Причины ренопаренхиматозной артериальной гипертонии

Обследование

Обязательные лабораторные исследования

1 ОАК

2 ОАМ

3 Моча по Нечипоренко

4 Проба Зимницкого

5 Биохимическое исследование крови: креатинин, мочевина, о. белок, о. билирубин, глюкоза

6 Липидограмма

7 Проба Реберга или определение СКФ по формуле Кокрофта-Голта

Обязательные инструментальные исследования

5 Радиоизотопная реносцинтиграфия

6 УЗИ почек

7 ЭХОКС

8 Обзорная и внутривенная урография (при подозрении на хронический пиелонефрит, аномалию развития почек, мочекаменную болезнь)

9 Пункционная нефробиопсия для верификации гломерулопатии, амилоидоза

10 Другие исследования, необходимые для диагностики основного заболевания

Дополнительные инструментальные и лабораторные исследования

11 Калий, натрий, кальций, фосфор крови

Консультации специалистов по показаниям. Обязателен окулист, нефролог, сосуд истый хирург.

При различных хронических заболеваниях почек распространённость АГ колеблется от 30 до 80%

Рис. 1. Распространённость АГ при хронических паренхиматозных заболеваниях почек: БМИ – болезнь минимальных изменений, ДН – диабетическая нефропатия, МН – мембранозная нефропатия, МПГН – мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, ПБП – поликистозная болезнь почек, ФСГС – фокально-сегментарный гломерулосклероз, ХТИН – хронический тубулоинтерстициальный нефрит, IgA – IgA- нефропатия.

Трудности составляет дифферениация ренопаренхиматозной артериальной гипертензии и гипертонической болезни, ассоциированной с хроническим заболеванием почек. Связано это с тем, что в настоящее время не разработаны критерии дифференциальной диагностики этих артериальных гипертензий. В этих условиях имеет значение гипердиагностика нефрогенной артериальной гипертензии, которая заставляет обратить большее внимание на курацию этого патологического состояния.

Характеристика лечебных мероприятий

Целевым уровнем АД является уровень АД менее 140 и 90 мм рт ст. У больных сахарным диабетом необходимо снижать АД ниже 130/85 мм рт. ст, при ХПН с протеинурией более 1г/сутки ниже 125/75 мм рт ст. Достижение целевого АД должно быть постепенным и хорошо переносимым пациентом. При наличии выраженной ХПН целевое значение АД обсуждается, считается, что на додиализной стадии ХПН оптимальным является снижение АД до 140-160/80-100 мм рт ст. На диализной стадии оптимальным считается АД 130/85 мм рт ст.

Гипертензия артериальная ренопаренхиматозная

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия (АГ) — симптоматическая (вторичная) АГ, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек (в первую очередь почечной паренхимы). Статистические данные. Ренопаренхиматозная АГ возникает в 2–3% случаев АГ (по данным специализированных клиник, в 4–5%).

Этиология • Двусторонние поражения почек: гломерулонефрит (наиболее частая причина ренопаренхиматозной АГ), диабетическая нефропатия, интерстициальный нефрит, поликистоз • Односторонние поражения: пиелонефрит, опухоль почки, травма почки, гипоплазия, односторонний туберкулёз.

Патогенез. Имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Клиническая картина и диагностика. Основные признаки: • Наличие заболеваний почек в анамнезе • Наличие изменений в анализах мочи: протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, микро-, реже макрогематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови, уменьшение клубочковой фильтрации; изменения в анализах мочи обычно предшествуют повышению АД • Наличие ультразвуковых признаков поражения почек.

Общие принципы лечения и подбор ЛС в целом не отличаются от таковых при других видах АГ. Однако необходимо помнить, что из-за нарушения выделительной функции почек возможно замедление элиминации и кумуляция ЛС. Кроме того, сами ЛС могут ухудшать выделительную функцию почек, в связи с чем иногда возникает необходимость в определении СКФ. Обязательно адекватное лечение почечной патологии. Важно снизить АД до целевых значений £ 140 мм рт.ст.

Лекарственная терапия

• Ингибиторы АПФ — препараты выбора при ренопаренхиматозной АГ, поскольку уменьшая констрикцию эфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улучшают почечную гемодинамику и уменьшают выраженность протеинурии.

