Презентации по симптоматической гипертонии

1. СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Филиппов А.Е.
Санкт-Петербург
2009

2. Распространенность и лечение АГ в России

МУЖЧИНЫ
Российская национальная выборка N= 13305
ЖЕНЩИНЫ
С.А. Шальнова и соавт., 2001

3.

Частота встречаемости различных типов АГ в зависимости от возраста
(результаты популяционных исследований)
Franklin SS. Hypertension 2001;37:869-874

4.

Частота встречаемости
Зависимость предикторов сердечно-сосудистого риска от возраста
у больных АГ
ДАД>CАД,
САД,
ПД,
ДАД
Возрастные группы (г о д ы)
ПД, САД
Franklin SS. Hypertension 2001;37:869-874

5.

Изменение роли основных механизмов развития АГ
в зависимости от возраста больного
Дисфункция эндотелия
-нейрогуморальная дисрегуляция
(РААС, САС)
-нарушение натрийуреза
Повышение жесткости артерий,
повышение тонуса и гипертрофия ГМК
резистивных сосудов,
Метаболический синдром
ГЛЖ
Дисфункция почек
30
40
АГ молодых
50
60
70
80
АГ пожилых
(75% всех больных)

6.

САГ — формы стабильного повышения АД, которые причинно
связаны с заболеваниями или повреждениями некоторых
органов, участвующих в регуляции АД. Симптоматическая
АГ – это АГ, имеющая установленную причину
Классификация симптоматических артериальных гипертензий
I.Систолические гипертензии с увеличением пульсового давления
• При атеросклерозе аорты, аортальной недостаточности, брадикардиях.
• На почве гиперкинетического циркуляторного синдрома (нейроциркуляторная
дистония).
2.1. Систолодиастолические гипертензии
Ренальные:
• реноваскулярные;
• паренхиматозные.
2.2. Эндокринные:
• первичный гиперальдостеронизм;
• феохромоцитома;
• синдром Кушинга.

7.

Классификация симптоматических артериальных гипертензий
2.3. Гемодинамические:
• коарктация аорты (гемодинамическая АГ, при этом в сосудах отходящих от аорты
выше места сужения артериальное давление резко повышено, а в сосудах отходящих
ниже места сужения снижено. Для диагностики важна большая разница между
артериальным давлением на верхних и нижних конечностях; Окончательно диагноз
устанавливается при контрастном исследовании аорты. Лечение хирургическое)
2.4. При заболеваниях ЦНС:
• сосудистые, воспалительные заболевания мозга, опухоли, сотрясения мозга и др.;
• диэнцефальный синдром (к повышению артериального давления приводят опухоли
головного мозга, инсульты, травмы и повышение внутричерепного давления).
2.5. При введении лекарств:
• препараты глюкокортикоидов;
• противозачаточные пероральные препараты.
2.6. При других заболеваниях
• Истинная полицитемия (эритремия).
•Синдром ночного апноэ и др.
• Солевая и пищевая гипертензия
•Первичная задержка соли (синдром Лиддла, Синдром Гордона)

8.

Наиболее вероятные механизмы АГ в различные периоды жизни
человека:
5-15 лет – ренопаренхиматозные САГ (хронический гломерулонефрит),
гемодинамические САГ (коарктация аорты), эндокринные САГ (синдром
Конна, феохромацитома), нейрогенные САГ
15-30 лет – НЦД по гипертензивному типу
30-50 лет – Гипертоническая болезнь
50 лет и старше – ренопаренхиматозная АГ (хронический пиелонефрит,
тубулоинтерстициальный нефрит), систолическая АГ, вертеброгенная АГ
Общие признаки симптоматического характера АГ:
Дебют АГ в возрасте моложе 20 и старше 50 лет
Остро возникшее и стойкое повышение АД
Злокачественное течение АГ
Относительная резистентность к традиционной гипотензивной терапии
Безкризовое течение заболевания или, напротив, частые кризы
Заболевание почек в анамнезе, возникновение АГ в период
беременности
Высокое пульсовое АД
Выраженная брадикардия
Непропорционально слабое развитие нижней половины туловища
Вертебробазилярная недостаточность или стенозирующее поражение
сонных артерий
Указание на черепно-мозговую травму в анамнезе

9.

Ренопаренхиматозная АГ — синдром,
при котором стойкое повышение АД
обусловлено поражением паренхимы
при различных заболеваниях почек
(гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, уратная
нефропатия).
Рис. 1. Частота различных типов вторичных АГ
(%)
Кодирование по МКБ-10: I12— гипертензивная
[гипертоническая] болезнь с преимущественным
поражением паренхимы почек.
Почечные эффекты РАС
Регуляция ренального кровообращения
Регуляция скорости гломерулярной фильтрации:
а) вазоконстрикция афферентной и эфферентной
артериолы
б) сокращение мезангиума
в) изменение коэффициента проницаемости
фильтрирующей мембраны
Канальцевая реабсорбция натрия
Модуляция ренальной симпатической активности
Медиация воспаления
Влияние на гипертрофию и гиперплазию
Взаимодействие с почечными простагландинами

10.

