, кандидат медицинских наук
Источник
