Рефлекторной саморегуляции артериального давления

. Рефлексы регуляции артериального давления:

а) Блок-схема рефлекса саморегуляции АД с аортальной рефлексогенной зоны (рефлекс Циона-Людвига):

б) Блок-схема рефлекса саморегуляции АД с синокаротидных рефлексогенных зон (рефлекс Геринга):

в) Блок-схема рефлекса регуляции АД с волюморецепторов предсердий (рефлекс Генри-Гауэра):

г) Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в регуляции АД:

.

Как отмечалось, артерии и артериолы постоянно находятся в состоянии сужения, в значительной мере определяемого тонической активностью сосудодвигательного центра.

Тонус сосудодвигательного центра зависит от афферентных сигналов, приходящих от перифе­рических рецепторов, расположенных в некоторых сосудистых об­ластях и на поверхности тела, а также от влияния гуморальных раздражителей, действующих непосредственно на нервный центр. Следовательно, тонус сосудодвигательного центра имеет как ре­флекторное, так и гуморальное происхождение.

По классификации В. Н. Черниговского, рефлекторные измене­ния тонуса артерий — сосудистыерефлексы — могут быть разделены на две группы: собственные и сопряженные рефлексы.

1) Собственные сосудистые рефлексы.

Вызываются сиг­налами от рецепторов самих сосудов. Особенно важное физиологи­ческое значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наруж­ную. Указанные участки сосудистой системы получили название сосудистыхрефлексогенныхзон.

а) Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе аортальногонерва.

Ционом и Людвигом этот нерв функционально был обозначен как депрессор.

Электрическое раздражение центрального конца нер­ва обусловливает падение АД вследствие рефлекторного повышения тонуса ядер блуждающих нервов и рефлекторного снижения тонуса сосудосуживающего центра.

В результате сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних органов расширяются.

Если у подопытного животного, например у кролика, перерезаны блужда­ющие нервы, то раздражение аортального нерва вызывает только рефлекторное расширение сосудов без замедления сердечного ритма.

Вопросы№94

25. Регионарное кровообращение:

а Характеристика компонентов микроциркуляции и их функций:

— движение крови в капиллярах и прилегающих к ним микрососудах (микрогемодинамика),

— движение жидкости и растворенных в ней в-в в интерстициальном пространстве.

— движение лимфы в начальных отделах лимфатической системы.

Микроциркуляторное русло — комплекс сосудов, являющийся связующим звеном между приносящей в орган кровь артериолой и отводящей от органа кровь венулой.

— артериолы — резистивная ф-я.

— прекапиллярные артериолы — являются распределителями капиллярного кровотока.

— кровеносные капилляры — обменная ф-я.

— посткапиллярные венулы — обеспечивают отток крови.

— венулы — емкостная ф-я.

— артериоло-венулярные анастомозы — обеспечивают шунтирующую ф-ю.

— лимфатические капилляры — обеспечивают резорбцию растворов питательных веществ, электролитов и избытка жидкости из интерстициального пространства.

б) Гемодинамические основы регионарного кровообращения:

Движущей силой кровотока является градиент кровяного давления между артериальным и венозным отделами сосудистого русла. Градиент обеспечивает однонаправленность кровотока. Интенсивность кровоснабжения органа характеризуется объемной скоростью кровотока: Q=∆Р/R. Величина гидродинамического сопротивления подчиняется закону Хагена-Пуазейля: R=8gl/πr4.

г) Характеристика функциональной гиперемии, постокклюзионной гиперемии и ауторегуляции кровотока в органах:

Ауторегуляция — обеспечение независимости кровоснабжения органа от изменений АД и ВД. В основе ауторегуляции кровотока в органе лежит способность ГМК сосудов органа увеличивать свою сократительную активность при увеличении перфузионного давления. Главная роль в осущ-ии ауторегуляции принадлежит миогенному механизму регуляции.

Функциональная гиперемия — увеличение интенсивности кровоснабжения активно работающего органа или его участка. Ведущая роль в развитии функ. гиперемии отводится метаболическому фактору регуляции тонуса.

Реактивная гиперемия — увеличение кровоснабжения органа после временного ограничения или прекращения кровотока в нем. Чаще всего наблюдается вследствие окклюзии сосудов. Развивающийся при этом дефицит О2, накопление СО2, продуктов анаэробного гликолиза приводят к вазадилатации.

