Снижение системного артериального давления

4. Системное АД, основные гемодинамические факторы, определяющие его величину

Одним из наиболее важных параметров гемодинамики является системное артериальная давление, т.е. давление в начальных отделах системы кровообращения — в крупных артериях. Его величина зависти от изменений, происходящих в любом отделе системы.

Наряду с системным, существует понятие о местном давлении, т.е. давлении в мелких артериях, артериолах, венах, капиллярах. Это давление тем меньше, чем больше путь, пройденный кровью до этого сосуда при выходе ее из желудочка сердца. Так, в капиллярах давление крови больше, чем в венах, и равно 30-40 мм (начало) — 16-12 мм рт. ст. (конец). Это объясняется тем, что чем больший путь проходит кровь, тем больше энергии тратится на преодоление сопротивления стенок сосудов, в результате давление в полых венах близко к нулю или даже ниже нуля.

Основные гемодинамические факторы, влияющие на величину системного артериального давления, определяются из формулы:

Где Q — объемная скорость кровотока в данном органе, r — радиус сосудов, Р — разность давление на «вдохе» и «выдохе» из органа.

Величина системного артериального давления (АД) зависит от фазы сердечного цикла.

Систолическое АД создается энергией сердечных сокращений в фазу систолы, составляет 100-140 мм рт. ст. Его величина зависит, в основном, от cистолического объема (выброса) желудочка (CО), общего периферического сопротивления (R) и частоты сердечных сокращений. Диастолическое АД создается энергией, аккумулированной в стенках крупных артерий при их растяжении во время систолы. Величина этого давления составляет 70-90 мм рт. ст. Его величина определяется, в большей степени, величинами R и ЧСС. Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением, т.к. оно определяет размах пульсовой волны, равный в норме 30-50 мм рт. ст.

Энергия систолического давления расходуется: 1) на преодоление сопротивления сосудистой стенки (боковое давление — 100-110 мм рт. ст.); 2) на создание скорости движущейся крови (10-20 мм рт. ст. — ударное давление).

Показателем энергии непрерывного потока движущейся крови, результирующей «величиной всех его переменных является искусственно выделяемое среднее динамическое давление. Оно может быть рассчитано по формуле Д. Хинема: Рсреднее = Рдиастолическое + 1/3Рпульсового. Величина этого давления составляет 80-95 мм рт. ст.

АД изменяется также в связи с фазами дыхания: на вдохе оно снижается.

АД — относительно мягкая константа: ее величина может колебаться в течение дня: при физической работе большой интенсивности систолическое давление может возрастать в 1,5-2 раза. Увеличивается оно также при эмоциональном и других видах стресса. С другой стороны, АД здорового человека может снижаться относительно своей средней величины. Это наблюдается во время медленного сна и — кратковременно — при ортостатическом возмущении, связанном с переходом тела из горизонтального в вертикальное положение.

Наибольшие величины системного АД в условиях покоя регистрируется в утренние часы; у многих людей появляется и второй его пик в 15-18 часов.[3, 192c]

Системное артериальное давление. Общее периферическое сопротивление сосудов

Системное артериальное давление

Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат крови к сердцу, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови

Системное артериальное давление

Внутрисосудистое давление крови является одним из основных параметров, по которому судят о функционировании сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление есть интегральная величина, составляющими и определяющими которую являются объемная скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного выброса (СВ) и обшего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):

САД = СВ x ОПСС

Равным образом давление в крупных ветвях аорты (собственно артериальное) определяется как

Применительно к артериальному давлению различают систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давления. Систолическое — определяется в период систолы левого желудочка сердца, диастолическое — в период его диастолы, разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует пульсовое давление, а в упрощенном варианте среднее арифметическое между ними — среднее давление (рис.7.2).

Рис.7.2. Систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давления в сосудах.

Величина внутрисосудистого давления при прочих равных условиях определяется расстоянием точки измерения от сердца. Различают, поэтому, аортальное давление, артериальное давление, артериоляр-ное, капиллярное, венозное (в мелких и крупных венах) и центральное венозное (в правом предсердии) давление.

