Регуляция артериального давления почками
Оглавление темы «Метаболическая функция почек. Водно-солевой обмен. Общие принципы регуляции водно-солевого обмена.»: Роль почек в регуляции артериального давления. Ренин. Антигипертензивные гуморальные факторы почек. Феномен «давление—натрийурез—диурез».Почки участвуют в регуляции артериального давления благодаря нескольким механизмам. 1. В почках образуется ренин, являющийся частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание баланса натрия в организме и объема циркулирующей крови, активацию адренергических механизмов регуляции насосной функции сердца и сосудистого тонуса. Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатического тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина-Н и альдостерона способствует нормализации сниженной величины артериального давления. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного артериального давления. 2. В почке образуются вещества депрессорного действия, т. е. снижающие тонус сосудов и артериальное давление. Их образование получило название «антигипертензивной» функции почек, поскольку ее нарушение может приводить к артериальной гипертензии.
Антигипертензивные гуморальные факторы почек представлены несколькими соединениями, образующимися в основном интерстициальными клетками мозгового вещества: Алкиловые эфиры фосфатидилхолина и нейтральный липид мозгового вещества почек в отличие от большинства простагландинов оказывают, в основном, системное вазодилатирующеее действие и являются поэтому основными гемодинамическими антигипертензивными факторами почек. Кининовая система почек проявляет антигипертензивное действие как за счет системного вазодилатирующего эффекта, так и, в большей мере, благодаря внутрипочечной вазодилатации, повышению почечного кровотока, диуретическому и натрийуретическому эффектам. 3. Почка экскретирует воду и электролиты, а их содержание в крови, вне- и внутриклеточной среде является важным для поддержания уровня артериального давления. Задержка ионов натрия и воды во внутренней среде обеспечивает прирост объема циркулирующей крови. Однако большую роль играет содержание ионов натрия, калия и кальция во вне- и внутриклеточной среде, поскольку оно определяет сократимость миокарда и сосудистый тонус, а также реактивность сердца и сосудов к регулятор-ным нейрогуморальным влияниям. 4. Почки участвуют в регуляции артериального давления с помощью феномена «давление—натрийурез—диурез», суть которого заключается в том, что повышение артериального давления вызывает увеличение экскреции с мочой ионов натрия, возрастание объема диуреза и, в итоге, восстановление уровня артериального давления. Четыре основных механизма лежат в его основе. Во-первых, повышенное артериальное давление тормозит секрецию ренина, образование в почечной циркуляции ангиотензина-П, и в результате ослабляется стимуляция ангиотензином реабсорбции ионов натрия. Во-вторых, повышенное артериальное давление увеличивает образование в почках натрийуретических веществ: окиси азота и простагландинов Е2, продукции последнего способствует и снижение уровня ангиотензина-II. В-третьих, повышенное артериальное давление способствует росту гидростатического давления в почечном интерстиции, что уменьшает реабсорбцию воды и натрия. В-четвертых, повышение артериального давления ускоряет кровоток по прямым сосудам мозгового вещества почки. Это приводит к вымыванию осмотического градиента натрия и мочевины, что снижает реабсорбцию воды, а следовательно, ослабляет концентрационную способность почки. Таким образом происходит увеличение натрийуреза и диуреза, следствием которых является уменьшение объема циркулирующей крови, снижение прессорной активности сосудов, и в результате нормализуется артериальное давление. — Также рекомендуем «Водно-солевой обмен. Балланс. Положительный баланс. Отрицательный баланс.» |
Источник
РОЛЬ ПОЧЕК В РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО
ДАВЛЕНИЯ
А. В
почках вырабатываются биологически
активные вещества, сужающие или
расширяющие сосуды. Тонус
сосудов снижают про-стагландины,
кинины, нейтральный депрес-
сорный
липид мозгового вещества почки. Участвует
в сужении
сосудов ренин,
вырабатываемый эпителиоидными
клетками кжс-тагломерулярных аппаратов
почек, или так называемыми юкстагломерулярными
клетками. Ренин представляет собой
протеазу, под действием которой от
а2-глобулина
крови (ангиотензиногена) отщепляется
малоактивный декапептид ангиотензин
I.
Последний под действием фермента крови
(ангиотензи-назы) превращается в активную
форму — ок-тапептид ангиотензин II.
Это самый мощный из всех известных
сосудосуживающих веществ. Он вызывает
длительное и значительное сужение
сосудов, вследствие чего существенно
повышается АД (см. рис. 13.27). Кроме того,
ангиотензин II
вызывает выброс альдостерона из коры
надпочечников — это главный стимулятор
выработки альдостерона; существует
ренин-
ангиотензин-альдосте-роновая система
— РААС.