1. СКФ
Формула исследования MDRD (Modification of Dietin Renal Disease)
СКФ = 186 × (креатинин сыворотки крови)-1,154 × (возраст)-0,203 × (0,742
если женщина) × (1,210 если негроидная раса),
где СКФ вычисляют в мл/мин/1,73 м2, возраст— в годах, креатинин
сыворотки крови— в мг/дл.
Стадии ХЗП согласно АНФН
Стадия
СКФ (мл/мин/1,73 м2)
1. Поражение почек с нормальной или повышенной СКФ
≥90
2. Поражение почек с незначительно сниженной СКФ
60–89
3. Поражение почек с умеренно сниженной СКФ
30–59
4. Поражение почек со значительно сниженной СКФ
15–29
5. Конечная стадия почечной недостаточности
<15 или
гемодиализ
В норме величина СКФ составляет 110–120 мл/мин/1,73 м2.
2. КК
Формула Cockroft— Gault (1976):
КК=
[(140— возраст) × (масса тела)]
у женщин) ,
72 × (креатинин сыворотки крови)
где КК (клиренс креатинина) выражается в мл/мин,
× (0,85

11.

Диагностика ХПН
Степень
СКФ
Уровень
ХПН
(мл/мин/1,7 креатинина
3 м2)
(мкмоль/л)
1
<90>60
>123<176
2
<60>30
>176<352
3
<30>15
>352<528
4
< 15
> 528
Стратегия антигипертензивной
терапии при
хроническом поражении почек
.
• снижение АД;
• замедление прогрессирования
поражения почек;
• снижение сердечно-сосудистого
риска.
Современные целевые установки при лечении ХЗП:
Целевой показатель
Рекомендуемый уровень
Целевое АД для всех
<130/80 мм рт. ст.
При протеинурии 1 г/сут и больше
<125/75 мм рт. ст.
Уровень протеинурии Максимальное снижение до ее отсутствия
Снижение СКФ
менее 2 мл/мин/1,73 м2 за год
Наиболее эффективные средства для контроля АД
препараты, которые блокируют РАС (ингибиторы АПФ, БРА),
вазодилататоры (дигидропиридиновые антагонисты кальция –амлодипин),
петлевые и калий-сберегающие диуретики.
*петлевые диуретики могут назначать на всех стадиях ХЗП (уровень доказательности A);
• калийсберегающие диуретики не назначают:
а) на стадии ХЗП 4–5;
б) у больных, которые принимают ингибиторы АПФ или БРАII (уровень доказательности A).

12.

РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ АГ
К реноваскулярным АГ относят АГ при атеросклерозе почечных артерий,
фибромускулярной дисплазии и неспецифическом аортоартериите. Код
диагноза по МКБ-10: I15.0— реноваскулярная гипертензия.
Клинические формы реноваскулярной АГ
Атеросклероз — наиболее частая причина (80–90%) стеноза почечных артерий. В
большинстве случаев атеросклеротическое поражение почечных артерий отмечают у мужчин в
возрасте старше 50 лет, чаще оно бывает односторонним (слева). В более старшем возрасте
выявляют множественные стенозы, в том числе двусторонние.
по аналогии с ИБС в литературе именуется ишемической болезнью почек (ИБП), или
ишемической нефропатией
Фибромускулярная дисплазия почечных артерий — вторая по частоте причина
реноваскулярной АГ— 10–15% случаев. ФМД— неатеросклеротическое, невоспалительное
заболевание, которое поражает преимущественно почечные и сонные артерии, крайне редко—
оба бассейна. Заболевание описано в 1955 г. Л. Маккормиком. ФМД чаще болеют молодые
женщины и дети. Сужение просвета сосуда происходит в результате концентрического или
эксцентрического отложения коллагена в просвет сосуда. Патологический процесс проявляется
мультифокальным, тубулярным или монофокальным стенозом.
Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу)— системное воспалительное
заболевание аутоимунного характера с преимущественным поражением аорты и ее ветвей.
Обычно болеют лица молодого возраста, всыходцы из Азиатского региона, чаще в возрасте 20–
40 лет, крайне редко — после 50 лет. При активном воспалительном процессе в клинике
доминирует синдром острофазных реакций (субфебрильная температура, повышение СОЭ,
увеличение количества СРБ). АД в большинстве случаев достигает высокого уровня, часто до
180–300/100–160 мм рт. ст., а у половины больных развивается синдром злокачественной АГ .

13.

