При воздействии повышенного барометрического давления

В отличие от местной компрессии устойчивость организма к общему равномерному барометрическому давлению очень велика. Организм человека может переносить давление свыше 6 МПа без выраженных механических повреждений.

Общей характерной особенностью воздействия повышенного атмосферного давления на организм является временный, обратимый характер наступающих изменений в деятельности ряда органов и систем организма.

С влиянием на организм повышенного барометрического давления человек встречается чаще всего при глубоких подводных погружениях. При погружении в воду прежде всего дополнительно к атмосферному действует гидростатическое давление, которое увеличивается по мере погружения. Установлено, что гидростатическое давление по сравнению с атмосферным на глубине 10 м удваивается, 20 м утраивается и т. д. Повышенное гидростатическое давление снижает чувствительность кожных рецепторов к травмирующим воздействиям. Ранения под водой нередко оказываются незамеченными и обнаруживаются пострадавшими только при всплытии на поверхность. Наибольшему смещению подвергаются ткани, ограничивающие полости, и органы, содержащие воздух (легкие, желудочно-кишечный тракт, среднее ухо и др.). Вследствие значительной разницы между внешним и внутренним (в тканях и полостях организма) давлением возникает так называемая баротравма, характеризующаяся повреждением слухового аппарата и дыхательной системы (гиперемия, кровоизлияния в барабанную перепонку, разрыв легочной ткани, кровотечения). Резкие перепады давления возникают при быстром погружении в воду или всплытии, особенно при неисправности газовых дыхательных аппаратов. Наблюдениями отмечено, что причиной смерти при использовании аквалангов в 80 % случаев является баротравма легких и в 20 % случаев утопление.

Представляется целесообразным подчеркнуть, что при всплытии более опасным является прохождение малых глубин, так как именно на них может наблюдаться резкое относительное увеличение внутрилегочного давления. У ныряльщиков и спортсменов, использующих подводную маску и дыхательную трубку, баротравмы легких никогда не бывает, так как при нырянии объем воздуха в легких уменьшается, а при всплытии на поверхность снова достигает исходной величины. При всплытии, например, с аквалангом опасна задержка на глубине 10 м от поверхности. Это приводит к резкому повышению давления вследствие увеличения объема воздуха в легких, которое сопровождается различными по масштабам разрывами тканей дыхательных путей — бронхов и альвеол, приводящими к возникновению кровоизлияний, пневмотораксу, газовой эмболии, интерстициальной и подкожной эмфиземе.

Наибольшую опасность для жизни пострадавшего представляет поступление воздуха в просвет разорвавшихся кровеносных сосудов малого круга кровообращения и возникновения артериальной газовой эмболии. Пузырьки воздуха, в основном азота, закупоривают многие кровеносные сосуды легких, головного мозга, сердца и других органов, приводя к общему кислородному голоданию организма. Наиболее частыми признаками баротравмы легких бывают потеря сознания, расстройства дыхания и кровообращения. Баротравмы легких возможны также у больных при даче интратрахеального наркоза и проведении искусственной вентиляции легких с использованием различных аппаратов.

Баротравму следует отличать от декомпрессионной болезни, в патогенезе которой образование газовых пузырьков в крови и других тканях происходит без повреждения легких и сосудов.

При исследовании трупов лиц, погибших от баротравмы легких, необходимо извлечь из грудной клетки легкие и сердце с перевязанными артериями и венами, входящими и выходящими из него, надуть легкие под водой и определить места разрывов легочной ткани по выходящим пузырькам воздуха. Подтверждением диагноза баротравмы легких является обнаружение газовых эмболов в сосудах легких, сердца, головного мозга. Концевой характер коронарных сосудов способствует эмболизации и появлению расстройств в деятельности сердца вплоть до инфаркта и остановки сердца.

При осуществлении водолазных и кессонных работ, исследовании морских глубин, а также в медицине широко используется кислород под повышенным давлением. Острая интоксикация возникает при сравнительно кратковременной экспозиции кислорода под давлением 2,5—3 МПа и выше. Поражению наиболее подвержена ЦНС, поэтому такую форму обозначают как нейротоксическую, мозговую или судорожную (кислородная эпилепсия, острый оксидоз и др.). У детей отмечается большая резистентность к сжатому кислороду и для них менее характерна судорожная форма отравления. Хроническая кислородная интоксикация возможна при длительном (свыше 2 ч), нередко повторном воздействии малых (1 — 1,5 МПа) давлений кислорода. Ведущим признаком при этом являются изменения легких — легочная форма (кислородная пневмония, легочный ожог, подострый оксидоз).

Таким образом, при дыхании кислородом под давлением 3 МПа и выше наиболее вероятно развитие нейротоксической формы интоксикации, а при давлении от 2 МПа и ниже — легочной. При давлении от 2 до 3 МПа может возникнуть и то, и другое поражение.

Ранними функционально-морфологическими проявлениями действия кислорода под повышенным давлением на органы и ткани являются снижение содержания гликогена и изменение активности окислительно-восстановительных ферментов в паренхиматозных клетках. В сердце (миокард), печени, легких, почках — под действием гипербарической оксигенации возникают определенные морфофункциональные изменения со стороны паренхимы, стромы и сосудов. В первую очередь страдают стенки сосудов, особенно капилляров, что приводит к повышению их проницаемости и нарушению микроциркуляции в органах; развивается межклеточный отек и как результат его — нарушение питания паренхиматозных клеток. Наблюдается застойное полнокровие вен и капилляров.