В биологических и медицинских исследованиях общепринятым является измерение артериального давления в миллиметрах ртутного столба (мм рт.ст.), а венозного — в миллиметрах водного столба (мм вод.ст.).

Измерение давления в артериях производится с помощью прямых (кровавых) или косвенных (бескровных) методов. В первом случае, катетер или игла вводятся непосредственно в просвет сосуда, а регистрирующие установки могут быть различные (от ртутного манометра до совершенных электроманометров, отличающихся большой точностью измерения и разверсткой пульсовой кривой). Во втором случае, используются манжеточные способы сдавливания сосуда конечности (звуковой метод Короткова, пальпаторный — Рива-Роччи, осциллографический и др.).

У человека в покое наиболее усредненным из всех средних величин считается систолическое давление — 120-125 мм рт.ст., диа-столическое — 70-75 мм рт.ст. Эти величины зависят от пола, возраста, конституции человека, условий его работы, географического пояса проживания и т.д.

Являясь одним из важных интегральных показателей состояния системы кровообращения, уровень АД, однако, не позволяет судить о состоянии кровоснабжения органов и тканей или объемной скорости кровотока в сосудах. Выраженные перераспределительные сдвиги в системе кровообращения могут происходить при неизменном уровне АД благодаря тому, что изменения ОПСС могут компенсироваться противоположными сдвигами СВ, а сужение сосудов в одних регионах сопровождается их расширением в других. При этом одним из важнейших факторов, определяющих интенсивность кровоснабжения тканей, является величина просвета сосудов, количественно определяемая через их сопротивление кровотоку .

Общее периферическое сопротивление сосудов ОПСС

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением:

ОПСС = САД / СВ

которое используется в физиологической и клинической практике для расчета величины этого параметра или его изменений. Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Прямых бескровных методов измерения общего периферического сопротивления пока не разработано, и его величина определяется из уравнения Пуазейля для гидродинамики:

R = 8lη / πr 4

где R — гидравлическое сопротивление, l — длина сосуда, η — вязкость крови, r — радиус сосудов.

Поскольку при исследовании сосудистой системы животного или человека радиус сосудов, их длина и вязкость крови остаются обычно неизвестными, Франк, используя формальную аналогию между гидравлической и электрической цепями, привел уравнение Пуазейля к следующему виду:

R = (P1 – P2)/Q x 1332

где P1—P2 — разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q — величина кровотока через этот участок, 1332 — коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.

Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно во многих случаях не отражает истинных физиологических взаимоотношений между объемным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у теплокровных. Другими словами, эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время изменения этих параметров могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в определенных условиях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или СВ.

В обычных физиологических условиях ОПСС может составлять от 1200 до 1600 дин.с.см -5 ; при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и составлять от 2200 до 3000 дин.с.см -5 .

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис.7.3 показана более выраженная степень повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плече-головной артерии при прессорном рефлексе.

Рис.7.3 Сверху вниз: аортальное давление, перфузионное давление в плече-головной артерии, лерфузионное давление в грудной аорте, отметка времени (20 с), отметка стимуляции.

В соответствии со степенью повышения сопротивления сосудов этих бассейнов прирост кровотока (по отношению к его исходной величине) в плече-головной артерии будет относительно больше, чем в грудной аорте. На этом механизме построен так называемый эффект «централизации» кровообращения, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) направление крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

В практической медицине нередко делаются попытки отождествлять уровень артериального давления (или его изменения) с вели деленным термином «тонус» сосудов).

Во-первых, это не следует из уравнения Франка, где показана роль в поддержании и изменении артериального давления и сердечного выброса (Q).
Во-вторых, специальные исследования показали, что между изменениями АД и ОПСС не всегда имеет место прямая зависимость. Так, нарастание величин этих параметров при нейрогенных влияниях может идти параллельно, но затем ОПСС возвращается к исходному уровню, а артериальное давление оказывается еще повышенным (рис.7.4), что указывает на роль в его поддержании и сердечного выброса.

