Рефлекторная саморегуляция артериального давления

По классификации В. Н. Черниговского, рефлекторные изменения тонуса артерий — сосудистые рефлексы — могут быть разделены на две группы: собственные и сопряженные рефлексы.

Собственные сосудистые рефлексы. Вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Особенно важное физиологическое значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную. Указанные участки сосудистой системы получили название сосудистых рефлексогенных зон.

Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе аортального нерва. Ционом и Людвигом этот нерв функционально был обозначен как депрессор. Электрическое раздражение центрального конца нерва обусловливает падение АД вследствие рефлекторного повышения тонуса ядер блуждающих нервов и рефлекторного снижения тонуса сосудосуживающего центра. В результате сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних органов расширяются. Если у подопытного животного, например у кролика, перерезаны блуждающие нервы, то раздражение аортального нерва вызывает только рефлекторное расширение сосудов без замедления сердечного ритма.

В рефлексогенной зоне сонного синуса (каротидный синус, sinus caroticus) расположены рецепторы, от которых идут центростремительные нервные волокна, образующие синокаротидный нерв, или нерв Геринга. Этот нерв вступает в мозг в составе языкоглоточного нерва. При введении в изолированный каротидный синус крови через канюлю под давлением можно наблюдать падение АД в сосудах тела (рис. 7.22). Понижение системного АД обусловлено тем, что растяжение стенки сонной артерии возбуждает рецепторы каротидного синуса, рефлекторно понижает тонус сосудосуживающего центра и повышает тонус ядер блуждающих нервов.

Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются при повышении давления крови в сосудах, поэтому их называют прессорецепторами, или барорецепторами. Если перерезать синокаротидные и аортальные нервы с обеих сторон, возникает гипертензия, т. е. устойчивое повышение АД, достигающее в сонной артерии собаки 200—250 мм рт.ст. вместо 100—120 мм рт.ст. в норме.

Понижение АД вследствие, например, уменьшения объема крови в организме (при кровопотерях), ослабления деятельности сердца или при перераспределении крови и оттоке ее в избыточно расширившиеся кровеносные сосуды какого-нибудь крупного органа ведет к тому, что прессорецепторы дуги аорты и сонных артерий раздражаются менее интенсивно, чем при нормальном АД. Влияние аортальных и синокаротидных нервов на нейроны сердечно-сосудистого центра ослабляется, сосуды суживаются, работа сердца усиливается и АД нормализуется. Этот способ регуляции АД представляет собой регуляцию «на выходе» системы, работающую по принципу отрицательной обратной связи. При отклонении АД от заданной величины включаются компенсаторные реакции, восстанавливающие это давление до нормы. Это — регуляция «по рассогласованию».

Существует еще один, принципиально иной, механизм регуляции АД «на выходе» системы, «по возмущению». В данном случае компенсаторные реакции включаются еще до того, как АД изменится, предупреждая отклонение его от нормы. Необходимые для этого реакции запускаются сигналами, возникающими в рецепторах растяжения миокарда и коронарных сосудов, несущих информацию о степени наполнения кровью полостей сердца и артериальной системы. В этом случае регуляторные реакции реализуются через внутрисердечную нервную систему, а также через вегетативные центры ЦНС.

Сосудистые рефлексы можно вызвать, раздражая рецепторы не только дуги аорты или каротидного синуса, но и сосудов некоторых других областей тела. Так, при повышении давления в сосудах легкого, кишечника, селезенки наблюдаются рефлекторные изменения АД в других сосудистых областях.

Рефлекторная регуляция давления крови осуществляется при помощи не только механорецепторов, но и хеморецепторов, чувствительных к изменениям химического состава крови. Такие хеморецепторы сосредоточены в аортальном и сонном гломусе (glomus caroticum, каротидные тельца), т. е. в местах локализации хеморецепторов.

Хеморецепторы чувствительны к СО2 и недостатку кислорода в крови; они раздражаются также СО, цианидами, никотином. От этих рецепторов возбуждение по центростремительным нервным волокнам передается к сосудодвигательному центру и вызывает повышение его тонуса. В результате сосуды суживаются и давление повышается. Одновременно происходит возбуждение дыхательного центра.