• Тиазидные диуретики эффективны до концентрации креатинина 175 мкмоль/л; при более высоких значениях рекомендовано дополнительное назначение петлевых диуретиков (фуросемид). Калийсберегающие диуретики использовать нецелесообразно, поскольку они способствуют усугублению гиперкалиемии, в той или иной степени отмечаемой при хронических заболеваниях почек.

• b -Адреноблокаторы могут снижать СКФ. Также возможна кумуляция водорастворимых b -адреноблокаторов (атенолола, надолола) в организме в результате замедления их выделения почками, что может приводить к передозировке.

• Блокаторы рецепторов ангиотензина II занимают одно из первых мест в лечении нефрогенной АГ.

• Быстрое снижение АД при длительно существующей АГ любой этиологии может привести к увеличению содержания креатинина.

Сокращения. АГ — артериальная гипертензия.

МКБ-10 • I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

Причины ренопаренхиматозной артериальной гипертонии

Как вы, вероятно, знаете, почки достаточно активно участвуют в регуляции артериального давления, эта регуляция осуществляется за счет сложных механизмов протекающих в её ткани (паренхиме). Почка же на латинском называются ren (рэн), отсюда становится понятным, что ренопаренхиматозная артериальная гипертензия – это синдром, при котором отмечается стойкое повышение артериального давления, возникшее ввиду поражения паренхимы почек.

Читайте также:  Дыхательная гимнастика при гипертонии книга

Считается, что около 15% всех гипертензий составляет как раз эта форма заболевания, а среди пациентов с устойчивым к лечению давлением этот процент ещё выше. При этом диагностируют её в нашей стране гораздо реже, чем она встречается на самом деле. Со стороны пациентов имеется обратная ситуация, почти все связывают свое повышенное давление с почками, а это не так.

Из основных причин приводящих к развитию ренопаренхиматозной гипертензии можно выделить воспалительные заболевания почек –  острый и хронический гломерулонефрит и пиелонефрит, сахарный диабет (диабетическая нефропатия), некоторые аутоиммунные заболевания, травмы и опухоли почек.

Почему при заболеваниях почек повышается давление?

В ответ на поражение почек в них возникает целый каскад патологических реакций, сопровождающийся выбросом в кровь множества сосудоактивных веществ, которые вызывают спазм гладкой мускулатуры средних и мелких артерий, что ведет к уменьшению их диаметра, как следствие повышается артериальное давление.

Учитывая, что этот механизм един и независим от самой причины поражения почек общие подходы в классификации, диагностике  и лечении также сходны.

Как вы понимаете, симптомы этого вида гипертензии являются по сути дела симптомами основной болезни – заболевания почек, давление повышается вторично. Поэтому все усилия врачей в таком случае направляются на лечение именно почечной патологии.

Всем пациентам проводят клинический анализ мочи с определением белка (протеинурии и микроальбуминурии), клинический и биохимический анализ крови, в последнем очень важным показателем является креатинин.

Креатинин – это шлак, который выводится только почками, чем больше его в крови, тем хуже функционируют почки. Учитывая, что уровень креатинина зависит ещё от возраста и пола человека, в практике для определения почечной функции используется другой показатель – скорость клубочковой фильтрации (СКФ).

СКФ определяется по сложной формуле основными переменными в которой являются возраст и пол, а измеряется в мл/мин/1,73 м 2 (для верхнего индекса используй тег < sup ></ sup >) /

Считается, что если СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м 2. то речь идет о почечной недостаточности, что уже должно настораживать само по себе, тем более при наличии артериальной гипертензии.

Дополнительно проводят ультразвуковое исследование сердца и почек, а при необходимости и более углубленное обследование.

Однако в диагностике вторичной гипертензии есть одна проблема – обычная артериальная гипертензия со временем сама по себе приводит к поражению почек и почечной недостаточности, поэтому не всегда понятно, что было первопричиной. Извечная проблема «что было раньше: яйцо или курица?»

Терапия сводится к лечению основного заболевания почек и назначению антигипертензивных средств устраняющих те самые неблагоприятные эффекты почечных сосудоактивных веществ. То есть наиболее эффективными будут мочегонные препараты, ингибиторы АПФ и сартаны, а также антагонисты кальция. То есть все те препараты, которые обычно используются в лечении гипертонической болезни.  То есть, если у вас обнаружили паренхиматозную гипертензию только сейчас, а до того лечили как обычного гипертоника, делать из этого катастрофу не стоит.

