Синдром артериальной гипертонии симптоматические гипертонии
Причина развития ишемических язв Марторелла — длительно протекающая гипертоническая болезнь.В некоторых случаях диагноз «гипертоническая болезнь» ставится ошибочно, и больные получают длительное и безуспешное лечение. Такие пациенты теряют шанс на быстрое и продуктивное лечение и рискуют приобрети многочисленные осложнения. Данная ошибка при диагностике указывает на неверное обследование пациента, при котором не была определена истинная причина подъема артериального давления до высоких цифр. Приблизительно в 10-15% случаев причиной скачков давления является симптоматическая артериальная гипертензия, вызываемая различными заболеваниями органов, участвующих в регуляции артериального давления.
Этот состояние встречается у 20% лиц из группы пациентов со злокачественной гипертензией, которая плохо поддается общепринятым схемам лечения. Симптоматическая (или вторичная) артериальная гипертензия не является самостоятельной болезнью, и современной медицине известно около 70 заболеваний, которые могут провоцировать данный симптом.
Причины и классификация
Повышение артериального давления может вызвать прием некоторых лекарственных средств, таких как пероральные контрацептивы или кортикостероиды.
В зависимости от основной причины, вызывающей подъем артериального давления, выделяют несколько форм симптоматической артериальной гипертензии:
- Почечные гипертензии (реноваскулярные и ренопаренхиматозные). При поступлении меньшего объема крови (например, при атеросклерозе почечной артерии) почки начинают выделять вещества, способствующие подъему артериального давления. Данная патология может диагностироваться при исследовании сосудов почек после введения контрастного вещества, УЗИ, КТ и проведении лабораторных анализов мочи. Такие виды вторичной артериальной гипертензии могут провоцироваться гематомами, опухолями, врожденными сужениями, воспалительными процессами, атеросклеротическими изменениями, тромбами, перекрывающими и сужающими просвет почечной артерии, диабетической нефропатией, гидронефрозом, хроническим пиелонефритом, волчаковым нефритом, гломерулонефритом, поликистозом почек, МКБ, травмами почек и др.
- Эндокринная гипертензия. Повышенный уровень альдестостерона, глюкокортикоидов, катехоламинов, АКТГ и СТГ вызывает эндокринное заболевание и повышение артериального давления. Такая вторичная гипертензия может диагностироваться при помощи лабораторных методик, КТ, УЗИ и ангиографии. Наблюдается при болезни Иценко-Кушинга, акромегалии, феохромоцитоме, адреногенитальном синдроме, гипо- и гипертиреоидизме, эндотелиинпродуцирующих новообразованиях и др.
- Лекарственная гипертензия. Возникает при неправильном приеме некоторых лекарственных препаратов, которые не связаны с регуляцией артериального давления. Может развиться при приеме оральных контрацептивов, стимуляторов деятельности нервной системы, глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных средств, циклоспорина и др.
- Нейрогенная гипертензия. Провоцируется органическими поражениями нервной системы – инсультами, опухолями головного мозга, травмами головы, повышением внутричерепного давления, полиневропатиями, энцефалитами, бульбарным полиомиелитом, дыхательным ацидозом и др. Такие патологии могут диагностироваться при помощи КТ, РТ, рентгеноконрастной ангиографии сосудов головного мозга и УЗИ сосудов головного мозга.
- Гемодинамические гипертензии. Вызываются врожденными или приобретенными патологиями сердечно-сосудистой системы. Могут вызываться сужением аорты, пороками сердца, аортитами, аневризмами аорты, хронической сердечной недостаточностью, коарктацией аорты, еритремией, полными атривентрикулярными блокадами. Данные патологии определяются при помощи ЭКГ, Эхо-КГ, ангиографии и др.
- Токсические гипертензии. Провоцируются отравлениями алкоголем, продуктами с высоким уровнем тирамина, таллием, свинцом и др.
- Стрессорные гипертензии. Вызываются сильными психоэмоциональными потрясениями, осложнениями ожоговых поражений и масштабных хирургических операций.
Наиболее часто встречаются почечные, гемодинамические, эндокринные и нейрогенные вторичные артериальные гипертензии.
