При повышении артериального давления сердечный выброс

Около 80-85% общего объема циркулирующей крови находит­ся в большом круге кровообращения, остальная часть — в малом (легочном).

Сердечный выброс (СВ) — это общее количество крови, выбра­сываемой сердцем в единицу времени. Обычно выброс оценивают за 1 мин (минутный объем). Объем крови, выбрасываемый за одно сокращение, называется ударным объемом. Минутный объем ра­вен ударному объему, помноженному на частоту сокращений сердца.

В среднем у взрослых СВ составляет 5 л/мин, варьируясь в зависимости от массы тела и конституции. Более точным показа­телем является сердечный индекс, равный сердечному выбросу (СВ), отнесенному к площади поверхности тела (в м 2 ). У челове­ка средней упитанности площадь поверхности тела составляет приблизительно 1,7 м 2 , а сердечный индекс соответственно равен 3 л/м 2 /мин.

При сокращении мышц вены в них сжимаются, что немедленно приводит к увеличению притока крови к правому желудочку (мы­шечному насосу). Увеличение оттока венозной крови из мышц ниж­них конечностей способствует быстрому заполнению сердца и, кро­ме того, повышает давление перфузии в нижних конечностях за счет снижения давления в венах голени и ступни.

Активация мышечного насоса сопровождается изменениями в посткапиллярных сосудах (в основном в венах) системного крово­обращения.

Физические упражнения вызывают рефлекторное увеличение напряжения стенок венозных сосудов как в работающих, так и в неработающих конечностях. Это напряжение сохраняется в тече­ние всей нагрузки и пропорционально степени ее тяжести.

Работа левого желудочка, перекачивающего при среднем дав­лении 100 мм рт. ст. (135 Г/см 2 ) 5 л (5000 см 3 ) крови, в 1 мин со­ставляет: 5000 х 135 = 675 000 Г ■ см = 6,75 кГ • м.

Коэффициент полезного действия (КПД) сердца

Равный отношению совершенной работы к затраченной энер­гии, составляет всего 14-25%, что говорит о значительных поте­рях энергии.

При физической нагрузке и тренировке к.п.д. сердца может уве­личиться.

При повышении АД нагрузка на сердце увеличивается, а кпд уменьшается. Поэтому для облегчения работы сердца желательно, чтобы кровяное давление было сравнительно низким, а сердечный выброс — большим.

На рисунке показано различие в регуляции сердечного выброса: на фоне сохраненного регуляторного влияния автономной нервной системы (сплошная красная линия) и при полном отсутствии нервных влияний (пунктирная синяя линия). Расширение периферических сосудов вызывалось динитрофенолом, который увеличивал уровень метаболизма во всех тканях организма в 4 раза. Обратите внимание, что сохранение нервного контроля предотвращает падение артериального давления, несмотря на расширение периферических сосудов, но способствует увеличению сердечного выброса почти в 4 раза.

Однако при отсутствии нервного контроля, когда все рефлексы, поддерживающие артериальное давление, не функционируют, расширение сосудов динитрофенолом приводит к значительному снижению артериального давления, и сердечный выброс на этом фоне увеличивается только в 1,6 раза (вместо увеличения в 4 раза).

Таким образом, поддержание нормального артериального давления с помощью рефлекторных механизмов является обязательным условием для увеличения сердечного выброса на фоне расширения периферических сосудов и увеличения венозного возврата.

Влияние нервной системы, направленное на увеличение артериального давления при физической нагрузке. Во время физической нагрузки усиление метаболизма в сокращающихся скелетных мышцах оказывает прямое влияние на артериолы и вызывает их расширение. Это необходимо для адекватного снабжения мышц кислородом и питательными веществами. Расширение артериол приводит к значительному снижению общего периферического сопротивления. Однако нервная система немедленно компенсирует эти сдвиги. Дело в том, что двигательные центры головного мозга одновременно посылают импульсы и к скелетным мышцам, и к центрам автономной нервной системы, регулирующим гемодинамику. Происходит сужение крупных вен, увеличение частоты и силы сердечных сокращений. Все эти изменения способствуют повышению артериального давления, что, в свою очередь, приводит к увеличению кровотока в скелетных мышцах.

Итак, если происходит местное расширение сосудов в тканях, что ведет к увеличению венозного возврата и сердечного выброса, именно нервная система играет ведущую роль, предотвращая падение артериального давления до катастрофически низкого уровня. Более того, при выполнении физической нагрузки нервная система обеспечивает увеличение артериального давления даже сверх нормального уровня, что приводит к увеличению сердечного выброса еще на 30-100%.