Источник

Заболевания почек
являются самой частой причиной развития
вторичной артериальной гипертонии.

Этиология и патогенез гипертензивного синдрома

Этиология
ренопаренхиматозной артериальной
гипертензии.

К развитию
артериальной гипертонии могут приводить
как двухсторонние, так и односторонние
заболевания почек. Наиболее частой
причиной развития этого синдрома
является гломерулонефрит.

Патогенез
симптоматической почечной артериальной
гипертензии:

Задержка натрия
и воды вследствие снижения клубочковой
фильтрации приводит к гиперволемии,
увеличению ОЦК и повышению систолического
артериального давления. Накопление
натрия в стенке сосудов приводит к
повышению общего периферического
сопротивления сосудов, повышению
чувствительности сосудистой стенки к
прессорным влияниям ангиотензина и
катехоламинов, что ведет к повышению
диастолического артериального давления.

Активация прессорной
системы

а)
ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы;

б) симпато-адреналовой
системы вследствие задержки катехоламинов
из-за нарушения экскреторной функции
почек и повышенной чувствительности
сосудистой стенки к их прессорному
влиянию.

Снижение функции
депрессорной системы: понижается уровень
простагландинов и продуктов
калликреин-кининовой системы (брадикинины
и каллидины), которые обладают
сосудорасширяющим эффектом.

Клиника гипертензивного синдрома

Жалобы

Преобладают
симптомы повышения артериального
давления. Пациенты предъявляют жалобы
на головокружение, головные боли,
снижение зрения, боли в области сердца.

Анамнез

В анамнезе часто
удается выявить наличие заболевания
почек или изменения в анализах мочи,
которые предшествуют развитию артериальной
гипертензии. Артериальная гипертония
обычно хорошо переносится пациентами
и лишь спустя длительное время после
начала заболевания становится стабильной
и резистентной к терапии.

Исследование
сердечно-сосудистой системы

При пальпации и
перкуссии имеются признаки гипертрофии
и дилатации левого желудочка. При
аускультации отмечается акцент II тона
над аортой. Тонометрия выявляет повышение
артериального давления, в особенности
диастолического.

Читайте также:  Гипертония и заболевания почек

Дополнительные
методы исследования

При ЭКГ-исследовании
выявляются признаки гипертрофии левого
желудочка.

Нефритический (остронефритический) синдром

Нефритический
синдром характеризуется наличием
отеков, олигурии, гематурии, протеинурии
и артериальной гипертонии.

Этиология нефритического синдрома

Наиболее часто
нефритический синдром развивается у
больных с острым постстрептококковым
гломерулонефритом и другими формами
острого гломерулонефрита (при гепатитах
В и С, мононуклеозе, малярии и др.). Реже
он возникает у пациентов с хроническим
гломерулонефритом, системными
заболеваниями (системная красная
волчанка, гранулематоз Вагенера, болезнь
Шейнляйна-Геноха), острым сывороточным
гломерулонефритом.

Расспрос больных с нефритическим синдромом

Жалобы:

  • отеки, особенно
    на лице по утрам.

  • уменьшение
    количества отделяемой мочи за сутки
    (олигурию), кровавую мочу (цвета «мясных
    помоев», кроваво-бурую).

  • головные боли,
    головокружение, нарушение зрения,
    одышку смешанного характера, сердцебиение,
    обусловленные артериальной гипертонией.

  • боли в поясничной
    области, которые бывают в 1/3 случаев,
    двусторонние, неинтенсивные, без
    иррадиации, обусловлены растяжением
    почечной капсулы увеличивающимися
    почками.

