Портальная гипертензия повышенное артериальное давление

Портальная гипертензия – повышенное кровяное давление в портальной (воротной) вене печени, вызванное замедлением циркуляции крови на любом ее участке. К характерным симптомам относят спленомегалию (увеличение селезенки), расстройства пищеварения, асцит (брюшную водянку) и варикозное расширение сосудов органов брюшины. Для диагностики назначают аппаратные исследования – УЗИ живота, портографию, рентгенографию кишечника.

Где находится портальная вена и зачем она нужна

Воротная вена – сосудистый ствол, собирающий кровь от непарных органов брюшины:

желудка;
селезенки;
кишечника;
поджелудочной.

Длина портальной вены достигает 8 см, а ширина – 1.5 см. Она является самым крупным венозным сосудом человеческого тела. Располагается позади желчевыделительного канала и печеночной артерии в толще дуоденально-печеночной связки. В нее впадают мелкие вены:

предпривратниковая;
желудочные;
околопупочные;
пузырные.

При отсутствии болезней давление в венозных капиллярах составляет 7-8 мм рт. ст. Застой крови ведет к его увеличению до 200-600 мм рт. ст.

Почему поднимается давление в воротной вене

Портальная гипертония или гипертензия – это комплекс симптомов, связанный с замедлением циркуляции крови в воротной вене и ее притоках. Причины увеличения давления в крупных сосудах брюшины разнообразны. В 60% случаев гипертензия возникает из-за патологий печени, которые сопровождаются повреждением ее ткани (паренхимы):

гепатиты;
гепатоцеллюлярная карцинома;
цирроз печени;
глистные инвазии.

Портальная гипертензия – не самостоятельная патология, а следствие повреждения органов брюшины.

В 40% случаев заболевание провоцируется:

новообразованиями общего печеночного или желчного протоков;
внутрипеченочным или внепеченочным нарушением оттока желчи (холестазом);
злокачественными опухолями поджелудочной железы;
перетяжкой или травмами желчных путей;
желчнокаменной болезнью;
геморрагической тромбоцитопенией;
аномальным строением капилляров;
тромбозом портальной вены;
печеночно-портальным склерозом;
сужением полой вены;
поликистозной болезнью;
фиброзом печени.

В единичных случаях гипертензия бывает осложнением после операции на сердце, печени, желудке. К факторам, провоцирующим замедление циркуляции крови в отдельных участках воротной вены, относятся:

бесконтрольный прием ретинола и диуретиков;
оперативные вмешательства;
злоупотребление спиртным;
воспаление сосудов.

При гипертензии стенки воротной вены истончаются и растягиваются, что чревато их прободением и кровотечениями.

Классификация заболевания

По протяженности области поражения различают 2 формы гипертензии:

сегментарная – микроциркуляция крови ухудшается только в области селезеночных сосудов, поэтому давление в печеночной вене остается в пределах нормы;
тотальная – гидростатическое давление повышается во всей сети печеночной вены.

Портальная гипертензия относится к группе болезней, спровоцированных непроходимостью сосудистых сетей из-за их повреждения, аномального строения, образования опухолей.

По расположению блока, препятствующего нормальному току крови, выделяют 4 вида патологии:

Предпеченочная – следствие нарушения циркуляции крови на участке воротной вены до ее впадения в печень. Вызывается рубцеванием, тромбозом или отеком сосудов. Эта форма гипертензии встречается только у 3% пациентов.
Внутрипеченочная – результат роста давления в печеночной области портальных сосудов. Возникает на фоне фиброза, поликистоза, шистосомоза, цирроза, саркоидоза, гепатита. Диагностируется у 80% больных.
Постпеченочная – возникает при ухудшении циркуляции крови в полой вене или области ее соединения с портальной веной. Возникает при тромбозе сосудов, фиброзном поражении околосердечной сумки.
Смешанная – сочетает проявления как внутри-, так и внепеченочной гипертензии. Чаще обнаруживается у людей с печеночным циррозом или тромбозом сосудистых сетей в печени.

Согласно статистике, внепеченочная портальная гипертензия обнаруживается только в 16-20% случаев.

По выраженности симптомов различают такие виды портальной гипертензии:

функциональная – скрытая стадия, которая выявляется только при комплексной диагностике;
умеренная – компенсированная стадия, сопровождается спленомегалией и варикозным поражением сосудов кишечника;
выраженная – декомпенсированная гипертензия, сопровождается отеком лодыжек, брюшной водянкой;
терминальная – осложняется недостаточностью печени, внутренними кровотечениями, спонтанным перитонитом.

Симптоматическая картина зависит от давления в бассейне воротной вены. При декомпенсированной гипертензии оно возрастает до 600 мм рт. ст. Вены не рассчитаны на такие нагрузки, поэтому запоздалая терапия чревата смертью человека.