В некоторых случаях симптоматические артериальные гипертензии могут вызываться:
- синдромом ночного апноэ;
- редкими синдромами, провоцирующими подъем артериального деления (Барре-Массона, Гордона, Бьерка, Лыддла и др.);
- порфирией;
- гестозом при беременности;
- аллергическими реакциями;
- гиперкальциемией;
- синдромом позвоночной артерии и др.
Симптомы
В большинстве случаев клинические проявления симптоматической артериальной гипертензии проявляются признаками повышения артериального давления и симптомами основного заболевания. Больной предъявляет жалобы на:
- появление звона и шума в ушах;
- эпизоды головокружения и головных болей;
- дискомфортные и болезненные ощущения в области сердца;
- мелькание мушек перед глазами;
- боль в затылке;
- усталость;
- тошнота и рвота;
- периодический подъем температуры;
- избыточное потоотделение;
- апатия или возбуждение после скачка артериального давления.
При осмотре больного выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, изменения сосудов глазного дна, акцент II тона над аортой.
Основное заболевание, провоцирующее вторичную гипертензию, не всегда сопровождается ярко выраженными симптомами. В таких ситуациях сложно заподозрить симптоматический характер артериальной гипертензии. Как правило, она может присутствовать при таких признаках:
- развитие артериальной гипертензии у молодых пациентов или у лиц старше 50 лет;
- остром развитии и быстром прогрессировании артериальной гипертензии;
- злокачественном течении артериальной гипертензии;
- отсутствии эффективности гипотензивной терапии;
- бессимптомном течении артериальной гипертензии.
Дифференциальная диагностика
Для выявления причины симптоматической гипертензии врачу необходимо максимально точно собрать анамнез болезни и жизни больного (выявить сведения о перенесенных ранее заболеваниях, травмах, наследственной предрасположенности). Измерения артериального давления должны выполняться неоднократно (на дому и в больнице), а пациент должен вести специальный дневник, в котором он фиксирует показатели давления.
Для выявления причины подъема артериального давления больному могут назначаться такие виды лабораторных и инструментальных исследований:
- анализ мочи;
- общий и биохимический анализы крови;
- анализ крови на гормоны;
- ЭКГ;
- УЗИ почек и почечных сосудов;
- Эхо-КГ;
- ангиография сосудов;
- КТ.
После выявления отклонений и анализа результатов диагностики больному могу назначаться дополнительные методики исследований:
- электроэнцефалография;
- реоэнцефалография;
- УЗИ сосудов головного мозга;
- внутривенная урография;
- рентгенография сосудов почек;
- изотопная ренография;
- селективная флебография надпочечников;
- биопсия почки;
- исследование суточного выделения калия и натрия в моче;
- анализы крови на определение уровня ангиотензина и ренина;
- посев мочи по Гулду и др.
Лечение
Основная цель лечения при симптоматической артериальной гипертензии направлена на устранение первопричины подъема артериального давления. Оно может быть медикаментозным или хирургическим, а прогноз его эффективности зависит от тяжести основного заболевания.
Также больному может рекомендоваться прием различных гипотензивных препаратов. Их подбор выполняется индивидуально и зависит от показателей артериального давления, противопоказаний к приему того или иного средства и причины артериальной гипертензии.
Больным с почечной гипертензией часто назначают мочегонные средства (Лазикс, Гипотиазид, Триампур композитум) и ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл, Инворил, Корандил и др.). При отсутствии гипотензивного эффекта могут назначаться периферические вазодилататоры (Молсидомин, Диазоксид, Нитропруссид натрия, Гидралазин) и Р-адреноблокаторы (Карведилол, Небилет, Бетаксолол и др.).
При подборе препаратов врач с особой тщательностью учитывает возможные противопоказания и побочные эффекты того или иного средства. С особенной аккуратностью рассчитывается дозирование медикаментов для пациентов пожилого возраста, т. к. резкое снижение артериального давления у этой группы больных может приводить к нарушению коронарного, почечного и церебрального кровообращений.
Источник
Симптоматические, или
вторичные, артериальные гипертензии
(СГ) – это АГ, причинно связанные с
определенными заболеваниями или
повреждениями органов (или систем),
участвующих в регуляции АД.