Анамнез:

При сборе анамнеза
у больных с нефритическим синдромом
следует обратить внимание на наличие
начало заболевания после острых
инфекционных заболеваний. Чаще это
ангина, обострение хронического
тонзиллита, несколько реже ОРЗ, отиты,
синуситы, скарлатина, гнойничковые
поражения кожи. Пусковым фактором
развития нефритического синдрома может
служить переохлаждение организма.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Обследование

Обязательные лабораторные исследования

1 ОАК

2 ОАМ

3 Моча по Нечипоренко

4 Проба Зимницкого

5 Биохимическое исследование крови: креатинин, мочевина, о. белок, о. билирубин, глюкоза

6 Липидограмма

7 Проба Реберга или определение СКФ по формуле Кокрофта-Голта

Обязательные инструментальные исследования

5 Радиоизотопная реносцинтиграфия

6 УЗИ почек

7 ЭХОКС

8 Обзорная и внутривенная урография (при подозрении на хронический пиелонефрит, аномалию развития почек, мочекаменную болезнь)

9 Пункционная нефробиопсия для верификации гломерулопатии, амилоидоза

10 Другие исследования, необходимые для диагностики основного заболевания

Дополнительные инструментальные и лабораторные исследования

11 Калий, натрий, кальций, фосфор крови

Консультации специалистов по показаниям. Обязателен окулист, нефролог, сосуд истый хирург.

При различных хронических заболеваниях почек распространённость АГ колеблется от 30 до 80%

Рис. 1. Распространённость АГ при хронических паренхиматозных заболеваниях почек: БМИ – болезнь минимальных изменений, ДН – диабетическая нефропатия, МН – мембранозная нефропатия, МПГН – мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, ПБП – поликистозная болезнь почек, ФСГС – фокально-сегментарный гломерулосклероз, ХТИН – хронический тубулоинтерстициальный нефрит, IgA – IgA- нефропатия.

Трудности составляет дифферениация ренопаренхиматозной артериальной гипертензии и гипертонической болезни, ассоциированной с хроническим заболеванием почек. Связано это с тем, что в настоящее время не разработаны критерии дифференциальной диагностики этих артериальных гипертензий. В этих условиях имеет значение гипердиагностика нефрогенной артериальной гипертензии, которая заставляет обратить большее внимание на курацию этого патологического состояния.

Характеристика лечебных мероприятий

Целевым уровнем АД является уровень АД менее 140 и 90 мм рт ст. У больных сахарным диабетом необходимо снижать АД ниже 130/85 мм рт. ст, при ХПН с протеинурией более 1г/сутки ниже 125/75 мм рт ст. Достижение целевого АД должно быть постепенным и хорошо переносимым пациентом. При наличии выраженной ХПН целевое значение АД обсуждается, считается, что на додиализной стадии ХПН оптимальным является снижение АД до 140-160/80-100 мм рт ст. На диализной стадии оптимальным считается АД 130/85 мм рт ст.

Гипертензия артериальная ренопаренхиматозная

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия (АГ) — симптоматическая (вторичная) АГ, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек (в первую очередь почечной паренхимы). Статистические данные. Ренопаренхиматозная АГ возникает в 2–3% случаев АГ (по данным специализированных клиник, в 4–5%).

Этиология • Двусторонние поражения почек: гломерулонефрит (наиболее частая причина ренопаренхиматозной АГ), диабетическая нефропатия, интерстициальный нефрит, поликистоз • Односторонние поражения: пиелонефрит, опухоль почки, травма почки, гипоплазия, односторонний туберкулёз.

Патогенез. Имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Клиническая картина и диагностика. Основные признаки: • Наличие заболеваний почек в анамнезе • Наличие изменений в анализах мочи: протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, микро-, реже макрогематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови, уменьшение клубочковой фильтрации; изменения в анализах мочи обычно предшествуют повышению АД • Наличие ультразвуковых признаков поражения почек.

Общие принципы лечения и подбор ЛС в целом не отличаются от таковых при других видах АГ. Однако необходимо помнить, что из-за нарушения выделительной функции почек возможно замедление элиминации и кумуляция ЛС. Кроме того, сами ЛС могут ухудшать выделительную функцию почек, в связи с чем иногда возникает необходимость в определении СКФ. Обязательно адекватное лечение почечной патологии. Важно снизить АД до целевых значений £ 140 мм рт.ст.

Читайте также:  Гипертония 3 степени риск 4 инсульт дается ли инвалидность

Лекарственная терапия

• Ингибиторы АПФ — препараты выбора при ренопаренхиматозной АГ, поскольку уменьшая констрикцию эфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улучшают почечную гемодинамику и уменьшают выраженность протеинурии.