Вопросы №95

мозгового кровообращения:

а) Морфофункциональная характеристика кровоснабжения головного мозга:

В сосудистой системе головного мозга выделяют 2 системы:

1) макроциркуляция, расположенная практически на поверхности мозга и образующая русло для общего суммарного мозгового кровотока.

2) микроциркуляция, обеспечивает кровоснабжение вещества мозга и формирует сосудистое ложе для локального мозгового кровотока. В сосудистой системе мозга отсутствуют лимфатические капилляры. Макроциркуляция характеризуется многочисленными анастомозами. Пространство между капиллярами и нейронами заполнено астроцитами и формируется ГЭБ, функцией которого является избирательная проницаемость из крови в мозговую ткань только необходимых для мозг. деятельности компонентов. Головной мозг характеризуется непрерывно протекающими процессами аэробного характера, требующими высокого потребления О2. Г.м. получает 15% общего серд. выброса. Серое в-во обеспечивается кровью интенсивнее, чем белое. Не все функц. единицы мозга работают одинаково активно, а значит имеют разные метаболические потребности. Это требует избирательной доставки энерг. материала к нервн. клеткам.

б) Характеристика суммарного и локального мозгового кровотока:

— При повышенной активности всего организма суммарный мозг. кровоток может увеличиваться не более чем на 20-25%, что не оказывает повреждающего действия, поскольку в-во г.м. снабжается кровью пиальных сосудами находящихся на его пов-ти. Многочисленные анастомозы, образуемые пиальными сосудами, обеспечивают высокую надежность в равномерном поступлении крови к разл. отделам г.м.

— Особенностью локального кровотока в г.м. является высокая гетерогенность и изменчивость распределения локального кровотока в микроучастках нервной ткани. Интенсивность кровоснабжения локальных участков мозга зависит от: плотности функционирующих капилляров, анатомической и функц-й геометрии микроциркул. русла, хар-ра кровотока.

в) Ауторегуляция мозгового кровотока:

— независимость интенсивности мозг. кровотока от сдвигов системного АД. Ауторегуляция суммарного кровотока эффективна при сдвигах системного АД от50 до 170 мм.рт.ст., при повышении ВД до 6-10мм.рт.ст. Главными эффекторами ауторегуляции являются магистральные артерии мозга, а пиальные и внутримозговые микрососуды играют дублирующую роль, т.к. начинают активно изменять свой просвет только тогда, когда р-ии магистральных артерий мозга оказываются недостаточными.

г) Функциональная гиперемия в головного мозга:

Изменения мозгового кровотока, связанные с реализацией активных нейродинамических процессов, сводятся к увеличению интенсивности кровоснабжения функционально активных участков мозга с одновременным уменьшением кровотока в др. зонах, активность которых в данный момент снижена.

Вопросы №96

коронарного кровообращения:

а) Функциональные особенности деятельности миокарда:

Сократительная деятельность миокарда характеризуется цикличностью, его метаболические потребности при эмоц. и физ. нагрузках многократно увеличиваются, а составляющая его ткань не выносит дефицита О2. Необходимость непрерывного обеспечения миокардом таких физиологических свойств, как автоматия, возбудимость, проводимость, сократимость, требует огромных затрат энергии, почти целиком образующейся в результате аэробных процессов.

б) Гемодинамические основы коронарного кровотока:

4-5% МОК. Гемодинамические основы интенсивности коронарного кровотока описываются уравнением: Q=∆Р/R. Уровень перфузионного давления в коронарном сосудистом русле определяется взаимодействием трёх основных видов давления: ∆Р=Рад-Рвд-Ртк. Коронарный кровоток зависит от периода сердечного цикла. Интенсивное кровоснабжение сердца наблюдается в диастолу, тогда как в систолу кровоток уменьшается почти полностью прекращается.

Основным способом увеличения интенсивности кровотока в сердце является снижение сопротивления коронарного русла, которое выражается уравнением Хагена-Пуазейля: R=8gl/πr4. Но принцип Пуазейля не позволяет учитывать пульсирующий характер коронарного кровотока.

в) Регуляция коронарного кровотока:

Для осуществления адекватной насосной функции сердца обязательным является поддержание оптимального физико-химического гомеостаза внутренней среды организма. Это обеспечивается регуляторными процессами: ауторегуляция при изменениях АД и ВД, функциональная гиперемия, сосудистые реакции на изменение газового состава крови, постокклюзионная гиперемия. Существуют местные и дистанционные факторы регуляции коронарного кровотока.