Симптомы, которые позволяют заподозрить наличие реноваскулярной АГ
• Возраст <30 и >55 лет
• Быстропрогрессирующее течение АГ
• Рефрактерная к терапии АГ (при комбинированном применении 3 и более препаратов, в
том числе диуретика)
• Нарушение функции почек неясной этиологии
• Развитие азотемии при назначении ингибитора АПФ или БРАII
• Определяемый аускультативно шум над проекцией почечных сосудов
• Множественные стенотические поражения коронарных, мозговых, периферических
сосудов
• Рецидивы эпизодов отека легких на фоне высокого АД
Скрининг
Каптоприловая проба: ставится на фоне обычного потребления натрия и в
отсутствие терапии диуретиками и ингибиторами АПФ. За 3 дня до исследования все
гипотензивные препараты по возможности отменяют. Перед выполнением пробы
больной спокойно сидит в течение 30 мин; затем забирают кровь из вены для
определения исходной активности ренина плазмы, дают каптоприл (50 мг внутрь в 10 мл
воды) и через 60 мин снова забирают кровь на исследование ренина. Проба считается
положительной, если активность ренина после стимуляции выше 12 нг/мл/ч,
абсолютный прирост превышает 10 нг/мл/ч, а относительный прирост (по
сравнению с исходным уровнем) — 150% (если исходный уровень ниже 3 нг/мл/ч 400%). По данным изотопной ренографии выявляется снижение почечного кровотока
или СКФ на 20% и более.

14.

Диагностика
УЗИ почек (Разница в продольном размере почек, превышающая 15 мм, —
характерный признак реноваскулярной АГ)
Дуплексное сканирование почечных артерий. Диагностическое значение имеет
повышение пиковой скорости кровотока в артериях почек >180 см/с или увеличение
соотношения скорости потока крови в почечных артериях к скорости в аорте больше
чем в 3,5 раза. По данным специализированных клиник чувствительность данного
метода составляет 88–95%, а специфичность — 90–99%.
Радионуклидная ренография (сцинтиграфия) — позволяет выявить снижение функции
почек на стороне стеноза (замедление достижения пика кривой).
Рентгеноконтрастная ангиография
Спиральная КТ
Данные КТ ангиографии больной П., 19 лет:
множественные стенозы почечной артерии
при ФМД (обозначены стрелкой

15.

Данные аортографии больного П.,
65 лет: двусторонние стенозы устьев
почечных артерий при атеросклеротическом поражении
Данные аортографии больной М., 24
года: множественные двусторонние
стенозы почечных артерий при
фибромышечной дисплазии —
«жемчужное ожерелье» или «четки»
Селективная катетеризация почечных вен с определением активности ренина в
оттекающей крови для оценки функциональной значимости стеноза как этиологического
фактора АГ. На стороне стеноза в почечной вене определяется более высокий уровень
активности ренина в плазме крови, чем в нижней полой вене. Величина соотношения >1,5
считается диагностическим критерием реноваскулярной АГ (чувствительность — 80%,
специфичность — 82%).

16.

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АГ ЭНДОКРИННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Код диагноза по МКБ-10: I15.2— гипертензия вторичная по отношению к
эндокринным нарушениям.
Причиной повышения АД при этих формах симптоматической
(вторичной) АГ является патология эндокринной системы
КЛАССИФИКАЦИЯ
феохромоцитома;
первичный
Кона);
минералокортицизм
(альдостерома,
синдром
гиперкотицизм (синдром Кушинга, кортикостерома);
акромегалия;
гиперпаратиреоз;
гипертиреоз;
эндотелинпродуцирующие опухоли.

17.

Феохромоцитома
представляет собой катехоламинералопродуцирующую опухоль из
нейроэктодермальной ткани, которая в 85% случаев локализуется в мозговой части надпочечных
желез и у 15% больных — экстраадренально, преимущественно в грудном или брюшном отделе
симпатического ствола.
Симпомы
АГ
— стойкая
— стойкая + пароксизмальная
— преходящая
Головная боль
Ортостатические нарушения
Повышенное потоотделение
Тахикардия
Нервозность, повышенная возбудимость
Бледность кожных покровов
Тремор
Боль в животе
Нарушение зрения
Частота,%
>90
60
50
30
80
60
65
60
45
45
35
15
15
Лабораторно-инструментальная диагностика
1. Определение уровня катехоламинов и их метаболитов (ванилилминдальной кислоты и метанефринов) в
суточной моче.
2. Функциональные тесты с угнетением или стимуляцией секреции катехоламинов. Тест с определением
ночной супрессии секреции катехоламинов под влиянием клонидина крови до и после его приема в дозе
0,15–0,3 мг. (У здоровых лиц или у больных с эссенциальной АГ под влиянием клонидина отмечают значительное
снижение содержания катехоламинов в моче, собранной за ночной период. Секреция катехоламинов феохромоцитомой не
угнетается).
3. Сцинтиграфия с меченным 131I-метайодбензилгуанидином,
4. КТ
5. ЯМРТ

18.