У здоровых людей сердечный выброс имеет на удивление постоянную величину. Однако многочисленные патологические нарушения могут привести к значительному увеличению или уменьшению сердечного выброса.

В левой части рисунке представлены клинические случаи, для которых общим является увеличение сердечного выброса по сравнению с нормой. Главной чертой этих патологических состояний можно назвать хроническое снижение общего периферического сопротивления. Ни в одном из них высокий сердечный выброс не связан с дополнительной стимуляцией самого сердца, о чем пойдет речь далее. Здесь перечислим лишь те условия, которые ведут к уменьшению периферического сопротивления и увеличению сердечного выброса.

1. Бери-бери. Заболевание вызвано дефицитом в рационе витамина B1 (тиамина). Недостаток витамина снижает способность тканей использовать некоторые питательные вещества в процессе метаболизма. В этой связи местные механизмы, регулирующие тканевой кровоток, вызывают расширение периферических сосудов в качестве компенсации. Иногда общее периферическое сопротивление снижается наполовину по сравнению с нормой. Следовательно, уровень венозного возврата и сердечного выброса будет увеличен в 2 раза по сравнению с нормой в течение длительного времени.

2. Артериовенозное соустье (шунт). Ранее мы упоминали о том, что везде, где существует артериовенозный шунт между крупной артерией и крупной веной, значительный объем крови протекает прямо из артерии в вену. Это приводит к резкому снижению общего периферического сопротивления и, следовательно, к увеличению венозного возврата и сердечного выброса.

3. Гипертиреоз. При гиперфункции щитовидной железы метаболизм в большинстве органов и тканей организма значительно возрастает. В тканях увеличивается потребление кислорода, накапливаются метаболиты, выделяются местные сосудорасширяющие факторы. В результате происходит заметное уменьшение общего периферического сопротивления, а венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются на 40-80% по сравнению с нормой.

4. Анемия. При анемии существенно понижают общее периферическое сопротивление два периферических фактора. Один из них — уменьшение вязкости крови, связанное с уменьшением количества эритроцитов. Другой фактор — уменьшение доставки кислорода тканям, что приводит к расширению периферических сосудов. Вследствие этого значительно возрастает сердечный выброс. Любые другие факторы, вызывающие длительное уменьшение общего периферического сопротивления, увеличивают сердечный выброс.

Источник

Сердечный выброс (СВ) представляет собой количество кро­ви, выбрасываемой левым желудочком в аорту за 1 мин и зависит от следующих физиологических факторов:

— количества крови, притекающей к правому предсердию («ве­нозный возврат»);

— нагнетательной функции сердца, определяемой главным об­разом сократительной способностью миокарда;

— общего периферического сопротивления (ОПС).

Эффективность сердца как насоса определяется тем, насколь­ко полно оно способно перекачивать объем крови, поступающей по системе полых вен.

В нормальных условиях сердце за 1 мин перекачивает 5—6 л крови.

Повышение периферического сопротивления (при постоянных прочих условиях, т. е. при постоянной величине венозного возвра­та и постоянной сократительной функции миокарда) приводит к снижению сердечного выброса.

Сердечный выброс находится также в большей зависимости от частоты сердечных сокращений. Установлено, что оптимальные величины сердечного выброса при условии постоянства давления в правом предсердии наблюдаются при частоте 80—90 сокраще­ний сердца в минуту. При резком учащении сердечного ритма, так же как и при его замедлении, например, при полной поперечной блокаде, сердечный выброс уменьшается.

Физическая нагрузка влияет на сердечный выброс (СВ) и час­тоту сокращений сердца (табл. 17.1). Факторы, увеличивающие частоту сокращений сердца (физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение и т. п.), как правило, увеличивают и СВ. У спортсме­нов при физической нагрузке частота сокращений сердца возрас­тает не в такой сильной степени, как у нетренированных людей при таком же приросте сердечного выброса. Это означает, что во время физической нагрузки у этих людей увеличивается ударный объем.

Сердечный выброс с возрастом меняется. Так, до десяти лет сер­дечный индекс быстро возрастает, а затем к старости постепенно уменьшается (табл. 17.2).