Признаки портальной гипертензии

На доклинической стадии портальная гипертензия печени проявляется резким снижением массы тела, сонливостью, хронической усталостью. Человека беспокоят диспепсические явления:

снижение аппетита;
раннее насыщение;
отрыжка;
боли в боку;
неустойчивый стул;
тяжесть в желудке;
рвотные позывы;
чрезмерное газообразование.

Предпеченочная гипертензия проявляется спленомегалией. Ее выраженность зависит от давления в венозном русле. После кровотечения объем селезенки уменьшается, но только временно. Спленомегалия сопровождается такими проявлениями:

тяжесть в левом боку;
общая слабость;
брюшная водянка (асцит).

Скопление жидкости в брюшине опасно ее бактериальным воспалением. Асцит на фоне печеночной гипертензии трудно поддается терапии. Сопровождается варикозом поверхностных брюшных сосудов. Поэтому на животе возникает рисунок, напоминающий голову Медузы из древнего мифа.

Увеличение диаметра вен кишечника и пищевода нередко влечет кровотечения. Они провоцируются истончением сосудистых стенок, травмами слизистых внутренних органов, снижением свертываемости крови.

Опасные последствия

Повышение давления в печеночной вене чревато жизнеугрожающими осложнениями. Нарушение функций селезенки ведет к массивному разрушению кровяных клеток, вследствие чего возникают:

анемия;
недостаточная свертываемость крови;
иммунодефицитные состояния.

Запоздалое лечение печеночной гипертонии опасно расширением вен пищевода, эрозией его стенок, кровотечениями. На 3 и 4 стадиях возникают:

брюшная водянка;
недостаточность печени;
бактериальный перитонит;
вторичная дисфункция почек.

Синдром портальной гипертензии у детей в 7 из 10 случаев вызывается нарушением внутриутробного развития, тромбозом околопупочных вен. Несвоевременное выявление и терапия приводит к смертельному исходу.

Диагностика портальной гипертензии

Для выявления печеночной гипертензии выполняют ряд обследований:

Клинический анализ крови. На дисфункцию селезенки указывает снижение концентрации лейкоцитов, тромбоцитов.
Коагулограмма. При печеночных болезнях уменьшается содержание факторов свертывания, из-за чего кровяной сгусток формируется позже.
Фиброэзофагогастродуоденоскопия. Посредством эндоскопа осматривают поверхность кишечника, желудка. Нарушение портального кровотока всегда сопровождается растягиванием стенок венозных сосудов.
УЗИ брюшных органов. По эхопризнакам оценивают объем селезенки, печени, количество жидкости в брюшине.
Рентгенография. Во время рентгеновского обследования пораженных вен уточняют расположение блоков, препятствующих току крови.

Если гипертензия вызвана непроходимостью сосудов на уровне печени, проводится биопсия. В ходе обследования хирург оценивает возможность формирования искусственного соединения между сосудами (анастомоза).

Что делать при высоком давлении в воротной вене

Консервативное лечение результативно только на доклинической стадии гипертензии при условии локализации блока на уровне печени. При осложнениях – брюшной водянке, кровотечениях – прибегают к операции.

Успешность терапии зависит от устранения провоцирующих факторов и патологий, вызвавших нарушение кровообращения.

Препараты

Схема лечения зависит от болезни, которая спровоцировала рост давления в сосудах брюшных органов. Медикаментозная терапия осуществляется в стационаре следующими препаратами:

гормоны гипофиза (Минирин мелт, Прожекта) – уменьшают кровоснабжение печени, за счет чего снижается давление в венозных сосудах;
бета-адреноблокаторы (Анаприлин, Пранолол) – уменьшают частоту сокращения миокарда, вследствие чего понижается венозное давление;
нитраты (Изосорбид, Дикор лонг) – расширяют сосуды и уменьшают приток портальной крови к печени;
диуретики (Диувер, Диакарб) – выводят жидкость, что предупреждает ее скопление в брюшине;
препараты лактулозы (Нормолакт, Гуталакс) – препятствуют запорам и увеличению давления в кишечнике;
ингибиторы АПФ (Лизиноприл, Диротон) – понижают кровяное давление, препятствуют недостаточности почек.

Бактериальное воспаление в печени нужно лечить антибиотиками широкого спектра действия. Выбор медикаментов зависит от чувствительности патогенной флоры к противомикробным средствам.

Хирургическое вмешательство

В случае кровотечений прибегают к их эндоскопическому лигированию – перевязке сосудов эластичными кольцами.

Показания к операции:

брюшная водянка;
внутренние кровотечения;
выраженная дисфункция селезенки.