Рис. 7.4. Повышение суммарного сопротивления сосудов большого круга кровообращения и аортального давления при прессорном рефлексе.

Сверху вниз:
аортальное давление,
перфузионное давление в сосудах большого круга (мм рт.ст.),
отметка нанесения раздражения,
отметка времени (5 с).

Иисус Христос объявил: Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь. Кто же Он на самом деле ?

Системное АД, основные гемодинамические факторы, определяющие его величину

4. Системное АД, основные гемодинамические факторы, определяющие его величину

Где Q – объемная скорость кровотока в данном органе, r – радиус сосудов, Р – разность давление на «вдохе» и «выдохе» из органа.

Величина системного артериального давления (АД) зависит от фазы сердечного цикла.

АД изменяется также в связи с фазами дыхания: на вдохе оно снижается.

АД – относительно мягкая константа: ее величина может колебаться в течение дня: при физической работе большой интенсивности систолическое давление может возрастать в 1,5-2 раза. Увеличивается оно также при эмоциональном и других видах стресса. С другой стороны, АД здорового человека может снижаться относительно своей средней величины. Это наблюдается во время медленного сна и – кратковременно – при ортостатическом возмущении, связанном с переходом тела из горизонтального в вертикальное положение.

5. Состав и ферментативные свойства сока поджелудочной железы, механизмы регуляции его секреции. Значение желчи

Поджелудочный сок имеет щелочную реакцию, рН его равен 7,8-8,4. Он содержит ферменты, расщепляющие белки, а также высокомолекулярные полипептиды, углеводы и жиры. Белковый фермент трипсин выделяется железой в недеятельном состоянии. Он активизируется энтерокиназой кишечного сока. Действие фермента липазы, расщепляющей жиры, усиливается желчью.

Секреция поджелудочного сока происходит под влиянием нервных и гуморальных факторов. Она возникает при действии условных и безусловных раздражителей. Условнорефлекторное выделение поджелудочного сока начинается при виде и запахе пищи, а у человека даже при разговоре о ней. При акте еды происходит механическое раздражение рецепторов ротовой полости и глотки. Сигналы отсюда, поступая в продолговатый мозг, вызывают выделение поджелудочного сока по механизму безусловных рефлексов. Секреторными нервами поджелудочной железы служат волокна блуждающего нерва.

Химическими возбудителями поджелудочной железы являются гормоны, вырабатываемые слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Главный из них — секретин. Он выделяется в неактивной форме, активируется соляной кислотой и, поступая в кровь, стимулирует секрецию поджелудочной железы.

Секреция поджелудочного сока начинается через 2-3 мин. после приема пищи и продолжается 6-14 часов. Количество выделяемого сока и его ферментный состав зависят от количества и состава поступающей пищи. При употреблении хлеба наибольшая секреция поджелудочной железы наблюдается на первом часу пищеварения, при употреблении мяса — на втором, молока — на третьем. Жирная пища вызывает относительно небольшое сокоотделение.

Клетки печени непрерывно выделяют желчь, которая является одним из важнейших пищеварительных соков. В перерывах между приемами пищи желчь накапливается в желчном пузыре. Здесь происходит обратное всасывание ее жидкой части. Поэтому желчь пузыря гуще по консистенции и темнее по окраске, чем желчь, выделяемая непосредственно из печени.

В состав желчи входят желчные кислоты, желчные пигменты и другие органические и неорганические вещества. Желчные кислоты имеют большое значение в процессе переваривания жира. Желчный пигмент билирубин образуется из гемоглобина, который освобождается при разрушении в печени эритроцитов. Темный цвет желчи обусловлен наличием в ней этого пигмента.