На сердечный выброс влияют заболевания и нарушения, при которых уменьшается приток крови к сердцу по венам (венозный возврат). При значительном уменьшении объем крови (например, при кровотечениях) венозный возврат и вследствие этого сердеч­ный выброс падает. При расширении и ослаблении сердца (напри­мер, при застойной сердечной недостаточности) сердечный индекс также уменьшается из-за снижения сократимости миокарда.

Кровяное давление. Артериальное давление (АД)

Кровь оказывает на стенку сосуда давление. Давление, равное 110 мм рт. ст., означает что, если бы сосуд был соединен с ртут­ным манометром, давление жидкости на конце сосуда сместило бы непрерывный столбик ртути на высоту 110 мм. При использова­нии водного манометра перемещение столбика было бы примерно в 13 раз больше. Давление в 1 мм рт. ст. = 1330 дин/см2.

В мелких тонкостенных сосудах давлению внутри сосуда час­тично противодействует давление снаружи; эта разница между внутренним и наружным давлением называется трансмуральным давлением.

Существует градиент давления, направленный от артерий к ар-териолам и капиллярам и от периферических вен к центральным

(рис. 17.10). Таким образом, кровяное давление уменьшается в сле­дующем направлении: аорта -» артериолы -» капилляры -» венулы -> крупные вены —» полые вены. Именно благодаря этому гради­енту кровь течет от сердца к артериолам, затем к капиллярам, ве-нулам, венам и обратно к сердцу. На рис. 17.10 показано также влияние на градиент кровяного давления расширения и сужения сосудов.

Артериальное давление является величиной, которая образу­ется и регулируется в конечном счете лишь посредством изменения сердечного выброса и периферического сопротивления. Согласно формуле Пуазейля, при увеличении сердечного выброса и неизмен­ном сосудистом сопротивлении АД повышается, а при снижении

сердечного выброса — снижается. При неизменном сердечном вы­бросе повышение периферического сопротивления также приво­дит к повышению артериального давления и наоборот.

Таким образом, можно сказать, что АД является функцией сер­дечного выброса и периферического сопротивления, и изменяется прямо пропорционально изменениям этих величин.

Артериальное давление (АД) измеряют с целью оценки со­стояния сердечно-сосудистой системы как у здоровых людей, так и у больных.

Под АД следует понимать давление, оказываемое движущейся кровью на внутреннюю поверхность артерий и на впереди лежа­щий столб крови. АД зависит от притока крови в артериальную систему, от эластичности сосудистых стенок, от вязкости крови и многих других факторов.

Различают АД систолическое (максимальное), диастоличес-кое (минимальное) и пульсовое. Систолическое АД — это давле­ние, возникающее в артериальной системе вслед за систолой ле­вого желудочка, т. е. давление в момент максимального подъема пульсовой волны. Диастолическое АД возникает в период диастолы сердца, когда имеет место спадение пульсовой волны. Разница меж­ду величинами максимального и минимального давления называ­ется пульсовым давлением.

Боковое (истинное систолическое) давление — давление, ока­зываемое на боковую стенку артерии в период систолы желу­дочков.

Ударное давление, или гемодинамический удар, выражает ки­нетическую энергию движущейся струи крови.

Разница между величиной максимального и величиной мини­мального давления называется пульсовым давлением. Однако истинным пульсовым давлением следует считать разницу между величинами бокового и минимального давления.

Повышенные цифры артериального давления (гипертония) мо­гут быть при многих заболеваниях: гипертонической болезни, остром и хроническом нефрите, опухолях коры надпочечников и гипофиза и др. При этих заболеваниях систолическое АД может подниматься до 200—250 и выше мм рт. ст., диастолическое — до 120—160 мм рт. ст.

Для отличия гипертонии симптоматической, которая может быть при вегетативно-сосудистой дистонии, волнениях, при предстартовых состояниях (у спортсменов перед выступлениями в ответственных

соревнованиях, при тренировке в среднегорье и пр.) от гипертониче­ской болезни имеет значение определение диастолического давле­ния. Стойкое высокое диастолическое давление свидетельствует о повышенном тонусе артериол, что бывает при гипертонической болезни.

Понижение артериального давления называется гипотонией. Оно может наблюдаться при шоке, коллапсе, различных интокси­кациях, при приеме гипертермической ванны спортсменами-стайе­рами и др.

Кратковременное повышение артериального давления (гипер-тензия) до максимального может наблюдаться у здоровых людей после обильной еды, при больших физических и умственных на­грузках, психическом возбуждении (стрессе), после употребления алкоголя, кофе, крепкого чая, приема стимуляторов (жень-шень, пантокрин, лимонник и др.), курения табака, при сильном пере­утомлении и др.