Частота
симптоматических артериальных гипертензий
составляет 5—15 % от всех больных АГ.
Классификация
Выделяют четыре
основные группы СГ.
1. Почечные
(нефрогенные).
2. Эндокринные.
3. Гипертензий,
обусловленные поражением сердца и
крупных артериальных сосудов
(гемодинамические).
4. Центрогенные
(обусловленные органическим поражением
нервной системы).
Возможно сочетание
нескольких (чаще двух) заболеваний,
потенциально способных привести к АГ,
например: диабетический гломерулосклероз
и хронический пиелонефрит; атеросклеротический
стеноз почечных артерий и хронический
пиело– или гломерулонефрит; опухоль
почки у пациента, страдающего атеросклерозом
аорты и мозговых сосудов и т. п. К
основным группам СГ некоторые авторы
относят и экзогенно обусловленные АГ.
В эту группу входят АГ, развившиеся в
результате отравлений свинцом, таллием,
кадмием и т. д., а также лекарственными
средствами (глюкокортикоиды, контрацептивные
средства, индометацин в сочетании с
эфедрином и др.).
Существует АГ при
полицитемии, хронических обструктивных
заболеваниях легких и прочих состояниях,
не вошедших в классификацию.
Этиология
Этиологическими
факторами для СГ являются многочисленные
заболевания, сопровождающиеся развитием
АГ как симптома. Описано более 70 подобных
заболеваний.
Заболевания
почек, почечных артерий и мочевыводящей
системы:
1) приобретенные:
диффузный гломерулонефрит, хронический
пиелонефрит, интерстициальный нефрит,
системные васкулиты, амилоидоз,
диабетический гломерулосклероз,
атеросклероз, тромбоз и эмболия почечных
артерий, пиелонефрит на фоне мочекаменной
болезни, обструктивные уропатии, опухоли,
туберкулёз почек и т. п.;
2) врожденные:
гипоплазия, дистопия, аномалии развития
почечных артерии, гидронефроз, поликистоз
почек, патологически подвижная почка
и другие аномалии развития и положения
почек;
3) реноваскулярные
(вазоренальные) АГ.
Заболевания
эндокринной системы:
1) феохромоцитома
и феохромобластома; альдостерома
(первичный альдостеронизм, или синдром
Конна); кортикостерома; болезнь и синдром
Иценко—Кушинга; акромегалия; диффузный
токсический зоб.
Заболевания
сердца, аорты и крупных сосудов:
1) пороки сердца
приобретенные (недостаточность клапана
аорты и др.) и врожденные (открытый
артериальный проток и др.);
2) заболевания
сердца, сопровождающиеся застойной
сердечной недостаточностью и полной
атриовентрикулярнои блокадой;
3) поражения
аорты врожденные (коарктация) и
приобретенные (артерииты аорты и ее
ветвей, атеросклероз); стенозирующие
поражения сонных и позвоночных артерий
и др.
Заболевания
ЦНС:
опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговые
ишемические поражения и др.
Патогенез
Механизм развития
СГ при каждом заболевании имеет
отличительные черты. Они обусловлены
характером и особенностями развития
основного заболевания. Так, при почечной
патологии и реноваскулярных поражениях
пусковым фактором является ишемия
почки, а доминирующим механизмом
повышения АД – рост активности прессорных
и снижение активности депрессорных
почечных агентов.
При эндокринных
заболеваниях первично повышенное
образование некоторых гормонов является
непосредственной причиной повышения
АД. Вид гиперпродуцируемого гормона –
альдостерон или другой минералокортикоид,
катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды
– зависит от характера эндокринной
патологии.
При органических
поражениях ЦНС создаются условия для
ишемии центров, регулирующих АД, и
нарушений центрального механизма
регуляции АД, вызванного не функциональными
(как при гипертонической болезни), а
органическими изменениями.
При гемодинамических
СГ, обусловленных поражением сердца и
крупных артериальных сосудов, механизмы
повышения АД не представляются едиными,
и определяются характером поражения.