• Тиазидные диуретики эффективны до концентрации креатинина 175 мкмоль/л; при более высоких значениях рекомендовано дополнительное назначение петлевых диуретиков (фуросемид). Калийсберегающие диуретики использовать нецелесообразно, поскольку они способствуют усугублению гиперкалиемии, в той или иной степени отмечаемой при хронических заболеваниях почек.

• b -Адреноблокаторы могут снижать СКФ. Также возможна кумуляция водорастворимых b -адреноблокаторов (атенолола, надолола) в организме в результате замедления их выделения почками, что может приводить к передозировке.

• Блокаторы рецепторов ангиотензина II занимают одно из первых мест в лечении нефрогенной АГ.

• Быстрое снижение АД при длительно существующей АГ любой этиологии может привести к увеличению содержания креатинина.

Сокращения. АГ — артериальная гипертензия.

МКБ-10 • I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

Причины ренопаренхиматозной артериальной гипертонии

Как вы, вероятно, знаете, почки достаточно активно участвуют в регуляции артериального давления, эта регуляция осуществляется за счет сложных механизмов протекающих в её ткани (паренхиме). Почка же на латинском называются ren (рэн), отсюда становится понятным, что ренопаренхиматозная артериальная гипертензия – это синдром, при котором отмечается стойкое повышение артериального давления, возникшее ввиду поражения паренхимы почек.

Считается, что около 15% всех гипертензий составляет как раз эта форма заболевания, а среди пациентов с устойчивым к лечению давлением этот процент ещё выше. При этом диагностируют её в нашей стране гораздо реже, чем она встречается на самом деле. Со стороны пациентов имеется обратная ситуация, почти все связывают свое повышенное давление с почками, а это не так.

Из основных причин приводящих к развитию ренопаренхиматозной гипертензии можно выделить воспалительные заболевания почек –  острый и хронический гломерулонефрит и пиелонефрит, сахарный диабет (диабетическая нефропатия), некоторые аутоиммунные заболевания, травмы и опухоли почек.

Почему при заболеваниях почек повышается давление?

В ответ на поражение почек в них возникает целый каскад патологических реакций, сопровождающийся выбросом в кровь множества сосудоактивных веществ, которые вызывают спазм гладкой мускулатуры средних и мелких артерий, что ведет к уменьшению их диаметра, как следствие повышается артериальное давление.

Учитывая, что этот механизм един и независим от самой причины поражения почек общие подходы в классификации, диагностике  и лечении также сходны.

Как вы понимаете, симптомы этого вида гипертензии являются по сути дела симптомами основной болезни – заболевания почек, давление повышается вторично. Поэтому все усилия врачей в таком случае направляются на лечение именно почечной патологии.

Всем пациентам проводят клинический анализ мочи с определением белка (протеинурии и микроальбуминурии), клинический и биохимический анализ крови, в последнем очень важным показателем является креатинин.

Креатинин – это шлак, который выводится только почками, чем больше его в крови, тем хуже функционируют почки. Учитывая, что уровень креатинина зависит ещё от возраста и пола человека, в практике для определения почечной функции используется другой показатель – скорость клубочковой фильтрации (СКФ).

СКФ определяется по сложной формуле основными переменными в которой являются возраст и пол, а измеряется в мл/мин/1,73 м 2 (для верхнего индекса используй тег < sup ></ sup >) /

Считается, что если СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м 2. то речь идет о почечной недостаточности, что уже должно настораживать само по себе, тем более при наличии артериальной гипертензии.

Дополнительно проводят ультразвуковое исследование сердца и почек, а при необходимости и более углубленное обследование.

Однако в диагностике вторичной гипертензии есть одна проблема – обычная артериальная гипертензия со временем сама по себе приводит к поражению почек и почечной недостаточности, поэтому не всегда понятно, что было первопричиной. Извечная проблема «что было раньше: яйцо или курица?»

Терапия сводится к лечению основного заболевания почек и назначению антигипертензивных средств устраняющих те самые неблагоприятные эффекты почечных сосудоактивных веществ. То есть наиболее эффективными будут мочегонные препараты, ингибиторы АПФ и сартаны, а также антагонисты кальция. То есть все те препараты, которые обычно используются в лечении гипертонической болезни.  То есть, если у вас обнаружили паренхиматозную гипертензию только сейчас, а до того лечили как обычного гипертоника, делать из этого катастрофу не стоит.

Источник