Внезапная артериальная гипотензия наблюдается при инфарк­те миокарда, колапсе, шоке, обильных кровотечениях и др.

Падение АД связано с понижением тонуса артериол и еще в большей степени оно снижается при слабости сердечной мышцы.

Показатель артериального давления является интегральным и прямо пропорционален сердечному выбросу и общему пери­ферическому сопротивлению. Я = Q • Я, где Р — артериальное дав­ление, Q — сердечный выброс, R — общее периферическое сопро­тивление.

Сердечный выброс является ценнейшим показателем гемоди­намики и основан обычно на использовании принципа Фика, со­гласно которому:

^ » , /.«^^г / 1 Общее потребление О, организмом (мл/i

Сердечный выброс (МОС) 1л/мин|=—————————- -—-—;—- ———-

Арт 02 — вен. 02 [мл/л|

Принцип Фика основан на логическом допущении, что объем крови, выбрасываемой левым желудочком в аорту, должен быть равен количеству крови, протекающей за минуту через легкие.

Следовательно, для определения МОС по Фику необходимо иметь данные о потреблении 02 в легких и пробы крови из артерии и вены (рис. 17.11). Величину потребления кислорода (02) орга­низмом получают путем спирографии.

Метод Гамильтона основан на использовании красителя — си­него Эванса, который вводят в венозное русло, а затем при помощи

оксигемографа определяют среднюю концентрацию краски во вре­мя первого периода циркуляции ее по сосудистому руслу. Основ­ная формула метода Гамильтона следующая:

где F — кровоток (л/с), Д — количество краски (мг), введенной в вену, С — средняя концентрация краски (мг/л) во время перво­го цикла циркуляции крови, Т — время (с) от момента введения краски до ее появления в мелких артериях.

Сердечный выброс может быть также определен методами с ис­пользованием красителей или радиоактивных изотопов ксенона (или хрома), а также в экспериментальных условиях специальны­ми датчиками-флоуметрами.

Периферическое сосудистое сопротивление. Сосудистое со­противление является функцией кровеносных сосудов, направлен­ной на регуляцию и распространение кровотока по организму и различным органам путем сохранения оптимального уровня сис­темного артериального давления.

Поток крови на своем пути испытывает силу трения, которая становится максимальной на участке артериол и создает в этом месте сопротивление. Артериолы являются основным регулятором сосудистого сопротивления.

При большой физической нагрузке, когда сердечный выброс уве­личивается в несколько раз, давление крови повышается в меньшей пропорции, что является результатом увеличившейся пропускной способности артериолы.

Если рассматривать кровообращение в целом, то становится очевидным, что величины сердечного выброса, периферического сопротивления и артериального давления находятся во взаимной связи и зависимости. Эта зависимость определяется правилом Пуа-

В норме ОПС колеблется в пределах 1200—1600 дин-с-см-5. При гипертонической болезни эта величина может увеличиваться почти в 2 раза против нормы и составляет 2200—3000 дин-с-см-5.

Показатель общего сосудистого периферического сопротивле­ния имеет весьма важное значение, поскольку определяет нагрузку на миокард левого желудочка, характер и степень перфузии тканей и, в конечном счете, условия и уровень метаболизма.

Источник

Регуляция сердечного выброса нервной системой. Высокий сердечный выброс

На рисунке показано различие в регуляции сердечного выброса: на фоне сохраненного регуляторного влияния автономной нервной системы (сплошная красная линия) и при полном отсутствии нервных влияний (пунктирная синяя линия). Расширение периферических сосудов вызывалось динитрофенолом, который увеличивал уровень метаболизма во всех тканях организма в 4 раза. Обратите внимание, что сохранение нервного контроля предотвращает падение артериального давления, несмотря на расширение периферических сосудов, но способствует увеличению сердечного выброса почти в 4 раза.

Однако при отсутствии нервного контроля, когда все рефлексы, поддерживающие артериальное давление, не функционируют, расширение сосудов динитрофенолом приводит к значительному снижению артериального давления, и сердечный выброс на этом фоне увеличивается только в 1,6 раза (вместо увеличения в 4 раза).

Таким образом, поддержание нормального артериального давления с помощью рефлекторных механизмов является обязательным условием для увеличения сердечного выброса на фоне расширения периферических сосудов и увеличения венозного возврата.