Альдостерон увеличивает реабсорбцию
Na+
в почечных канальцах, что ведет к
задержке воды и повышению АД.
Б. Роль почки в регуляции
АД за
счет изменения количества выводимой
из организма воды.
1.
При
снижении АД,
потере
ионов (в первую очередь Na+),
при избытке К+,
при гипово-лемии активируется РААС. Все
эти состояния тесно связаны между
собой. РААС может активироваться, когда
давление снижается только в почечных
сосудах при нормальном системном АД.
Это может произойти, например, при
сужении почечных артерий, в случае
патологии и привести к развитию почечной
гипертонии. Особый интерес представляет
торможение выделения ренина под
действием ангиотензина II
и АДГ по механизму обратной отрицательной
связи, что ограничивает чрезмерное
действие РААС, ведущее к повышению АД.
Ангиотензин увеличивает чувствительность
осморецепторов. Основные последствия
активации РААС на уровне целого
организма заключаются в повышении АД,
сохранении или задержке Na+
и как следствие в увеличении объема
внеклеточной жидкости.
При кровопотере,
ортостатических пробах выброс ренина
может возрастать вследствие возбуждения
симпатической нервной системы. При
раздражении почечных нервов, а также
внутриартериальном введении адреналина
или норадреналина выработка ренина
увеличивается. Юкстагломерулярные
клетки иннервируются симпатическими
волокнами. Выделение ренина обусловлено
возбуждением р-адренорецепторов.
РААС запускается и
при
увеличении внутриканальцевого или
ин-терстициального давления, например,
при затруднении оттока мочи при
мочекаменной болезни, воспалительных
процессах в почке. Если это постоянно
действующий фактор, то может развиться
гипертензия, как и при сужении почечной
артерии. Физиологическое значение
повышения системного АД — устранение
застоя жидкости в почечных канальцах
с помощью увеличения фильтрационного
давления и, естественно, градиента
давления в самих канальцах. Однако
приспособительный рефлекс, как это
нередко бывает в организме при
чрезмерном его выражении, ведет к
патологическому состоянию. При
нормализации показателей, которые
стимулируют активность РААС, выработка
ее гормонов также нормализуется. Таким
образом, РААС регулирует АД и за счет
изменения тонуса сосудов, и за счет
изменения количества выводимой из
организма воды с мочой — это комбинированная
регуляторная система.
2.
Ведущее
место в регуляции выведения воды из
организма занимает АДГ. При
остром уменьшении объема крови
(жидкости) не только усиливается
выработка АДГ, но возникает и чувство
жажды. Это один из механизмов
возникновения жажды у людей, потерявших
более 10 % крови.
3.
Выведение
воды регулируется также с помощью
атриопептида, который является полным
антагонистом РААС.
Продукция атриопептида увеличивается
при возрастании давления в предсердиях.
4.
Выведение
воды регулируется симпатической
нервной системой. Увеличение
АД в области каротидных клубочков и
дуги аорты вызывает торможение активности
симпатических центров, что сопровождается
уменьшением реабсорбции Na+,
увеличением выведения его из
организма и, естественно, возрастанием
диуреза и снижением АД. Падение АД
вызывает возбуждение симпатических
центров, увеличение реабсорбции Na+,
задержку воды в организме и повышение
(нормализацию) АД.
5.
При
высоком АД выведение воды из организма
возрастает вследствие вымывания
большого количества Na+
и мочевины из мозгового слоя почки,
что возникает вследствие ускорения
кровотока в прямых со
судах
мозгового слоя почки. Снижение
осмолярности в нем ведет к увеличению
выведения воды из организма, т.е. меньшее
количество ее реаб-сорбируется в
собирательных трубках. При снижении
АД скорость кровотока в прямых сосудах
уменьшается, больше накапливается Na+
и мочевины в мозговом слое, повышает-
ся его осмолярность,
что обусловливает увеличение объема
реабсорбируемой воды в собирательных
трубках и подъем (нормализацию)
системного АД, т.е. изменение самого АД
обеспечивает работу механизмов,
нормализующих его.
В.
Почка участвует в стабилизации АД
посредством
регуляции ионного состава плазмы крови
—
Na+,
K+,
Са2+,
которые оказывают сильное влияние на
возбудимость и сократимость сердца
и сосудов, а значит, и на величину АД.