В ходе операции хирурги накладывает анастомоз, посредством которого создают канал между венами брюшины и портальными сосудами. По показаниям выбирают одну из двух оперативных методик:

портосистемное шунтирование – формирование пути для оттока крови из полой в портальную вену;
спленоральное шунтирование – шунт между сосудами печени и селезенки.

Декомпенсированная недостаточность печени является основанием для трансплантации (пересадки).

Народные средства

Лечение портальной гипертензии средствами альтернативной медицины не ведет к выздоровлению, но облегчает состояние. Чтобы понизить давление в венозном русле, используют:

Облепиху. Полстакана ягод проваривают в 2.5 л воды 10 минут. Настаивают 2 суток и процеживают. Выпивают по 50-100 мл до 3 раз в сутки.
Боярышник. 1 ст. л. плодов запаривают 250 мл кипятка. Через 20-30 минут выпивают настой.
Картофель. Несколько картофелин измельчают на терке. Посредством марли выдавливают сок. Выпивают по 5 ст. л. трижды в сутки.

Перед использованием лечебных трав консультируются с гастроэнтерологом.

Облепиха противопоказана при панкреатите и холецистите.

Диета

Рациональное питание преследует несколько целей:

уменьшение нагрузки на пищеварительный тракт;
снижение давления в кровяном русле;
нормализация работы печени.

Чтобы избежать застоя жидкости, из меню исключают поваренную соль или сокращают ее потребление до 3 г/день. Для снижения вероятности энцефалопатии ограничивают животный белок до 30 г/день.

Прогноз лечения

Эффективность терапии зависит от причины и степени портальной гипертонии. Если непроходимость сосудов возникает на уровне печени, исход в 8 из 10 случаев неблагоприятный. Недостаточность печени и кровотечения приводят к гибели человека. Внепеченочная форма обычно имеет доброкачественное течение.

При своевременном наложении анастомозов удается продлить жизнь человеку на 10-15 лет.

Портальная гипертония – вторичная болезнь, сопровождающаяся повышением давления в венах брюшных органов. Своевременное лечение препятствует жизнеугрожающим осложнениям – брюшной водянке, спонтанному перитониту, спленомегалии.

Yuliia Yevtiekhova

27.02.2019

15 мин. на чтение

Меня зовут Юлия и я врач-терапевт. В свободное от работы время я направляю свои знания и опыт на более широкую аудиторию: пишу медицинские статьи для пациентов..