Таким образом, возбуждение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает сосудистые прессорные рефлексы, а раздражение механорецепторов — депрессорные рефлексы.

Хеморецепторы обнаружены также в сосудах селезенки, надпочечников, почек, костного мозга. Они чувствительны к различным химическим соединениям, циркулирующим в крови, например к ацетилхолину, адреналину и др. (В. Н. Черниговский).

Сопряженные сосудистые рефлексы. Это рефлексы, возникающие в других системах и органах, проявляются преимущественно повышением АД. Их можно вызвать, например, раздражением поверхности тела. Так, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно органов брюшной полости, и АД повышается. Раздражение кожи холодом также вызывает рефлекторное сужение сосудов, главным образом кожных артериол.

Кортикальная регуляция сосудистого тонуса. Влияние коры большого мозга на сосуды было впервые доказано путем раздражения определенных участков коры.

Кортикальные сосудистые реакции у человека изучены методом условных рефлексов. В этих опытах о сужении или расширении сосудов судят по изменению объема руки при плетизмографии. Если сосуды суживаются, то кровенаполнение, а следовательно, и объем органа уменьшаются. При расширении сосудов, наоборот, кровенаполнение и объем органа увеличиваются.

Если многократно сочетать какое-либо раздражение, например согревание, охлаждение или болевое раздражение участка кожи с каким-нибудь индифферентным раздражителем (звуковым, световым и т. п.), то через некоторое число подобных сочетаний один индифферентный раздражитель может вызвать такую же сосудистую реакцию, как и безусловное раздражение.

Сосудистая реакция на ранее индифферентный раздражитель осуществляется условнорефлекторным путем, т. е. при участии коры большого мозга. У человека при этом часто возникает и соответствующее ощущение (холода, тепла или боли), хотя никакого раздражения кожи не было.

Дата добавления: 2017-12-16; просмотров: 1762; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10179 — | 7574 — или читать все…

Источник

В
соответствии с формулой P=Q×R
система, осуществляющая контроль
артериального давления, должна
регулировать величину минутного объёма
сердца (Q) и периферического сосудистого
сопротивления (R). Такая регуляция
осуществляется с помощью специального
нервнорефлекторного механизма,
называемого барорецептивным
(прессорецептивным) рефлексом,
информационная часть которого представлена
собственными сосудистыми барорецепторами,
расположенными в дуге аорты и в каротидном
синусе (рис.21).

Импульсы направляются
в вазомоторный
центр,
расположенный на дне 4-го желудочка
продолговатого мозга, который был открыт
Ф.В. Овсянниковым (1871) путём перерезок
у животных ствола мозга на разных
уровнях. Если перерезка производилась
выше четверохолмия, то АД не изменялось,
если между продолговатым и спинным
мозгом, то АД снижалось до 70 мм рт.ст.
Это говорит о том, что сосудодвигательный
центр располагается в продолговатом
мозге и находится в состоянии тонической
активности.
В дальнейшем было установлено, что
вазомоторный центр состоит из прессорной,
депрессорной и кардиоингибирующей зон.

Прессорный отдел
(на рис.21 –
П) находится в состоянии постоянного
возбуждения
и посылает импульсы к периферическим
сосудам через симпатические центры
боковых рогов грудных сегментов спинного
мозга и периферические симпатические
нервы. Увеличение активности прессорного
отдела вызывает повышение периферического
сосудистого тонуса и увеличение
системного артериального давления.
Уменьшение его активности вызывает
расширение сосудов и снижение давления.

Депрессорный
отдел (на
рис.21 – Д) является центром, куда поступают
импульсы непосредственно от сосудистых
барорецепторов, под влиянием которых
возрастает его активность. Собственных
эфферентных связей с периферическими
сосудами депрессорный отдел не имеет,
и влияние на артериальное давление он
может оказывать только,
угнетая активность
прессорного
отдела через
тормозные вставочные интернейроны, что
приводит к расширению сосудов и снижению
артериального давления.

Рефлекторная саморегуляция артериального давления

Рис.23. Дуга
барорецептивного рефлекса.