Соседние файлы в папке ВЫДЕЛЕНИЕ
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
20.01.20153.66 Кб44Содержание OneNote.onetoc2
Источник
Почечная система. Регуляция артериального давления почкамиКраткосрочная регуляция артериального давления осуществляется за счет влияния симпатической нервной системы на общее периферическое сопротивление и емкость сосудов, а также на сердечную деятельность. В организме, однако, существует мощный механизм регуляции артериального давления, эффективность которого проявляется в течение недель и даже месяцев. Этот долговременный контроль над артериальным давлением тесно связан с поддержанием постоянства объема жидкости в организме, который, в свою очередь, определяется соотношением между поступлением жидкости в организм и выделением жидкости из организма. Для нормальной жизнедеятельности необходимо, чтобы приход и расход жидкости были строго сбалансированы. Эту задачу выполняет система нервной и гуморальной регуляции, в том числе и местные почечные механизмы, регулирующие выведение воды и соли. В этой главе обсуждается ведущая роль долговременной регуляции кровяного давления с участием почечных механизмов. Почечная система регуляции объема жидкости в организме, контролирующая артериальное давление, в сущности, проста: когда в организме увеличивается объем внеклеточной жидкости, происходит увеличение обьема крови и артериального давления. При увеличении артериального давления почки выводят избыток жидкости из организма — и давление возвращается к нормальному уровню. В процессе филогенетического развития животных прямой почечный механизм регуляции артериального давления является простейшим, а у низших позвоночных — единственным (например, у миксин). У этих низших морских животных класса круглоротых уровень артериального давления низкий (лишь 8-14 мм рт. ст.) и меняется прямо пропорционально обьему крови. Миксины постоянно потребляют морскую воду, которая абсорбируется в кровь, повышая и объем, и давление крови. Однако, как только давление оказывается слишком высоким, почки выделяют избыток жидкости с мочой и нормализуют давление. При низком уровне давления почки выделяют жидкости меньше, чем поглощает животное. В этом случае непрерывное потребление воды приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости, объема крови и давления до более высокого уровня. В процессе эволюции этот простейший механизм регуляции артериального давления сохранился и у человека. Почки у человека так же выделяют больше или меньше воды и соли в зависимости от величины артериального давления, как и у миксин. Например, повышение артериального давления у человека лишь на несколько миллиметров ртутного столба способно увеличить выделение воды в 2 раза (так называемый гипертензивный, или прессорный, диурез) и выделение соли также в 2 раза (гипертензивный натрийурез).
У человека, как и у низших животных, почечная система регуляции объема жидкости в организме является основным механизмом долговременного контроля артериального давления. Однако в процессе эволюции неоднократно происходило усовершенствование этого механизма для более точного контроля над давлением. Особо важным усовершенствованием, как мы увидим позже, оказалось развитие ренин-ангиотензиновой системы. На рисунке показано влияние уровня артериального давления на мочеотделение изолированной почки: по мере роста артериального давления объем выделяемой мочи увеличивается. Это явление получило название гипертензивного диуреза. Кривую, представленную на рисунке, называют кривой диуреза, или функциональной почечной кривой. У человека при уровне артериального давления 50 мм рт. ст. моча не образуется, при уровне давления 100 мм рт. ст. диурез в норме, а при уровне 200 мм рт. ст. диурез увеличивается в 6-8 раз по сравнению с нормой. Кроме того, происходит увеличение не только объема выделяемой мочи, но и выведения натрия, т.е. гипертензивный натрийурез. Эксперимент, показывающий значение почечных механизмов регуляции объема жидкости в организме для контроля над артериальным давлением. Артериальное давление у таких животных повысили путем быстрого внутривенного вливания 400 мл крови. Это привело к увеличению сердечного выброса примерно в 2 раза и увеличению среднего артериального давления до 205 мм рт. ст. (т.е. на 115 мм рт. ст. выше нормального уровня в покое). На средней кривой показано влияние возросшего артериального давления на объем выделенной мочи: диурез увеличился в 12 раз. Благодаря усиленному выведению жидкости с мочой сердечный выброс и артериальное давление в течение 1 ч вернулись к нормальному уровню. На этом примере наглядно видна исключительная способность почек снижать артериальное давление до нормы путем выведения из организма большого объема жидкости. — Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.» Оглавление темы «Механизмы регуляции артериального давления»: |
Источник
Нет ни одного органа в теле, в отношении которого наши представления о функции так тесно зависели бы от ознакомления со структурой, как в отношении почек.
Почки являются основным органом выделения (экскреции) конечных продуктов азотистого обмена, и органом, охраняющим постоянство физико-химических условий, осмотического давления и щелочно-кислотного равновесия в организме. Эта основная роль почек не может быть заменима никакими другими экстраремальными системами выделения. Выпадение или резкое нарушение функций общих почек у человека при некоторых патологических состояниях ведет к смертельному исходу в результате уремии.