Влияние нервной системы, направленное на увеличение артериального давления при физической нагрузке. Во время физической нагрузки усиление метаболизма в сокращающихся скелетных мышцах оказывает прямое влияние на артериолы и вызывает их расширение. Это необходимо для адекватного снабжения мышц кислородом и питательными веществами. Расширение артериол приводит к значительному снижению общего периферического сопротивления. Однако нервная система немедленно компенсирует эти сдвиги. Дело в том, что двигательные центры головного мозга одновременно посылают импульсы и к скелетным мышцам, и к центрам автономной нервной системы, регулирующим гемодинамику. Происходит сужение крупных вен, увеличение частоты и силы сердечных сокращений. Все эти изменения способствуют повышению артериального давления, что, в свою очередь, приводит к увеличению кровотока в скелетных мышцах.

Итак, если происходит местное расширение сосудов в тканях, что ведет к увеличению венозного возврата и сердечного выброса, именно нервная система играет ведущую роль, предотвращая падение артериального давления до катастрофически низкого уровня. Более того, при выполнении физической нагрузки нервная система обеспечивает увеличение артериального давления даже сверх нормального уровня, что приводит к увеличению сердечного выброса еще на 30-100%.

сердечный выброс

Высокий сердечный выброс

У здоровых людей сердечный выброс имеет на удивление постоянную величину. Однако многочисленные патологические нарушения могут привести к значительному увеличению или уменьшению сердечного выброса.

В левой части рисунке представлены клинические случаи, для которых общим является увеличение сердечного выброса по сравнению с нормой. Главной чертой этих патологических состояний можно назвать хроническое снижение общего периферического сопротивления. Ни в одном из них высокий сердечный выброс не связан с дополнительной стимуляцией самого сердца, о чем пойдет речь далее. Здесь перечислим лишь те условия, которые ведут к уменьшению периферического сопротивления и увеличению сердечного выброса.

1. Бери-бери. Заболевание вызвано дефицитом в рационе витамина B1 (тиамина). Недостаток витамина снижает способность тканей использовать некоторые питательные вещества в процессе метаболизма. В этой связи местные механизмы, регулирующие тканевой кровоток, вызывают расширение периферических сосудов в качестве компенсации. Иногда общее периферическое сопротивление снижается наполовину по сравнению с нормой. Следовательно, уровень венозного возврата и сердечного выброса будет увеличен в 2 раза по сравнению с нормой в течение длительного времени.

2. Артериовенозное соустье (шунт). Ранее мы упоминали о том, что везде, где существует артериовенозный шунт между крупной артерией и крупной веной, значительный объем крови протекает прямо из артерии в вену. Это приводит к резкому снижению общего периферического сопротивления и, следовательно, к увеличению венозного возврата и сердечного выброса.

3. Гипертиреоз. При гиперфункции щитовидной железы метаболизм в большинстве органов и тканей организма значительно возрастает. В тканях увеличивается потребление кислорода, накапливаются метаболиты, выделяются местные сосудорасширяющие факторы. В результате происходит заметное уменьшение общего периферического сопротивления, а венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются на 40-80% по сравнению с нормой.

4. Анемия. При анемии существенно понижают общее периферическое сопротивление два периферических фактора. Один из них — уменьшение вязкости крови, связанное с уменьшением количества эритроцитов. Другой фактор — уменьшение доставки кислорода тканям, что приводит к расширению периферических сосудов. Вследствие этого значительно возрастает сердечный выброс. Любые другие факторы, вызывающие длительное уменьшение общего периферического сопротивления, увеличивают сердечный выброс.

— Также рекомендуем «Причины низкого сердечного выброса. Факторы влияющие на сердечный выброс»

Оглавление темы «Сердечный выброс. Венозный возврат»:

1. Регуляция давления при первичной гипертензии. Лечение эссенциальной гипертензии

2. Комплексная регуляция артериального давления. Краткосрочная регуляция давления

3. Длительная регуляция давления. Сердечный выброс

4. Регуляция сердечного выброса. Механизм Франка-Старлинга

5. Увеличение сердечного выброса. Гипертрофия миокарда

6. Регуляция сердечного выброса нервной системой. Высокий сердечный выброс

7. Причины низкого сердечного выброса. Факторы влияющие на сердечный выброс

8. Влияние околосердечного давления на сердечный выброс. Венозный возврат

9. Факторы влияющие венозный возврат. Циркуляторное давление наполнения

10. Среднее системное давление наполнения. Сопротивление венозному возврату

Источник