Они связаны:
1) с нарушением
функции депрессорных зон (синокаротидной
зоны), понижением эластичности дуги
аорты (при атеросклерозе дуги);
2) с переполнением
кровью сосудов, расположенных выше
места сужения аорты (при ее коарктации),
с дальнейшим включением почечно-ишемического
ренопрессорного механизма;
3) с сужением
сосудов в ответ на уменьшение сердечного
выброса, увеличением объема циркулирующей
крови, вторичным гиперальдостеронизмом
и повышением вязкости крови (при застойной
сердечной недостаточности);
4) с увеличением
и ускорением систолического выброса
крови в аорту (недостаточность клапана
аорты) при возрастании притока крови к
сердцу (артериовенозные свищи) или
увеличении продолжительности диастолы
(полная атриовентрикулярная блокада).
Клиническая
картина
Клинические
проявления при СГ в большинстве случаев
складываются из симптомов, обусловленных
повышением АД, и симптомов основного
заболевания.
Повышением АД
можно объяснить головные боли,
головокружение, мелькание «мушек» перед
глазами, шум и звон в ушах, разнообразные
боли в области сердца и другие субъективные
ощущения. Обнаруживаемые при физикальном
обследовании гипертрофия левого
желудочка, акцент II тона над аортой –
результат стабильной АГ. Выявляются
характерные изменения сосудов глазного
дна. Рентгенологически и электрокардиографически
обнаруживают признаки гипертрофии
левого желудочка.
Симптомы основного
заболевания:
1) могут быть
ярко выраженными, в таких случаях
характер СГ устанавливают на основании
развернутой клинической симптоматики
соответствующего заболевания;
2) могут
отсутствовать, заболевание проявляется
только повышением АД; в такой ситуации
предположения о симптоматическом
характере АГ возникают при:
а) развитии АГ
у лиц молодого возраста и старше 50–55
лет;
б) остром развитии
и быстрой стабилизации АГ на высоких
цифрах;
в) бессимптомном
течении АГ;
г) резистентности
к гипотензивной терапии;
д) злокачественном
характере течения АГ.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Гипертонию выявляют у людей, находящихся в любой возрастной категории. Это довольно распространенное заболевание представляет реальную опасность для сердечно-сосудистой системы и всего организма. Риск заключается в развитии на ее фоне неблагоприятных последствий, патологий. Диагностика симптоматической артериальной гипертензии (САГ) строится на точном выявлении вида гипертонии, что гарантирует эффективность предпринятых мер.
Гипертония означает «повышение давления», а артериальная гипертензия означает «стабильно высокий уровень АД». Обычно это является следствием развития болезней внутренних органов, отвечающих за естественную нормализацию давления в венах.
Определение проблемы
Симптоматическая артериальная гипертензия носит также название вторичной, потому что возникает не самостоятельно, как эссенциальная (первичная гипертония), а как признак уже имеющегося другого заболевания. Это симптом, по которому определяют, какой орган не в порядке. Он может сопровождать более полусотни болезней, причем из общего количества только 10% гипертензий — симптоматические. Артериальные гипертензии симптоматического характера отличаются от первичной гипертонии по некоторым свойственным им признакам, а именно:
- пожилой возраст пациента (старше 60 лет) и слишком молодой возраст (до 20 лет);
- болезнь прогрессирует быстро и злокачественно;
- внезапное проявление артериальной гипертензии со стойким повышенным уровнем АД;
- присутствие в анамнезе пациента этиологических заболеваний;
- развивающиеся симпатоадреналовые кризы;
- незначительная чувствительность к стандартному лечению;
- скачки диастолического давления при почечных артериальных гипертензиях.
Как протекает симптоматическая артериальная гипертензия
САГ, сопровождаемая каким-либо конкретным заболеванием, имеет свои отличительные признаки, обусловленные характером его течения, формой, степенью и особенностью развития. Например, почечная патология запущена ишемией почки, а основным механизмом, повышающим артериальное давление, является повышенная активность прессорных и снижение деятельности депрессорных почечных агентов.
Повышение уровня АД при болезнях эндокринной системы главным образом происходит из-за ускоренного синтеза какого-либо гормона. Характер эндокринной патологии определяет вид гиперпродуцируемых гормонов: глюкокортикоидов, альдостерона, АКТГ, катехоламинов, СТГ или других.