Почки, выделяя продукты обмена всех органов и тканей связаны своей экспреторной работе со всем организмом, но особенно выступает связь почек с основными органами эктраремального выделения: желудочно-кишечным трактом, печенью, кожей (потовыми железами) и органами дыхания.
Кроме того, почки выполняют и эндокринные функции организма.
Почки участвуют в регуляции артериального давления благодаря нескольким механизмам.
- 1. В почках образуется ренин, являющийся частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание баланса натрия в организме и объема циркулирующей крови, активацию адренергических механизмов регуляции насосной функции сердца и сосудистого тонуса. Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатического тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина-Н и альдостерона способствует нормализации сниженной величины артериального давления. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного артериального давления.
- 2. В почке образуются вещества депрессорного действия, т. е. снижающие тонус сосудов и артериальное давление. Их образование получило название «антигипертензивной» функции почек, поскольку ее нарушение может приводить к артериальной гипертензии. (рис)
Антигипертензивные гуморальные факторы почек представлены несколькими соединениями, образующимися в основном интерстициальными клетками мозгового вещества:
- 1) простагландинами — ПГА, ПГЕ, ПГD, ПГI;
- 2) алкиловыми эфирами фосфатидилхолина (активирующий тромбоциты фактор);
- 3) нейтральным липидом мозгового вещества; а также образующимися в корковом веществе кининами.
Активация синтеза почечных простагландинов происходит при артериальной гипертензии, после ишемизации почки, под влиянием норадреналина, вазопрессина, ангиотензина-II, почечных кининов и стимуляции почечных симпатических нервов. Противогипертензивное действие простагландинов заключается как в вазодилатирующем эффекте, так и в стимуляции почечной экскреции ионов натрия и воды. Большая часть поступающих в кровь простагландинов разрушается в легких, поэтому в артериальные сосуды не попадает, за исключением ПГI2, почти не деградирущего в малом круге и обладающего мощным системным вазодилатирующим эффектом. Важное значение для про-тивогипертензивного действия имеет торможение синаптической передачи в адренергических синапсах под влиянием ПГЕ. Наличием обратной связи между простагландинами и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой обусловлен стимулирующий эффект простагландинов на синтез ренина в юкстагломерулярном аппарате почек.
Алкиловые эфиры фосфатидилхолина и нейтральный липид мозгового вещества почек в отличие от большинства простагландинов оказывают, в основном, системное вазодилатирующеее действие и являются поэтому основными гемодинамическими антигипертензивными факторами почек. Кининовая система почек проявляет антигипертензивное действие как за счет системного вазодилатирующего эффекта, так и, в большей мере, благодаря внутрипочечной вазодилатации, повышению почечного кровотока, диуретическому и натрийуретическому эффектам.
- 3. Почка экскретирует воду и электролиты, а их содержание в крови, вне- и внутриклеточной среде является важным для поддержания уровня артериального давления. Задержка ионов натрия и воды во внутренней среде обеспечивает прирост объема циркулирующей крови. Однако большую роль играет содержание ионов натрия, калия и кальция во вне- и внутриклеточной среде, поскольку оно определяет сократимость миокарда и сосудистый тонус, а также реактивность сердца и сосудов к регулятор-ным нейрогуморальным влияниям.
- 4. Почки участвуют в регуляции артериального давления с помощью феномена «давление—натрийурез—диурез», суть которого заключается в том, что повышение артериального давления вызывает увеличение экскреции с мочой ионов натрия, возрастание объема диуреза и, в итоге, восстановление уровня артериального давления. Четыре основных механизма лежат в его основе. Во-первых, повышенное артериальное давление тормозит секрецию ренина, образование в почечной циркуляции ангиотензина-П, и в результате ослабляется стимуляция ангиотензином реабсорбции ионов натрия. Во-вторых, повышенное артериальное давление увеличивает образование в почках натрийуретических веществ: окиси азота и простагландинов Е2, продукции последнего способствует и снижение уровня ангиотензина-II. В-третьих, повышенное артериальное давление способствует росту гидростатического давления в почечном интерстиции, что уменьшает реабсорбцию воды и натрия. В-четвертых, повышение артериального давления ускоряет кровоток по прямым сосудам мозгового вещества почки. Это приводит к вымыванию осмотического градиента натрия и мочевины, что снижает реабсорбцию воды, а следовательно, ослабляет концентрационную способность почки. Таким образом происходит увеличение натрийуреза и диуреза, следствием которых является уменьшение объема циркулирующей крови, снижение прессорной активности сосудов, и в результате нормализуется артериальное давление.
Источник