Желчь активирует ферменты поджелудочного и кишечного соков, в особенности липазу. Значение желчи для переваривания жира очень велико. Она эмульгирует жиры и повышает растворимость жирных кислот, что облегчает их всасывание. Усиливая щелочную реакцию в кишечнике, желчь препятствует разрушению трипсина пепсином. Кроме того, она стимулирует движения кишок и, обладая бактерицидными свойствами, задерживает гнилостные процессы в кишечнике. В сутки у человека образуется около 500-700 мл желчи. Усиление желчеобразования при пищеварении и выделение желчи из пузыря в кишку происходят под влиянием нервных и гуморальных воздействий. Вид и запах пищи, акт еды, раздражение пищевыми массами рецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки усиливают желчеобразование и вызывают выход желчи в кишку по механизму условных и безусловных рефлексов. Секреторным нервом печени служит блуждающий нерв. Симпатический нерв вызывает угнетение желчеобразования и прекращение эвакуации желчи из пузыря.[4, 134c]

Источники: https://med.bobrodobro.ru/16748, https://doctor-v.ru/med/systemic-blood-pressure-total-peripheral-vascular-resistance/, https://www.kazedu.kz/referat/113995/1

Источник

Что такое артериальное давление?

Артериальное, или системное кровяное, давление (АД) – это то давление, которое оказывает кровь на стенки артериальных сосудов. Давление – это важный параметр жизнедеятельности организма, в случае смерти величина давления опускается к нолю.

Существует несколько видов системного давления:

в артериях – артериальное (это именно тот показатель, который чаще всего измеряется);
в капиллярах – капиллярное;
в венозной системе – венозное.

На практике чаще всего приходится иметь дело с артериальным давлением, так как данный показатель легче всего измерить (при помощи тонометра на артериях плеча). Измерение капиллярного и венозного давления – это инвазивные и сложные процедуры, которые могут проводиться по необходимости в стационарных условиях.

Также необходимо отметить, что давление, которое мы измеряем манжетой на плече, является периферическим, или офисным, и не полностью отражает истинную картину. Существует еще такое понятие, как центральное артериальное давление. Это та величина давления, которая существует на уровне аорты (самого крупного артериального сосуда в организме человека).

Центральное давление, как правило, ниже, нежели периферическое (иногда показатели отличаются достаточно существенно, например, 20-30 мм рт. ст.). Особенно выражена эта разница у людей молодой возрастной группы. С годами эти показатели имеют тенденцию к выравниванию.

Именно центральное (аортальное) давление должно выступать в качестве критерия при оценке показателей, но до сих пор не существовало неинвазивных методов его измерения, потому в практику вошло измерение периферического артериального давления, методика которого была предложена еще 100 лет назад хирургом Коротковым. Правда, сегодня уже существует медицинское оборудование для неинвазивного измерения центрального артериального давления.

При измерении давления фиксируют 2 цифры, которые разделены дробью. Что они означают? Например, 120/80 мм рт. ст. Здесь цифра 120 называется систолическим артериальным давлением, а также верхним или сердечным. Это максимальное давление в артериальном русле, которое возникает в момент максимального сокращения сердца (систола) и выталкивания крови в аорту. Его показатель в первую очередь зависит от силы и частоты сердечных сокращений (чем они выше, тем большую цифру покажет тонометр), а также от сопротивления сосудистой стенки в данный момент.

Цифра 80 обозначает диастолическое артериальное давление, которое также называют нижнее или сосудистое. Это минимальное давление в сосудистом русле, которое регистрируется в момент максимального расслабления сердечной мышцы (диастола). Этот показатель зависит только от величины сосудистого сопротивления.

Также в клинической практике используется такой показатель, как пульсовое давление. Это разница между систолическим и диастолическим давлением и в норме оно должно равняться 30-40 мм рт. ст.