Органические изменения, а не функциональные, как при гипертонии, провоцируют ишемию и сбои в центрах регуляции артериального давления, что приводит к органическим поражениям центральной нервной системы.
Гемодинамическая САГ возникает по причине поражений сердца и крупных артерий, тогда повышение артериального давления не является единым механизмом, его определяет характер поражений, среди которых могут быть:
- ухудшение эластичности дуги аорты при ее атеросклерозе, нарушение функционирования депрессорных зон;
- застойная сердечная недостаточность с повышением вязкости крови, увеличение объема циркулирующей крови, уменьшение сердечного выброса вместе с сужением сосудов, вторичный гиперальдостеронизм;
- избыток крови в сосудах, расположенных выше места сужения аорты, сопровождающийся почечной репрессорной ишемией;
- недостаточность клапана аорты, когда увеличивающийся приток крови к сердцу ускоряет ее выброс в аорту; полная атриовентрикулярная блокада, увеличивающая продолжительность диастолы.
Разновидности вторичной артериальной гипертензии
Ввиду многообразия различных форм болезни все их принято делить на четыре основные группы:
- Нефрогенные (почечные):
- паренхиматозные, интерстициальные: хронический пиелонефрит, гидронефроз, амилоидоз, гломерулонефрит, нефросклероз, поликистоз, системная красная волчанка;
- реноваскулярные: тромбозы, васкулиты, дисплазии почечных сосудов, атеросклероз, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды;
- смешанные: врожденные аномалии сосудов и почек, нефроптоз;
- ренопринные: состояние после ампутации почки.
- Эндокринные:
- паратиреоидные и тиреоидные: тиреотоксикоз, гипотиреоз;
- надпочечниковые: синдром Конна, феохромоцитома, гиперплазия коры надпочечников;
- гипофизарные: акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга;
- климактерическая.
- Нейрогенные (сопровождающие болезни и поражения ЦНС):
- центральные: инсульт, менингит, энцефалит, опухоли мозга, травмы головы и пр.;
- периферические: полиневропатии.
- Гемодинамические (поражающие сердце и магистральные сосуды):
- коарктация аорты;
- аортосклероз;
- недостаточность клапанов аорты;
- стеноз сонных и вертебробазилярных артерий.
- Лекарственная – дополнительная форма, к ней приводит прием «Индометацина», минерало- и глюкокортикоидов, контрацептивов, содержащих эстроген и прогестерон, лакричного порошка, солей тяжелых металлов, «Левотироксина» и т. д.
Существует еще одна классификация, разделяющая симптоматическую гипертензию на четыре формы, с учетом факторов риска:
| Тип САГ | Величина АД | Стойкость АД | Изменения глазного дна | Гипертрофия левого желудочка |
| Транзиторная | Не очень высокое | Малая | Нет | Не определяется |
| Стабильная | Высокое | Стойкое | Выраженные (ангиоретинопатия 1, 2 степени) | Увеличение миокарда |
| Лабильная | В меру высокое | Нестойкое, самостоятельно не снижается | Сосуды сетчатки сужены | Слабо выражена |
| Злокачественная | Повышается резкими скачками | Стабильное, возникает внезапно, развивается с высокой скоростью | Ощутимые, критические | Опасность тяжелых сосудистых осложнений |
Формы заболевания
В данном случае целесообразно исследовать каждую форму симптоматической гипертонии и разобрать каждое провоцирующее ее заболевание.
Паренхиматозные почечные АГ
Нефрогенное происхождение САГ является наиболее частым. Оно сопровождает:
- острый гломерулонефрит и его хроническую форму;
- поликистоз почек;
- гипоплазию;
- хронический пиелонефрит;
- нефропатию при подагре и диабете;
- туберкулез почек;
- опухоли;
- травмы;
- СКВ;
- амилоидоз;
- нефролитиаз.
Данным заболеваниям на первых стадиях артериальная гипертензия не сопутствует, ее развитие начинается, когда ткани почек или сам аппарат повреждаются более ощутимо.
Среди особенностей почечных АГ значатся:
- молодой возраст пациентов (в большинстве случаев);
- хроническая гипофункция почек;
- отсутствие коронарных и церебральных осложнений;
- злокачественное течение болезни.
