Симптоматическая гипертония в хирургии

Тарасенко В.С.

Лекция № 9 08.02.2005.

Первичные (эссенциальные) — имеют конституциональный характер: нарушения водно-электролитного обмена, пожилой возраст; встречаются в 80%.

Вторичные – стойкие гипертонии, встречаются в 20%, развиваются на фоне:

— почечной патологии (вазоренальная)

— внепочечной патологии:

а) патология аорты (врожденная или приобретенная)

б) патология надпочечников — феохромоцитома.

КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ (КА)

Коарктация аорты или сужение – врожденный порок сердца – впервые описан Меккелем в 1750 г.

Локализуется между отхождением левой подключичной артерии и связкой Баталова (артериального) протока (96-98%), типичная локализация – I сегмент нисходящей дуги аорты.

Выделяют так же нетипичную локализацию:

— восходящий отдел аорты – между аортальным клапаном и правыми брахиоцефальными сосудами.

— дуга аорты – между отхождением левой сонной артерии и левой подключичной артерии.

— нисходящий отдел грудной аорты

— супраренальный отдел абдоминальной аорты

— инфраренальный отдел абдоминальной аорты

Выделяют 2 анатомических варианта коарктации аорты:

1. взрослый тип – сужение носит сегментарный характер, длиной ≈ 1-2 см (при данном варианте возможна хирургическая коррекция)
2. детский тип или инфантильный – сужение более протяженное (>2см) + гипоплазия аорты.

Нарушение кровотока в аорте обусловлено перегибом либо грудного либо абдоминального отдела аорты. Выделяют несколько типов данного порока по отношению к связке Баталова протока или по отношении к функционирующему Баталову (артериальному) протоку:

— выше связки – предуктальный

— на уровне связки – юкстадуктальный

— ниже связки – постдуктальный

Коарктация аорты: может быть изолированной, а может быть в сочетании с другими ВПС (ДМПП, ДМЖП, итд.)

Псевдокоарктация — кинкинг – есть удлинение аорты, перегиб, но нет сужения просвета→ нарушение гемодинамики→ артериальная гипертония (выявляется инструментально).

ЭТИОЛОГИЯ

1. различные авитаминозы у беременных
2. Rö-излучение, гамма-излучение, радиация
3. коревая краснуха, алкоголизм, наркомания у родителей

ПАТОГЕНЕЗ

Во главе всего – запредельно высокие цифры систолического давления, которые испытывают дети, как правило систолическое АД на верхних конечностях на много выше чем на нижних, имеется большой градиент давления между высоким давлением выше места сужения и низким давлением ниже места сужения.

На верхних конечностях АД=180/100 мм рт.ст., на нижних конечностях АД=90/50 мм рт.ст.

Компенсаторно происходит ГТЛЖ (гипертрофия ЛЖ)→ ↑ УОК, МОК, расширение коллатеральной сети, артериального русла плечевого пояса, головы, так же происходит увеличение диаметра вен. Ниже места препятствия наоборот происходит недоразвитие перечисленных элементов. Так как происходит недостаточное поступление кислорода в паренхиму почек включается ЮГА, который ответственен за включение вазопрессорного механизма (РААС) для снижения гипоксии, и для уменьшения снижения давления в нижних конечностях→ спазм в периферических артериях→ это еще более повышает нагрузку на ♥- универсальный механизм.

Показатель свидетельствующий в пользу КА – градиент давлений между верхними и нижними конечностями = 50-80 мм рт.ст.

КЛИНИКА

По мере полового созревания дети отстают в физическом развитии, они малоподвижны, испытывают постоянные головные боли, частые носовые кровотечения, диспропорция тела – верхняя половина развита лучше, кожа нижних конечностей бледная, есть перемежающаяся хромота. Развитая артериальная сеть верхнего плечевого пояса: увеличение плечеголовных артерий, сонных, подключичных – они выступают над кожей. Узурация ребер – за счет увеличения межреберных артерий – сдавление костной ткани расширенной артерией – патологические переломы ребер – проявляется к 18-20 годам. Расширение границ ♥ за счет ГТЛЖ (перкуторно и на Rö-грамме), акцент II тона над легочной артерией, характерен систолический шум по ходу левой подключичной артерии. Нарушения зрения, вплоть до слепоты – так как могут быть кровоизлияния в сетчатку и её отслойка. Перебои в работе ♥, шум в голове, сердцебиение; такие больные астеничны, отказываются от приема пищи, так как это требует ↑ кровоснабжения органов ЖКТ, а этого не происходит→ гипоксия→ спастические боли в животе.