Первичный минералокортицизм — термин, под которым объединяют ряд
эндокринных
нарушений,
ассоциированных
c
АГ
и
эндогенной
гиперпродукцией альдостерона или минералокортикоидов и продуктов их
биосинтеза. Около 75% всех случаев первичного альдостеронизма
составляет аденома надпочечной железы (синдром Кона).
Диагностика:
1 Определение уровня калия в сыворотке крови (ГИПОКАЛИЕМИЯ)
2. Определение уровня гормонов РАС: содержания альдостерона, а также
активности ренина плазмы крови.
3.
Определение соотношения содержания альдостерона (нг/дл) и
активности ренина плазмы крови (нг/мл/ч. Величина соотношения >50 абсолютный диагностический критерий этой патологии независимо от
наличия других симптомов, включая гипокалиемию (ЕОК, 2003).
4. Тест с нагрузкой: прием 25 каптоприла (при сомнительном результате)
снижает АД альдостерон у б-го с эссенциальной АГ и не снижает при
первичном гиперальдостеронизме (основан на угнетении синтеза АII ).
5. УЗИ. Отрицательный его результат не может полностью исключить
наличие аденомы или гиперплазии. Приблизительно 20% опухолей имеют
размер <1 см.
6. КТ или ЯМРТ

19.

Болезнь Иценко— Кушинга
Концепция болезни Иценко—Кушинга включает первичную патологию лимбической
системы и ретикулярной формации, которая приводит к нарушению нейрональномедиаторного контроля секреции рилизинг-факторов, в том числе кортикотропинрилизинг гормона.
Патогенез АГ:
— минералокортикоидные эффекты кортизола с задержкой натрия и воды;
— повышенная секреция субстанций с минералокортикоидной активностью;
— вызванная кортизолом активация РАС;
— вызванная кортизолом активация симпатоадреналовой системы (САС);
— повышенная чувствительность гладкомышечных клеток сосудов к вазопрессорам;
— снижение продукции простаноидов- вазодилататоров.
Клиника:
1. Стероидная гипертензия
2. Стероидное ожирение
3. Стероидный диабет
Диагностика
1.Проба с дексаметазоном (1 мг). При синдроме Кушинга экзогенные ГКС не влияют на выделение
кортизола.
2.АКТГ в плазме крови. Низкий уровень АКТГ означает наличие первичного процесса в надпочечных
железах.
3.Определение повышенного уровня кортизола в крови или в суточной моче.
4. Визуализирующие процедуры: КТ или ЯМРТ. При болезни Кушинга считают, что наличие
микроаденомы диаметром 5 мм и более в гипофизе является неопровержимым доказательством ее
наличия.

20.

Акромегалия
Гиперпродукция гормона роста перед закрытием эпифизарных пластинок (зон
роста) приводит к гигантизму, а после окончания периода роста — к
акромегалии. Почти во всех случаях причиной гиперпродукции гормона роста
является аденома гипофиза. АГ среди больных акромегалией выявляют
приблизительно у 40–50%. Причиной АГ считают задержку натрия под
влиянием высокой концентрации гормона роста.
Гиперпаратиреоз
Первичный гиперпаратиреоз — заболевание, которое характеризуется
первичным повышением секреции паратгормона. Чаще всего причиной
заболевания является аденома или гиперплазия паращитовидной железы.
Гипертиреоз или тиреотоксикоз является следствием гиперпродукции
тиреоидных гормонов, что приводит к повышению сердечного выброса, ЧСС,
показателей сократительной способности миокарда. Частота АГ при
тиреотоксикозе составляет около 40%. Доминирует систолическая АГ.
Причиной АГ является
активации САС, хотя содержание адреналина
нормальное или несколько снижено, что объясняют увеличением плотности и
чувствительности β- адренорецепторов под влиянием тиреоидных гормонов.

21.

ВОЗМОЖНЫЕ КОМБИНАЦИИ РАЗЛИЧНЫХ КЛАССОВ
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ
(Рекомендации ESH/ESC 2007)
ДИУРЕТИКИ
(гипотиазид, 25 мг)
-блокаторы
АТ II-блокаторы
-блокаторы
антагонисты Са
1. Аддитивныйэффект;
2. Влияние на контррегулирующие
механизмы;
3. Уменьшение побочных эффектов;
4. Комбинация в большей степени
«защищает» органы-мишени;
5. Уменьшение дозозависимых
побочных эффектов
(амлодипин, 5 мг)
Ингибиторы АПФ
(лизиноприл, 10 мг)