Кроме того,
депрессорный отдел связан с
кардиоингибирующим центром продолговатого
мозга, представленным вегетативным
ядром блуждающего нерва (на рис.23 – В).
Импульсы, идущие от барорецепторов,
одновременно с депрессорным центром
повышают
активность
и центра вагуса,
что приводит к урежению ритма сердца,
уменьшению его выброса и снижению
общего артериального
давления.

Сосудодвигательный
центр продолговатого мозга в реакциях
целого организма выступает в тесном
взаимодействии с гипоталамусом,
базальными ядрами и корой больших
полушарий. Он осуществляет срочные
реакции
кровеносной системы, связанные с
усиленной мышечной работой, гипоксией,
гиперкапнией и ацидозом.

Эфферентными
нервами
барорецептивного рефлекса, являются
постганглионарные симпатические
волокна, изменяющие просвет артерий и
артериол, и волокна блуждающего и
симпатического нервов, регулирующие
величину сердечного выброса.

Рассмотренный
рефлекторный механизм регулирует АД
по “рассогласованию” с участием
отрицательной обратной связи: сосудистые
барорецепторы регистрируют отклонения
АД от заданной величины, а сосудодвигательный
центр включает компенсаторные реакции,
возвращающие это давление к норме.
Барорецептивный рефлекс является
срочным
регуляторным
механизмом, восстанавливающим давление
в случае его внезапного увеличения,
как, например, при эмоциональном
возбуждении, или в случае его снижения,
например, при кровопотере.

На
практическом занятии проводится
экспериментальный анализ
дуги
прессорецептивного
рефлекса.
Опыт выполняется на кролике под наркозом
с отпрепарированным сосудисто-нервным
пучком на шее, в составе которого проходят
сонная артерия, блуждающий нерв и
чувствительный депрессорный нерв.
Изменения артериального давления
записываются на движущейся ленте
кимографа. Регистрация давления
осуществляется прямым способом с помощью
манометра, соединённого с просветом
сонной артерии. Запись исходного
артериального давления представлена
кривой, на которой различают волны
трёх порядков
(рис.24). Волны первого порядка (1) 
самые мелкие, пульсовые, связаны с
сокращением и расслаблением левого
желудочка. Волны второго порядка (2),
более крупные, объединяющие несколько
пульсовых волн, связаны с фазами дыхания.
Во время глубокого вдоха, когда
внутриплевральное давление становится
более отрицательным, внутригрудные
вены расширяются, в них эффективно
подсасывается кровь из периферических
вен, и давление в артериальной части
снижается. При выдохе, когда внутриплевральное
давление возрастает, отток крови из
артериальной части уменьшается, и это
приводит к временному увеличению
давления крови. Волны третьего порядка
(3) связаны с естественными колебаниями
тонуса сосудодвигательного центра.

Рефлекторная саморегуляция артериального давления

Рис.24.
Кривая изменений кровяного давления.

Далее
в опыте изучаются изменения артериального
давления, возникающие в ответ на
воздействия на различные части
рефлекторной дуги, которые описаны
ниже. Первое воздействие оказывается
на афферентную часть рефлекторной дуги,
т.е. на чувствительные нервы. Для этого
перерезается депрессорный
нерв с одной
стороны,
и его центральный
конец, идущий
в головной мозг, раздражается
электрическим током.
При этом происходит стойкое снижение
общего
артериального давления вследствие
повышения активности депрессорного
центра продолговатого мозга, который
угнетает тонус сосудосуживающего
центра, вследствие чего сосуды внутренних
органов расширяются. Одновременно
увеличивается тонус ядра блуждающего
нерва. В результате сердечная деятельность
тормозится и его минутный объём падает.
В итоге периферическое давление
понижается. Если перерезать
депрессорные нервы
с обеих сторон, возникает устойчивое
повышение
АД, которое
развивается вследствие того, что в
депрессорный отдел перестают поступать
импульсы от аортальных барорецепторов,
что приводит к снижению
активности
депрессорного
отдела и
уменьшению его угнетающего действия
на прессорный отдел. Активность последнего
возрастает
и периферические сосуды сужаются.
Одновременно снижается
тонус
блуждающего
нерва,
уменьшается его тормозное влияние на
сердце и сердечный ритм возрастает.
Увеличение периферического сопротивления
и возрастание минутного объёма сердца
в итоге приводят к подъёму общего АД.