Выраженный перепад систолического давления между давлением на верхней и нижней конечностями – 50-100 мм рт.ст.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

— сегментарное сужение аорты в I сегменте, чаще между левой подключичной артерией и связкой Баталова протока.

— снижение количества эластических структур с замещением их соединительной тканью.

— узурация ребер, патологические переломы.

— диаметр артерий отходящих до места сужения (брахиоцефальные, мозговые итд) ≈ диаметру аорты→ могут быть их аневризмы с разрывом.

ДИАГНОСТИКА

— данные клиники.

— градиент давлений более – 50-60 мм рт.ст.

— обзорная Rö-грамма органов грудной клетки: увеличение и смещение тени ♥ влево; узурация ребер.

— эхокардиоскопия – увеличение стенки левого желудочка, обращаем внимание на состояние клапанов, так как может быть его относительная недостаточность с регургитацией крови, расширение аорты до места сужения, ниже места сужения турбулентный ток крови.

— аортография по Сельдингеру (левосторонняя вентрикулография) – установка катетера в левом желудочке либо в дуге аорты – увидим коарктацию.

— реовазография: объемный кровоток в верхней конечности выше кровотока в нижней конечности.

Реовазографический индекс, выше на верхней конечности, чем на нижней.

-ЯМР с обязательным Rö-контрастированием (верографин).

ЛЕЧЕНИЕ

ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАЦИИ

— 1-2 год жизни ребенка + порок с высокими цифрами градиента давления (>50) – оперируют в этом возрасте;

— если градиент давлений <50, то оперируют в период полового созревания (14-16 лет);

Наиболее оптимальным возрастом для операции является — 6-7 лет.

Впервыек операция по поводу данного порока была проведена в Англии в 1944 году, а в 1955 – в России в Новосибирском филиале РАМН.

Операции:

1. Порок взрослого типа – метод баллонной ангиопластики (дилятации) – пунктируем бедренную артерию→ катетер с баллоном устанавливаем в месте сужения→ создаем в баллоне давление 10-15 атм. на 30-50 секунд→ повторно ангиография (устранение КА) → если поражение изолированное, не протяженное, нет регидности стенки, то объем просвета увеличивается, но эта операция носит временный характер, т.к. через несколько месяцев/лет возможен рецидив и тогда выполняем:

— резекция места сужения аорты с последующим наложением анастомоза конец в конец.

— истмопластика – рассекаем место сужения вдоль, а сшиваем поперек – просвет увеличивается.

— пластика суженного участка алло/аутотрансплантатом.

1. Порок инфантильного типа – производим обходное шунтирование, в обход суженного участка.

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ больных без операции:

— разрыв дуги аорты

— прогрессирующая левожелудочковая сердечная недостаточность

— бактериальный эндокардит рефрактерный к антибиотикотерапии

— геморрагический инсульт

— тяжелые бронхопневмонии

РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

Выживаемость в течение 15 лет равна 83-92%, среди детей раннего возраста летальность = 10-12%, в более старшем 3-5%, чем позже оперируются тем результат лечения хуже, так у 10-60% больных после операции сохраняются устойчивые высокие цифры АД, так как сохраняется активность ЮГА, нарушена взаимосвязь с РААС, и сохраняются необратимые изменения в сосудах→ снижение уровня препятствия.

Артериальная гипертония может сохраняться в течение 5 лет→ гипотензивная терапия.

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Преимущественно у лиц молодого и среднего возраста.

ПРИЧИНЫ:

— атеросклероз почечной артерии

— фибромускулярная дисплазия (ФМД) почечной артерии

— дистопия особенно 3-ей степени: нефроптоз – почка в малом тазу→перегиб ножки почки;

— гипоплазия почки, первично сморщенная почка

— тромбоз почечной артерии

ПАТОГЕНЕЗ:

При нарушении перфузии почечной паренхимы→ активация ЮГА→ гиперсекреция ренина→↑ АТ II→ ↑ образование катехоламинов→ гиперсекреция альдостерона→ ↑ реабсорбция Na, К, воды→ дисбаланс ионов с нарушением водно-электролитного обмена→ ↑ ОПС (общее периферическое сопротивление)→стойкая артериальная гипертония.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СТАДИЯМ:

1 стадия – компенсации – нормотензия или умеренная артериальная гипертония, хорошо поддающаяся медикаментозной терапии, функция почек не нарушена.

2 стадия – субкомпенсации – стойкая артериальная гипертензия, поддающаяся медикаментозной терапии, функция почек нарушена умеренно.

3 стадия – декомпенсации – 2 клинических варианта:

— тяжелая рефрактерная к медикаментозной терапии гипертензия, размер почки уменьшен ≈ на 4 см.