При резком переходе от повышенного давления к нормальному из-за создавшегося при этом перенасыщения организма инертными газами возникают декомпрессионные нарушения. Газы, растворенные в крови и жидкостях организма, выделяясь из них, образуют свободные газовые пузырьки — газовые эмболы. Закупорка сосудов пузырьками газов приводит к появлению различных болезненных симптомов, что получило название кессонной болезни (декомпрессионная болезнь).

При кессонной болезни газовые пузырьки в свободном состоянии могут образовываться не только в кровеносных и лимфатических сосудах, но и в суставных полостях, желчи, цереброспинальной жидкости, очень часто и в огромном количестве в жировой ткани и др. Растворимость азота в жире организма в 5 раз выше, чем в крови, поэтому жировые вещества являются специфическими резервуарами для растворенного индифферентного газа. Миелиновая оболочка нервных волокон также является резервуаром для растворенного азота.

При исследовании трупов лиц, погибших от кессонной болезни, обнаруживают признаки газовой эмболии, выявляемой посредством соответствующей пробы. В правой половине сердца и венах находят кровяные свертки с мелкими пузырьками газов. Их скопление в подкожной клетчатке приводит к образованию подкожной эмфиземы. Наличие газа может быть диагностировано рентгенографически; этим же методом выявляют пузырьки газов в сонных артериях. Экспертизу кессонной болезни всегда необходимо проводить комплексно и с участием технических специалистов для выяснения характера аварийной ситуации, нарушений мер профилактики, химического состава вдыхаемых газовых смесей, неисправности оборудования и др.

КЕССОННАЯ болезнь.

Действию повышенного атмосферного давления (гипербарии) подвергаются при погружении под воду при водолазных и кессонных работах.

При опускании на каждые 10 метров давление возрастает на 1 атм.

Компрессия — быстрый переход из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с повышенным давлением (например, при погружении в воду). При компрессии возникают:

— вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы приводит к сильным болям в ушах;

— сжатие кишечных газов;

— повышенное кровенаполнение внутренних органов;

— разрыв кровеносных сосудов и альвеол с развитием воздушной эмболии при очень быстром погружении на большую глубину.

Основной болезнетворный эффект при гипербарии в период компрессии связан с повышенным растворением газов в жидких средах организма (сатурацией).

При вдыхании сжатым газом наибольшее значение имеет азот. Раньше считалось, что азот как инертный газ не оказывает биологического действия на организм. Однако, опыт подводной медицины доказал обратное. Количество азота в организме увеличивается в несколько раз, причем больше всего растворяется в тканях, богатых липидами. В связи с большим содержанием липидов в в первую очередь страдает нервная ткань: легкое возбуждение и эйфория – «глубинный восторг» (на глубине 30-60 м) сменяется наркотическим, а затем и токсическим эффектом – беспричинный смех и первые признаки истерии, ослабление концентрации внимания, головокружение, головные боли, нарушение нервно-мышечной координации, потерей сознания.

Для предотвращения этих осложнений применяют кислородно-гелиевые смеси, так как гелий хуже, чем азот растворяется в нервной ткани и является индифферентным для организма.

При погружении опасен не только азот. В начале избыток кислорода оказывает благоприятное влияние на организм, улучшая процессы тканевого дыхания. В дальнейшем он начинает действовать токсически (головокружение, головная боль, тошнота, судороги, удушье).

Патогенез этого явления таков:

В крови кислород связан гемоглобином, а некоторое его количество физически растворено в крови. Так как насыщение кислорода имеет свои пределы, при повышенном давлении увеличивается только содержание растворимого кислорода. Ткани потребляют именно его в первую очередь, а молекула гемоглобина оказывается заблокирована кислородом, в связи, с чем ухудшается функция гемоглобина по выведению углекислого газа из тканей.

Избыток кислорода приводит к образованию свободных радикалов, которые в свою очередь оказывают повреждающее действие на ДНК и тканевые мембраны и ферменты.

Декомпрессия – переход из области повышенного барометрического давления в область нормального атмосферного давления.

При декомпрессии развиваются признаки кессонной (декомпрессионной) болезни, обусловленные снижением растворимости газов в жидкостях и выведение избыточного количества растворенных газов через легкие и кровь – десатурация.

Высвобождающийся в избытке из тканей азот не успевает

диффундировать из крови через легкие наружу.

Пузырьки газа задерживаются в тканях и крови.

Если диаметр пузырьков больше просвета капилляра,

развивается газовая эмболия, обусловливающая основные проявления

декомпрессионной болезни

— мышечно-суставные боли;

— загрудинные боли;

— нарушение зрения;

— кожный зуд;

— вегетососудистые нарушения;

— мозговые нарушения;

— поражения периферических нервов

Поэтому декомпрессию следует проводить медленно, чтобы скорость образования пузырьков не превышала возможности легких по их выведению.

Основным способом лечения при острых проявлениях кессонной болезни является возвращение больного в условия повышенного атмосферного давления, чтобы растворить газовые пузырьки. Затем проводим декомпрессию по всем правилам.

ЛИТЕРАТУРА

1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, и В.В.Новицкого. – Томск, 1996. – С. 31-33.

2. Патологическая физиология / Под ред.Н.Н. Зайко. – Киев: Логос, 1977. – С. 64-66.

3. Методичекое пособие по общей патофизиологии / Под редакцией А.Х. Каде. – Краснодар, 1998. – С.