Если наложить
зажим на общую сонную артерию ниже
каротидного синуса, прекратив тем самым
доступ крови в синокаротидную
рефлексогенную зону и вызвав там местное
понижение давления
крови, то в ответ мы будем наблюдать
рефлекторное
увеличение
общего
системного АД.
Причиной этому будет уменьшение
импульсации, идущей от барорецепторов
в депрессорный отдел, снижение
его ингибирующего действия
на прессорный отдел, увеличение
активности последнего и сосудосуживающий
эффект на периферии. Одновременно
понизится
тонус ядра
вагуса и
увеличится работа сердца. Такой же
рефлекторный механизм вызовет нормализацию
общего артериального давления в случае
острой кровопотери.

Необходимо отметить,
что в аортальной и каротидной рефлексогенных
зонах, наряду с барорецепторами находятся
хеморецепторы,
которые располагаются в специальных
аортальных и каротидных тельцах. Эти
рецепторы чувствительны к увеличению
концентрации углекислого газа, ионов
водорода и к
снижению
концентрации кислорода
в артериальной крови. От этих рецепторов
возбуждение передаётся по
центростремительным нервным волокнам
в составе синокаротидного и аортального
нервов в сосудодвигательный центр, где
происходит увеличение
тонуса его
прессорного
отдела. В результате периферические
сосуды суживаются, и общее давление
крови повышается. Одновременно происходит
возбуждение
и расположенного
рядом дыхательного
центра,
деятельность которого направлена на
нормализацию газового состава крови.
Рассмотренные реакции показывают, что
возбуждение хеморецепторов
аорты и сонной артерии вызывает сосудистые
прессорные
реакции, а возбуждение барорецепторов

депрессорные реакции.

К механизмам
средней срочности относится специальная
гуморальная ренин-ангиотензиновая
система. При
снижении системного артериального
давления уменьшается кровоснабжение
почек, что вызывает увеличение секреции
почками ренина,
под влиянием которого в плазме крови
образуется ангиотензин,
оказывающий сильное сосудосуживающее
действие. Такая реакция достигает
максимума в течение 20 мин. и затем
продолжается в течение длительного
времени.

К
регуляторным механизмам длительного
действия, относятся физиологические
механизмы, способные регулировать общий
объём крови и объём интерстициальной
жидкости. Речь идёт о системе регуляции
водно-электролитного баланса организма,
главным
органом которой является почка, на
которую действуют гормоны вазопрессин
и альдостерон, регулирующие выведение
из организма воды и солей. Подробное
изучение этой системы будет в разделе
«Физиология почки и водно-солевого
обмена».

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

В соответствии с формулой P=Q×R система, осуществляющая контроль артериального давления, должна регулировать величину минутного объёма сердца (Q) и периферического сосудистого сопротивления (R). Такая регуляция осуществляется с помощью специального нервнорефлекторного механизма, называемого прессорецептивным (барорецептивным) рефлексом, информационная часть которого представлена собственными сосудистыми барорецепторами, расположенными в дуге аорты и в каротидном синусе (рис.22).

Рецепторы реагируют на степень растяжения стенки сосуда пульсовыми или нарастающими колебаниями кровяного давления. В ответ на каждый систолический скачок давления барорецепторы генерируют залп импульсов, который затухает при диастолическом снижении давления. Чем вышедавление крови в этих сосудах, тем сильнее раздражаются барорецепторы, и частота импульсов, посылаемых в сосудодвигательный центр, возрастает, и наоборот. От каротидного синуса в продолговатый мозг импульсы идут по чувствительному синокаротидному нерву (нерв Геринга), а от дуги аорты — по аортальному нерву, он же депрессорный нерв (нерв Циона-Людвига). Импульсы направляются в вазомоторный центр, расположенный на дне 4-го желудочка продолговатого мозга, который был открыт Ф.В. Овсянниковым (1871) путём перерезок у животных ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка производилась выше четверохолмия, то АД не изменялось, если между продолговатым и спинным, то АД снижалось до 70 мм рт.ст. Это говорит о том, что сосудодвигательный центр располагается в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности. В дальнейшем было установлено, что вазомоторный центр состоит из прессорной, депрессорной и кардиоингибирующей зон.