Паринхиматозную почечную гипертензию диагностируют при помощи УЗИ почек, исследования мочи и крови для выявления мочевины и креатинина. Секреторно-экскреторная функция почек определяется методом урографии и изотопной ренографии. Дополнительно больному назначают ангиографию, МРТ, биопсию и КТ почек, УЗДГ почечных сосудов.
Нефрогенные реноваскулярные АГ
Реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии берут свое начало от нарушения кровотока по почечным артериям двустороннего или одностороннего типа. У большей части пациентов, имеющих данный диагноз, присутствует атеросклероз почечных артерий. Когда они сужаются до 30% и более от своего обычного диаметра, развивается гипертензия. Систолическое АД постоянно превышает 160 мм рт.ст., а диастолическое поднимается выше отметки в 100 мм рт.ст.
Примерно четверть пациентов страдает злокачественной реноваскулярной формой АГ. Также данному типу свойственны внезапное начало либо резкое обострение, на предписанные для приема лекарства организм не реагирует.
При диагностике данной симптоматической артериальной гипертензии выявляют следующие признаки:
- уменьшение одной почки, определяемое урографией и ультрасонографией;
- над проекцией почечной артерии видны систолические шумы;
- контрастное вещество выходит из организма медленно;
- УЗИ выявляет асимметричность формы почек и разницу в размерах более 15 мм;
- при прохождении ангиографии становится видно сужение артерии;
- комплексное ультразвуковое сканирование почечных артерий показывает нарушенный магистральный почечный кровоток.
Отсутствие или дефицит терапевтических мер провоцируют высокий процент смертности: более пяти лет проживают около 30% пациентов. Гибель происходит по нескольким наиболее часто встречающимся причинам, а именно:
- инсульт;
- острая почечная недостаточность;
- инфаркт миокарда.
Устранение вазоренальной АГ проводят медикаментозными способами, а также путем хирургического вмешательства: стентирования, ангиопластики и других традиционных методов.
Длительный прием лекарств при обильном стенозе считается нецелесообразным, так как их эффект непродолжителен и не всегда стабилен. Основной вид вмешательства – хирургический, или эндоваскулярный. Устанавливается внутрисосудистый стент для расширения артериального просвета, препятствующий его сужению, проводится баллонная дилатация суженного участка сосуда. Иногда дело доходит вплоть до реконструктивных действий: протезирования, резекции с наложением анастомоза, а также обходных сосудистых анастомозов.
Феохромоцитома
Образование представляет собой гормонопродуцирующую опухоль, развивающуюся из хромаффинных клеток надпочечного мозгового вещества. Она выделяет дофамин, адреналин, норадреналин. Феохромоцитому часто сопровождает АГ в сочетании с регулярными гипертоническими кризами. Кроме этого, среди симптомов:
- головная боль;
- интенсивное сердцебиение;
- потоотделение.
Выявить заболевание можно путем проведения диагностических фармакологических тестов, таких как пробы с клофелином, глюкагоном, гистамином, тирамином и т.д. Тест показывает повышение уровня катехоламинов в моче.
Локализация опухоли определяется при помощи МРТ, УЗИ, КТ надпочечников. Радиоизотопное сканирование дает понять, насколько активна феохромоцитома, есть ли опухоли за пределами надпочечников, образовались ли метастазы. Лечение в этом случае только хирургическое.
Первичный альдостеронизм
Также заболевание носит название синдрома Конна, его вызывает альдостерон продуцирующая аденома коры надпочечников. Альдостерон удерживает жидкость в организме, распределяет в клетках ионы Na и K, а также способствует развитию гипокалемии и артериальной гипертензии.
Здесь медикаментозная коррекция не поможет. Заболевание протекает осложненно, сопровождаясь:
- судорогами;
- приступами миастении;
- жаждой;
- никтрурией;
- парестезией;
- гипертоническими кризами;
- отеком легких;
- сердечной астмой;
- гипокалиемическим параличом сердца;
- инсультом.
Диагностика главным образом сводится к выявлению избытка альдостерона. Под его воздействием оказываются вены надпочечников, кора и сам орган. Хирургическое вмешательство снижает артериальное давление до допустимых значений более чем у половины пациентов.