г) Характеристика метаболических, гуморальных и нейрогенных факторов регуляции коронарного кровотока:

Местные метаболические факторы регуляции:

— гипоксия, гиперкапния и ацидоз. — вазодилатация

— гиперосмолярность, К+, Са2+. Уровень внекл. Са2+ — важнейший фактор поддержания тонуса коронарных сосудов, при действии веществ блокирующих трансмембранный вход Са2+ в сосудистую ГМК, происходит вазодилатация.

— аденозин — мощный коронарный вазодилататор. В коронарных артериолах имеются специфические аденозиновые А2-рецепторы.

Вазоактивные в-ва циркулирующие с кровью:

— сосудорасширяющие: бета-агонисты, простагландин PGI2, эндотел-е сосудорасширяющие факторы, атриопептид, субстанция Р.

— сосудосуживающие: альфа1- и альфа2-агонисты, серотонин, АТФ, эндотелин, ангиотензин2, аденозин.

В физиологических концентрациях эти в-ва на тонус коронарных сосудов существенного влияния не оказывают.

Нейрогенная регуляция коронарного кровотока:

— рефлекторная активация блуждающего нерва при стабилизации ЧСС приводит к непродолжительному расширению коронарных сосудов.

— при раздражении симпатических нервов наблюдается увеличение коронарного кровотока. В миокарде и коронарных сосудах находятся — бета1-адренорецепторы.

Вопросы №97

легочного кровообращения:

а) Морфофункциональные особенности легочных сосудов:

Легкие получают кровь из сосудов малого круга кровообращения и бронхиальных сосудов большого круга кровообращения. Сосудистая система малого круга обеспечивает газообменную ф-ю легких, а бронхиальные сосуды удовлетворяют собственные циркуляторно-метаболические потребности легочной ткани. Легочная артерия — сосуд эластического типа, что способствует сглаживанию пульсации крови, поступающей в легкие во время систолы правого желудочка. Терминальные ветви артериол — безмышечные. У человека в вертикальном положении верхушки легкого слабо перфузируются кровью. В сосудах нижних долей более обильное кровоснабжение.

б) Роль сосудов малого круга кровообращения в осуществлении газообмена в легких:

Капилляры легких образуют на поверхности альвеол очень густую сеть, и при этом на одну альвеолу приходится несколько капилляров. Стенки альвеолы и капилляров тесно контактируют , образуя альвеолокапиллярную мембрану (аэрогематических барьер)., поэтому создаются наиболее благоприятные условия для эффективных вентиляционно-перфузионных взаимоотношений.

Газообмен осуществляется за счет диффузии газов через аэрогематический барьер.

Закон Фика: Qгаза= S*ДК*∆P/ Т.

· Qгаза- объем газа, проходящего через ткань в единицу времени.

S — площадь ткани, ДК — диффузный коэфициент газа,

∆Р — градиент парциального давления газа.

Т — толщина аэрогематического барьера.

Аэрогематический барьер: сурфактант — эпителий альвеол — интерстиция — эндотелий капилляров — плазма — эритроцит.

в) Характеристика перфузионно-вентиляционных отношений в различных долях легкого и в цикле «вдох-выдох»:

Интенсивность кровоснабжения легких проявляет зависимость от циклически происходящих изменений внутриплеврального и альвеолярного давлений при вдохе и выдохе. Во время вдоха, когда давление в плевральной полости и альвеолах снижается, происходит пассивное расширение безмышечных легочных сосудов, гидравлическое сопротивление сосудов снижается, в результате чего интенсивность кровоснабжения лёгких увеличивается. В фазу выдоха — наоборот.

г) Регуляция легочного кровообращения:

— Местная метаболическая регуляция (рО2, рСО2): При снижении рО2 или повышении рСО2 происходит вазоконстрикция легочных сосудов. (Гипоксия и ацидоз вызывают гипервентиляцию, а гипероксия и алкалоз — гиповентиляцию или апноэ).

— Дистанционная нервная регуляция осущ-ся симп. волокнами, оказывая преимущественно вазоконстрикторное действие, т.к., в мембране ГМК легочных сосудов преобладают альфа-адренорецепторы.

— Дистанционная гуморально-гормональная регуляция обусловлена влиянием ангиотензина2, вазопрессина, серотонина, гистамина, простогландинов. Они преимущественно оказывают вазоконстрикцию и повышение АД в легочных артериях

Вопросы №98