Механизм регуляции артериального давления

Поддержание давления на необходимом уровне осуществляется 2 системами регуляции:

Нервная регуляция – внутри стенок крупных артериальных сосудов расположены специальные рецепторы, которые улавливают уровень АД. В случае, если он не соответствует физиологической норме, эти рецепторы посылают нервные сигналы в сосудодвигательный центр головного мозга, откуда возвращается сигнал, направленный на нормализацию давления. Например, при понижении АД головной мозг дает команду к сужению сосудов и повышению их тонуса, к увеличению сердечного выброса крови и учащению сердечных сокращений. Все это приводит к гемодинамическому повышению давления. Если его необходимо снизить, то команды головного мозга имеют противоположный характер – расширение сосудов, уменьшение их периферического сопротивления крови, уменьшение частоты и силы сердечных сокращений.
Гуморальная регуляция, которая осуществляет свое влияние на гемодинамику путем выделения отдельных гуморальных веществ (гормонов). Например, в случае резкого снижения давления надпочечники продуцируют адреналин, норадреналин, глюкокортикоидные и минералокортикоидные гормоны, которые приводят к повышению АД. Также в поддержании давления на необходимом уровне важное значение имеет ренин-ангиотензиновая система.

Давление у детей и подростков

Детский организм характеризируется цифрами давления ниже, нежели у взрослых. Чем младше ребенок, тем стенки его артериальных сосудов эластичнее, а давлении в них ниже.

Ниже в таблице приведены примерные значения нормального давления для детей различного возраста.

Возраст ребенка	Систолическое АД (мм рт. ст.)	Диастолическое АД (мм рт. ст.)
До 2 недель	60-95	40-50
2-4 недели	80-115	40-75
2-12 месяцев	90-115	50-75
2-3 года	100-115	60-75
3-5 лет	100-115	60-75
6-9 лет	100-125	60-80
10-12 лет	110-125	70-85
13-15 лет	110-135	70-85

Повышенное давление у ребенка всегда должно настораживать, ведь дети не болеют первичной артериальной гипертонией. Потому причина повышенного давления кроется в других заболеваниях. Чаще всего это:

врожденные или приобретенные заболевания почек и других органов выделительной системы;
заболевания эндокринных органов;
врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы.

В подростковом возрасте причиной повышения давления может выступать дисфункция вегетативной нервной системы. Для данного нарушения характерно чередования периодов повышенного и пониженного давления.

Повышенное давление у беременных женщин

Повышение артериального давления при беременности – это очень опасное состояние, как для матери, так и для ее будущего ребенка. Женщина может болеть гипертонией еще до беременности, но чаще всего давление повышается во время беременности, как правило, после 20 недель гестации, и обусловлено развитием осложнения беременности – поздним гестозом (преэклампсия и эклампсия).

Опасность данного состояния заключается в нарушении плацентарного кровотока, что может привести к преждевременным родам, кровотечению, отслойки плаценты, внутриутробной гибели плода, фетоплацентарной недостаточности.

Лечение повышенного давления при беременности – это очень сложная задача, так как большинство медикаментов женщинам в положении противопоказаны.

Современные рекомендации по терапии повышенного давления у беременных:

в случае опасности для жизни женщины может быть проведено прерывание беременности по медицинским показаниям, сама гипертония не является показанием к прерыванию беременности;
медикаменты не назначают в первом триместре беременности (только в экстренных случаях, когда польза для матери превышает вред для плода);
лекарства применяют при повышении давления выше 150-160/100-110 мм рт. ст., именно при таком уровне происходит нарушение плацентарного кровотока;
при беременности из антигипертензивных препаратов применяют только Допегит, Нифедипин, Клонидин, Лабетолол, Атенолол, Метопролол.

Симптомы гипертонии

Длительное время гипертоническая болезнь протекает без явных симптомов и, как правило, выявляется случайно при профилактических осмотрах или при обращении к врачу по другому поводу.

По мере прогрессирования гипертонии развиваются симптомы поражения органов-мишеней – ухудшается зрение, учащаются мочеиспускания, появляются боли в области сердца, симптомы гипоксии головного мозга.