Рис.22. Дуга барорецептивного рефлекса.

Прессорный отдел(на рис.22 – П) находится в состоянии постоянного возбуждения и посылает импульсы к периферическим сосудам через симпатические центры боковых рогов грудных сегментов спинного мозга и периферические симпатические нервы. Увеличение активности прессорного отдела вызывает повышение периферического сосудистого тонуса и увеличение системного артериального давления. Уменьшение его активности вызывает расширение сосудов и снижение давления.

Депрессорный отдел(на рис.22 – Д) является центром, куда поступают импульсы непосредственно от сосудистых барорецепторов, под влиянием которых возрастает его активность. Собственных эфферентных связей с периферическими сосудами депрессорный отдел не имеет, и влияние на артериальное давление он может оказывать толькоугнетая активность прессорного отдела через тормозные вставочные интернейроны, что приводит к расширению сосудов и снижению артериального давления. Кроме того, депрессорный отдел связан с кардиоингибирующим центром продолговатого мозга, представленным вегетативным ядром блуждающего нерва (на рис.19 – В). Импульсы, идущие от барорецепторов, одновременно с депрессорным центром повышают активность и центра вагуса, что приводит к урежению ритма сердца, уменьшению его выброса и снижению общего артериального давления.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга в реакциях целого организма выступает в тесном взаимодействии с гипоталамусом, базальными ядрами и корой больших полушарий. Он осуществляет срочные ответы кровеносной системы, связанные с усиленной мышечной работой, гипоксией, гиперкапнией и ацидозом.

Эфферентными нервами прессорецептивного рефлекса, являются постганглионарные симпатические волокна, изменяющие просвет артерий и артериол, и волокна блуждающего и симпатического нервов, регулирующие величину сердечного выброса.

Рассмотренный рефлекторный механизм регулирует АД по “рассогласованию” с участием отрицательной обратной связи: сосудистые барорецепторы регистрируют отклонения АД от заданной величины, а сосудодвигательный центр включает компенсаторные реакции, возвращающие это давление к норме. Прессорецептивный рефлекс является срочнымрегуляторным механизмом, восстанавливающим давление в случае его внезапного увеличения, как, например, при эмоциональном возбуждении, или в случае его снижения, например, при кровопотере.

На практическом занятии проводится экспериментальный анализ дуги прессорецептивного рефлекса. Опыт выполняется на кролике под наркозом с отпрепарированным сосудисто-нервным пучком на шее, в составе которого проходят сонная артерия, блуждающий нерв и чувствительный депрессорный нерв. Изменения артериального давления записываются на движущейся ленте кимографа. Регистрация давления осуществляется прямым способом с помощью манометра, соединённого с просветом сонной артерии. Запись исходного артериального давления представлена кривой, на которой различают волны трёх порядков (рис.23). Волны первого порядка (1) — самые мелкие, пульсовые, связаны с сокращением и расслаблением левого желудочка. Волны второго порядка (2), более крупные, объединяющие несколько пульсовых волн, связаны с фазами дыхания. Во время глубокого вдоха, когда внутриплевральное давление становится более отрицательным, внутригрудные сосуды расширяются, в них эффективно подсасывается кровь из предшествующих сосудов и давление в артериальной части снижается. При выдохе, когда внутриплевральное давление возрастает, отток крови из артериальной части уменьшается, и это приводит к временному увеличению давления крови. Волны третьего порядка (3) связаны с естественными колебаниями тонуса сосудодвигательного центра.

Рис.23. Схема кривой изменения кровяного давления.