— злокачественная гипертензия, сильно угнетена функция почек, размер почки может уменьшаться на 5 см и более.

КЛИНИКА: высокие цифры АД, мозговые симптомы, при злокачественном течении – больные инвалиды II группы с тяжелыми осложнениями.

ДИАГНОСТИКА

Довольно сложна, проводится методом исключения возможных других причин АГ:

— измерение АД.

— УЗИ – изменения в структуре паренхимы, чашечно-лоханочной системе.

— внутривенная урография: имеется расширение полости лоханки, рентген-контрастное вещество медленно накапливается (в норме 7 минут), долго задерживается.

— ретроградная пиелография: внутриполостные изменения почки.

— ренография: 0.1-0.2 мкг гиппурана меченного I131, в/в, накапливается в почках, в больной почке накапливается медленнее, и медленнее покидает почку.

— прижизненная биопсия ткани почки под контролем УЗИ.

— ангиография по Сельдингеру: изолированное сужение (сегментарное) почечной артерии, либо собственно почечной артерии, либо её устья – место выхода почечной артерии из аорты – атеросклероз; извитой характер артерии на протяжении – ФМД, либо при неспецифическом аорто-артриите; дистопия почки (нефроптоз III степени) – (удлинение почечной ножки) – почка находится на уровне входа в малый таз; отсутствие васкуляризации почечной паренхимы (может быть гломерулонефрит).

ЛЕЧЕНИЕ

ХИРУРГИЧЕСКОЕ

— сосудистые варианты хирургической коррекции

— урологические

— баллонная ангиплоастика – показана только при атеросклерозе почечной артерии.

1. сосудистые варианты коррекции:

— эндартерэктомия – в случае атеросклероза абдоминального отдела аорты или собственно почечной артерии→ пластика

— аортопочечное шунтирование – аутовенозным трансплантатом

2. при фибромускулярной дисплазии – аллопротезирование почечной ножки

3. нефрэктомия

4. нефропексия (к диафрагме) – при дистопии почки – переводят в нормальное положение

5. при перегибе почечной ножки – её резекция со сшиванием конец в конец

Паллиативные операции при атеросклеротическом поражении:

— десимпатизация почечной артерии по Смисвику – удаление адвентиции почечной артерии с исключением симпатической иннервации.

— по ходу аорты выше и ниже отхождения почечной артерии удаляют симпатические ганглии.

ФЕОХРОМОЦИТОМА (ФХЦ)

— опухоль мозгового слоя надпочечников, которая исходит из хромаффинной ткани, в 10% случаев эктопически – в забрюшинном пространстве, черепе.

Хромаффинная ткань выделяет мощные вазопрессоры – адреналин, норадреналин, под воздействием различных внешних и внутренних раздражителей→ АД ↑ до 330-250 мм рт.ст. – систолическое, 150-180 мм рт.ст. – диастолическое→ возникает геморрагический инсульт→ смерть.

В 1886 году описана у 18 летней девушки – изнуряющие головные боли, не купировались, затем смерть.

В России описана Лангом, впервые была прооперирована Спасокукоцким.

Опухоль может быть размерами от 3-5 см до 20 см.

Данная опухоль чаще всего возникает у лиц молодого и среднего возраста ♀=♂, чаще в правом надпочечнике, но 10% случаев встречается в обоих; ФХЦ – доброкачественная опухоль, но в 10% может быть её озлкачествление.

КЛИНИКА:

По течению выделяют:

Постоянное (перманентное) – постоянно сохраняются высокие цифры АД.

Пароксизмальное – от нескольких минут до 1-2 часов, затем без лечения все возвращается к норме.

Во время приступа систолическое давление = 250-330 мм рт.ст., диастолическое до 280-260 мм рт.ст. Есть выраженная тахикардия, сильные головные боли, пульсация сосудов шеи, слабость, разбитость, шум в ушах, боли в сердце, в пояснице, увеличение температуры до субфебрильных цифр – неспецифическое проявление повышенного выброса катехоламинов. Возможны нарушения зрения вплоть до отслойки сетчатки и слепоты – повышенное давление в сосудах сетчатки, геморрагии. В анализах: гипергликемия, глюкозурия.

В ряде случаев развивается экзофтальм, эндокринолог начинает думать что это тиреотоксикоз.

NB!!! Уровень адреналина и норадреналина во время приступа увеличивается в 5 раз.

В норме адреналин в моче = 10 мкг

норадреналин в моче = 40 мкг.

При пароксизме адреналин = 50 мкг, норадреналин = 200 мкг.

ФХЦ – может быть гормонально активная и неактивная.

ДИАГНОСТИКА

— УЗИ: смотрим локализацию и размеры.