Гипертонический криз

Это резкое повышение артериального давления более 50% от первоначальных цифр. Гипертонический криз относят к неотложным состояниям, что требует оказания экстренной медицинской помощи. В случае если быстро не снизить давление, то значительно увеличивается риск транзиторных нарушений мозгового кровообращения, инсультов, отека легких, инфаркта миокарда.

К симптомам гипертонического криза можно отнести внезапную сильную головную боль распирающего характера, нарушение зрения, головокружение, тошноту.

Регулярный прием медикаментов для контроля над давлением позволяет предотвратить развитие гипертонического криза.

психомоторное,
психо-эмоциональное возбуждение;
неадекватное
поведение;
непреодолимый
страх смерти;
потливость;
красный дермографизм;
транзиторная
систолическая артериальная гипертензия;
мышечный тремор.

Принципы лечения гипертонии

Лечение артериальной гипертонии – это сложная задача, которая требует от пациента в первую очередь дисциплины и терпения. Терапия должна быть комплексной (медикаментозной и немедикаментозной) и направленной не только на снижение цифр давления, но и на профилактику патологических изменений в органах-мишенях, ликвидацию факторов риска других сердечно-сосудистых заболеваний (курение, повышенный атерогенный холестерин, избыточная масса тела, гиподинамия, хронический стресс, неправильное питание, возраст).

На сегодняшний день существует большое количество медикаментов для лечения артериальной гипертонии, которые отвечают всем основным требованиям: они безопасны при ежедневном применении, эффективно контролируют АД, время их действия достигает сутки и более, не только снижают давление, но и защищают органы-мишени от повреждения.

Существует 5 основных групп медикаментов для лечения АГ:

Диуретики (фуросемид, торасемид, индапамид, гидрохлортиазид, хлорталидон) – они уменьшают количество, циркулирующей по сосудах, жидкости, чем и способствуют снижению давления. Являются препаратами номер один для терапии гипертонии, если нет противопоказаний для их применения, например, сахарный диабет, подагра.
Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл) – препараты из этой группы препятствуют образованию такого вещества, как ангиотензин-2, которое является мощным сосудосуживающим агентом. В результате сосуды расширяются и давление падает.
Сартаны, или блокаторы рецепторов ангиотензина (лозартан, валсартан, телмисартан) – эти лекарства блокируют рецепторы к ангиотензину, что ведет к утере его вазоконстрикторной способности и снижению давления.
Бета-блокаторы (бисопролол, небиволол, атенолол, метопролол) – они уменьшают частоту сердечных сокращений, что приводит к снижению минутного объема кровотока и понижению артериального давления.
Блокаторы кальциевых каналов (амлодипин, нифедипин, верапамил, дилтиазем, лерканидипин) – препараты из этой группы расширяют периферические сосуды, что ведет к уменьшению периферического сосудистого сопротивления и снижению АД.

Чтобы эффективно контролировать свое давление, необходимо раз и навсегда избавиться от следующих ошибочных мнений об артериальной гипертонии:

повышенное давление – это нормально для людей старшей возрастной группы (нет такого понятия, согласно официальной медицине, давление должно быть в пределах нормальных цифр, указанных выше, независимо от пола и возраста);
лечить гипертонию можно эпизодически или курсами (только ежедневное употребление назначенных врачом медикаментов сможет удержать ваше давление в пределах физиологической нормы, если вам выставлен диагноз гипертонии);
лечение должно быть направленно только на уменьшение цифр давления (терапия обязательно должна включать методы, которые препятствуют развитию осложнений гипертонии);
возможность самостоятельно выбрать лекарство от давления (только опытный специалист после тщательного обследования сможет назначить необходимые препараты, самолечение категорически запрещено);
ни в коем случае нельзя отказываться от немедикаментозного лечения гипертонии (порой модификация образа жизни, избавление от избыточных килограммов приводит к нормализации давления и отсутствия необходимости принимать лекарства).

Помните, что желаемый уровень артериального давления должен быть ниже 130/85 мм рт. ст. Только в таком случае терапию можно считать эффективной, а пациента защищенным от негативных последствий хронического повышения артериального давления.

Источник