Далее в опыте изучаются изменения артериального давления, возникающие в ответ на воздействия на различные части рефлекторной дуги, которые описаны ниже. Первое воздействие оказывается на афферентную часть рефлекторной дуги, т.е. на чувствительные нервы. Для этого перерезается депрессорный нерв и его центральный конец, идущий в головной мозг, раздражается электрическим током. При этом происходит снижениеобщего артериального давления вследствие повышения активности депрессорного центра, который угнетает тонус сосудосуживающего центра, вследствие чего сосуды внутренних органов расширяются. Одновременно увеличивается тонус ядра блуждающего нерва. В результате сердечная деятельность тормозится и его минутный объём падает. В итоге периферическое давление понижается. Если перерезать депрессорные нервы с обеих сторон, возникает устойчивое повышениеАД, которое развивается вследствие того, что в депрессорный отдел перестают поступать импульсы от барорецепторов, что приводит к снижению активности депрессорного отдела и уменьшению его угнетающего действия на прессорный отдел. Активность последнего возрастает и периферические сосуды сужаются. Одновременно снижается тонус блуждающего нерва, уменьшается его тормозное влияние на сердце и сердечный ритм возрастает. Увеличение периферического сопротивления и возрастание минутного объёма сердца в итоге приводят к подъёму общего АД.

Если наложить зажим на общую сонную артерию ниже каротидного синуса, прекратив тем самым доступ крови в синокаротидную рефлексогенную зону и вызвав там местное понижение давления крови, то в ответ мы будем наблюдать рефлекторное увеличение общего системного АД. Причиной этому будет уменьшение импульсации, идущей от барорецепторов в депрессорный отдел, снижение его ингибирующего действия на прессорный отдел, увеличение активности последнего и сосудосуживающий эффект на периферии. Одновременно понизится тонус ядра вагуса и увеличится работа сердца. Такой же рефлекторный механизм вызовет нормализацию общего артериального давления в случае острой кровопотери.

Необходимо отметить, что в аортальной и каротидной рефлексогенных зонах, наряду с барорецепторами находятся хеморецепторы, которые располагаются в специальных аортальных и каротидных тельцах. Эти рецепторы чувствительны к увеличению концентрации углекислого газа, ионов водорода и к снижению концентрации кислорода в артериальной крови. От этих рецепторов возбуждение передаётся по центростремительным нервным волокнам в составе синокаротидного и аортального нервов в сосудодвигательный центр, где происходит увеличение тонуса его прессорного отдела. В результате периферические сосуды суживаются, и общее давление крови повышается. Одновременно происходит возбуждениеи расположенного рядом дыхательного центра, деятельность которого направлена на нормализацию газового состава крови. Рассмотренные реакции показывают, что возбуждение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает сосудистые прессорные реакции, а возбуждение барорецепторов — депрессорные реакции.

Рассмотренный выше барорецептивный рефлекс, восстанавливающий артериальное давление при его отклонениях, является кратковременным срочнымадаптивным нервно-рефлекторным механизмом. Но помимо этого для регуляции артериального давления существуют регуляторные механизмы средней срочности и длительного действия. К механизмам средней срочности необходимо отнести изменения транскапиллярного обмена. При увеличении артериального или венозного давления возрастает гидростатическое давление в капиллярах, в результате повышается фильтрация жидкости из капилляров в интерстициальное пространство, и внутрисосудистый объём и артериальное давление снижается. Обратная реакция происходит при падении артериального давления. К механизмам средней срочности относится специальная гуморальная ренин-ангиотензиновая система. При снижении системного артериального давления уменьшается кровоснабжение почек, что вызывает увеличение секреции почками ренина, под влиянием которого в плазме крови образуется ангиотензин, оказывающий сильное сосудосуживающее действие. Такая реакция достигает максимума в течение 20 мин. и затем продолжается в течение длительного времени.

К регуляторным механизмам длительного действия, относятся физиологические механизмы, способные регулировать объём крови и объём интерстициальной жидкости. Речь идёт о системе регуляции водно-электролитного баланса организма, главным органом которой является почка, на которую действуют гормоны вазопрессин и альдостерон, регулирующие выведение из организма воды и солей. Подробное изучение этой системы будет в разделе «Физиология почки и водно-солевого обмена».

Дата добавления: 2015-07-03; просмотров: 4815; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность… 10731 — | 7366 — или читать все…