Синдром и болезнь Иценко-Кушинга
Эндокринная АГ при данном диагнозе объясняется гиперкортицизмом –усиленной выработкой глюкокортикоидных гормонов. Течение стабильное, кризов не бывает, верхнее и нижнее давление повышаются пропорционально.
Здесь важно отличить заболевание от аденомы гипофиза и кортикостеромы. С этой целью проводят МРТ и КТ надпочечников, гипофиза, краниограмму, радиоизотопное и ультразвуковое сканирование надпочечников. Лечение может быть медикаментозным, хирургическим либо лучевым.
Коарктация аорты
Это врожденный порок развития, когда происходит сегментарное сужение сосуда, создающее препятствие для кровотока большого круга. Коарктация аорты – редкая форма АГ, но если она послужила причиной вторичной артериальной гипертензии, то:
- измерение давления на руках и ногах показывает разные результаты;
- АД у детей до 5 лет обычно повышенное, а после 15-ти — оно стабилизируется;
- пульсация на бедренных артериях слабая или отсутствует;
- сердечный толчок сильный;
- систолические шумы над основанием сердца, его верхушкой, на сонных артериях.
Диагноз основывается на рентгене органов грудной клетки: легких, эхокардиографии, аортографии. Выраженный стеноз требует хирургического вмешательства.
Нейрогенные формы АГ
Причинами их возникновения служат поражения спинного или головного мозга опухолью, энцефалитом, ишемией, последствиями черепно-мозговой травмы и пр. Симптомы в этих случаях следующие:
- повышенное артериальное давление;
- головокружение;
- головные боли;
- нистагм;
- повышенная потливость;
- тахикардия;
- судорожные припадки;
- бесконтрольное выделение слюны;
- боли в брюшной полости;
- вазомоторные кожные реакции.
В качестве методов аппаратной диагностики используется ЭЭГ, КТ, МРТ головного мозга, ангиография сосудов. Главной целью терапии является устранение патологии мозга.
Лекарственные артериальные гипертензии
Данная проблема может возникнуть по ряду причин, включающих:
- повышенную вязкость крови;
- спазм сосудов;
- застой воды и натрия;
- воздействие медикаментов на ренин-ангиотензиновую систему и пр.
Лекарства, способные вызвать АГ:
- назальные капли и средства от насморка с симпатомиметиками и адреномиметиками в составе (эфедрином, псевдоэфедрином, фенилэфрином);
- нестероидные противовоспалительные препараты задерживают жидкость и подавляют выработку простагландинов, действующих как вазодилататоры;
- пероральные контрацептивы с эстрогенами в составе являются причиной появления вторичной артериальной гипертензии у 5% женщин, принимающих противозачаточные средства;
- трициклические антидепрессанты стимулируют симпатическую нервную систему;
- глюкокортикоиды увеличивают чувствительность сосудов к ангиотензину II.
Форма и причина САГ оцениваются путем анализа коагулограммы, установки ренина в крови и детального сбора лекарственного анамнеза пациента.
Диагностика
Наличие стабильной АГ подразумевает полное обследование пациента сразу после постановки диагноза, чтобы исключить симптоматические гипертензии. Если диагностика симптоматических артериальных гипертензий подтверждает подозрения, необходимо определить стадию АГ, степень риска и форму основного заболевания. Обследование проходит в два этапа.
На первом этапе пациент проходит обязательные исследования, включающие оценку степени поражения органов, методы исключения вторичных АГ, диагностику сопровождающих клинических проявлений и возможных сердечно-сосудистых осложнений.
- Сбор анамнеза – тщательный опрос больного, у кого впервые выявлена АГ, и анализ всех сведений о ранее перенесенных заболеваниях и имеющихся патологиях, а именно:
- продолжительность течения артериальной гипертензии в анамнезе и предельные значения давления, результаты прошлой терапии, наличие гипертонических кризов в анамнезе;
- информация о присутствии признаков ИБС (ишемической болезни сердца), подагры, поражений ЦНС, сердечной недостаточности, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, поражений периферических сосудов, бронхобструктивных и почечных заболеваний;
- данные о лекарственных препаратах, принимаемых для лечения имеющихся болезней, особенно если они могут провоцировать повышение артериального давления;
- поиск специфической симптоматики, свойственной именно для вторичной гипертензии (молодость, потливость, тремор, повышенный креатинин, ретинопатия, спонтанная гипокалемия);
- гинекологический анамнез пациенток: увеличение АД как следствие менопаузы, беременности, гормональной контрацепции или гормонозаменительной терапии;
- анализ образа жизни больного, сюда входит оценка физической активности, количественная оценка табакокурения, употребления алкоголя, жирной и соленой пищи, сбор данных о колебаниях веса за все время жизни;
- особенности личности и психики, уровень образования, обстановка в семье и на работе и прочие внешние факторы, которые нельзя исключать при выявлении причин гипертонической болезни;
- семейный анамнез АГ, ИБС, инсульта, почечной болезни, нарушений липидного обмена, сахарного диабета.
- Объективное исследование состоит из нескольких ступеней:
- вычисление индекса массы тела, для чего потребуется значение веса и роста пациента;
- оценка размеров сердца, общего состояния сердечно-сосудистой системы, присутствия шумов, признаков коарктации аорты или сердечной недостаточности (отеки внутренних органов, увеличение печени, хрипы в легких), прощупывание пульса на периферических артериях;
- пальпация почек, выявление шумов в артериях и поиск объемных образований.
- Лабораторные и аппаратные исследования при диагностике симптоматической артериальной гипертензии:
- общий анализ мочи и крови;
- исследование крови на содержание холестерина, глюкозы, калия, креатинина;
- рентгеновский снимок грудной клетки;
- ЭКГ;
- УЗИ органов брюшной полости;
- осмотр глазного дна.
Что касается второго этапа, то здесь конкретизируется форма симптоматической артериальной гипертензии.
- Специальные обследования для установки вторичной АГ.
- Дополнительные методы, оценивающие степень и факторы риска, а также поражения определенных органов. Их используют в случае, если в результате риск уменьшится:
- УЗИ периферических сосудов;
- ЭхоКГ – максимально точно выявляет гипертрофию левого желудочка, причем применяется метод только при несостоятельности рентгеновского исследования и ЭКГ;
- определение уровня триглицеридов и липидного спектра.
Лечение САГ
Артериальная гипертензия ввиду своей симптоматической направленности предполагает не только терапию, направленную на стабилизацию АД, а еще и параллельное лечение заболевания, спровоцировавшего данную проблему.
- Этиологическое лечение – устранение причины АГ. Операция показана при наличии коарктации аорты, патологии почечных сосудов, гормонально-активной аденомы надпочечников. Если конкретно, то это распространяется на такие диагнозы, как феохромоцитома, кортикостерома, аденокарцинома надпочечника, гипернефроидный рак почки, альдостеронпродуцирующая аденома. Аденома гипофиза требует активного вмешательства посредством лазерного лечения, радио- и рентгенотерапии, иногда показаны операции. Медикаментозная терапия, направленная на устранение основной болезни (эритремии, инфекции мочевыводящих путей, узелкового периартериита, застойной сердечной недостаточности и пр.), как правило, показывает благоприятный прогноз и в отношении АГ.
- Гипотензивная лекарственная терапия – в совокупности с устранением этиологии должно проводиться лечение гипотензивными препаратами. Стойкая АГ в сочетании с поражениями почек лечится мочегонными препаратами («Фуросемидом, «Гипотиазидом», «Триампуром Композитумом», «Триамтереном») попутно с ингибиторами АПФ. Недостаточный гипотензивный эффект, способный компенсировать периферические вазодилататоры и p-адреноблокаторы. Комбинированное лечение, сочетающее в себе несколько лекарственных групп, может быть применимо только при стабильной АГ любого происхождения. Пожилым людям противопоказано резкое снижение давления при продолжительной артериальной гипертензии по причине возможного ухудшения почечного, церебрального и коронарного кровообращений. Нормализовать тонус сосудов мозга и улучшить регуляцию нервных процессов можно при помощи кофеина и кордиамина, особенно утром, когда АД еще не слишком повысилось.
Источник