Задать вопросДипломЗапись на прием

Литература

Черенков, В. Г. Клиническая онкология: учеб. пособие для системы последиплом. образования врачей / В. Г. Черенков. – Изд. 3-е, испр. и доп. – М.: МК, 2010. – 434 с.: ил., табл.
Ильченко А.А. Болезни желчного пузыря и желчных путей: Руководство для врачей. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011. — 880 с: ил.
Тухтаева Н. С. Биохимия билиарного сладжа: Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Институт гастроэнтерологии АН Республики Таджикистан. Душанбе, 2005
Литовский, И. А. Желчнокаменная болезнь, холециститы и некоторые ассоциированные с ними заболевания (вопросы патогенеза, диагностики, лечения) / И. А. Литовский, А. В. Гордиенко. — Санкт-Петербург: СпецЛит, 2019. — 358 с.
Диетология / Под ред. А. Ю. Барановского — Изд. 5-е – СПб.: Питер, 2017. — 1104 с.: ил. — (Серия «Спутник врача»)
Подымова, С.Д. Болезни печени: Руководство для врачей / С.Д. Подымова. — Изд. 5-е, перераб. и доп. — Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2018. — 984 с.: ил.
Шифф, Юджин Р. Введение в гепатологию / Юджин Р. Шифф, Майкл Ф. Соррел, Уиллис С. Мэддрей; пер. с англ. под ред. В. Т. Ивашкина, А.О. Буеверова, М.В. Маевской. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 704 с. – (Серия «Болезни печени по Шиффу»).
Радченко, В.Г. Основы клинической гепатологии. Заболевания печени и билиарной системы. – СПб.: «Издательство Диалект»; М.: «Издательство БИНОМ», – 2005. – 864 с.: ил.
Гастроэнтерология: Справочник / Под ред. А.Ю. Барановского. – СПб.: Питер, 2011. – 512 с.: ил. – (Серия «Национальная медицинская библиотека»).
Лутай, А.В. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение заболеваний органов пищеварения: Учебное пособие / А.В. Лутай, И.Е. Мишина, А.А. Гудухин, Л.Я. Корнилов, С.Л. Архипова, Р.Б. Орлов, О.Н. Алеутская. – Иваново, 2008. – 156 с.
Ахмедов, В.А. Практическая гастроэнтерология: Руководство для врачей. – Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2011. – 416 с.
Внутренние болезни: гастроэнтерология: Учебное пособие для аудиторной работы студентов 6 курса по специальности 060101 – лечебное дело / сост.: Николаева Л.В., Хендогина В.Т., Путинцева И.В. – Красноярск: тип. КрасГМУ, 2010. – 175 с.
Радиология (лучевая диагностика и лучевая терапия). Под ред. М.Н. Ткаченко. – К.: Книга-плюс, 2013. – 744 с.
Илларионов, В.Е., Симоненко, В.Б. Современные методы физиотерапии: Руководство для врачей общей практики (семейных врачей). – М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. – 176 с.: ил.
Шифф, Юджин Р. Алкогольные, лекарственные, генетические и метаболические заболевания / Юджин Р. Шифф, Майкл Ф. Соррел, Уиллис С. Мэддрей: пер. с англ. под ред. Н. А. Мухина, Д.Т. Абдурахманова, Э.З. Бурневича, Т.Н. Лопаткиной, Е.Л. Танащук. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 480 с. – (Серия «Болезни печени по Шиффу»).
Шифф, Юджин Р. Цирроз печени и его осложнения. Трансплантация печени / Юджин Р. Шифф, Майкл Ф. Соррел, Уиллис С. Мэддрей: пер. с англ. под ред. В.Т. Ивашкина, С.В. Готье, Я.Г. Мойсюка, М.В. Маевской. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 201й. – 592 с. – (Серия «Болезни печени по Шиффу»).
Патологическая физиология: Учебник для студентов мед. вузов / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 3-е изд., перераб. и доп. – К.: «Логос», 1996. – 644 с.; ил.128.
Фролов В.А., Дроздова Г.А., Казанская Т.А., Билибин Д.П. Демуров Е.А. Патологическая физиология. – М.: ОАО «Издательство «Экономика», 1999. – 616 с.
Михайлов, В.В. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 2001. – 704 с.
Внутренняя медицина: Учебник в 3 т. – Т. 1 / Е.Н. Амосова, О. Я. Бабак, В.Н. Зайцева и др.; Под ред. проф. Е.Н. Амосовоой. – К.: Медицина, 2008. – 1064 с. + 10 с. цв. вкл.
Гайворонский, И.В., Ничипорук, Г.И. Функциональная анатомия органов пищеварительной системы (строение, кровоснабжение, иннервация, лимфоотток). Учебное пособие. – СПб.: Элби-СПб, 2008. – 76 с.
Хирургические болезни: Учебник. / Под ред. М. И. Кузина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. – 992 с.
Хирургические болезни. Руководство по обследованию больного: Учебное пособие / Черноусов А.Ф. и др. – М.: Практическая медицина, 2016. – 288 с.
Alexander J.F., Lischner M.N., Galambos J.T. Natural history of alcoholic hepatitis. 2. The longterm prognosis // Amer. J. Gastroenterol. – 1971. – Vol. 56. – P. 515-525
Дерябина Н. В., Айламазян Э. К., Воинов В. А. Холестатический гепатоз беременных: патогенез, клиника, лечение // Ж. акуш. и жен. болезн. 2003. №1.
Pazzi P., Scagliarini R., Sighinolfi D. et al. Nonsteroidal antiinflammatory drug use and gallstone disease prevalence: a case-control study // Amer. J. Gastroenterol. – 1998. – Vol. 93. – P. 1420–1424.
Мараховский Ю.Х. Желчнокаменная болезнь: на пути к диагностике ранних стадий // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 1994. – T. IV, № 4. – С. 6–25.
Higashijima H., Ichimiya H., Nakano T. et al. Deconjugation of bilirubin accelerates coprecipitation of cholesterol, fatty acids, and mucin in human bile–in vitro study // J. Gastroenterol. – 1996. – Vol. 31. – P. 828–835
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Пер. с англ. / Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. – М.: ГЕОТАР Медицина, 1999. – 860 с.
Дадвани С.А., Ветшев П.С., Шулутко А.М., Прудков М.И. Желчнокаменная болезнь. – М.: Изд. дом «Видар-М», 2000. – 150 с.
Яковенко Э.П., Григорьев П.Я. Хронические заболевания печени: диагностика и лечение // Рус. мед. жур. – 2003. – Т. 11. – № 5. – С. 291.
Садов, Алексей Чистка печени и почек. Современные и традиционные методы. – СПб: Питер, 2012. – 160 с.: ил.
Никитин И.Г., Кузнецов С.Л., Сторожаков Г.И., Петренко Н.В. Отдаленные результаты интерферонотерапии острого HCV-гепатита. // Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 1999, т. IX, № 1. – с. 50-53.

Источник

Под таким заболеванием, как портальная гипертензия, подразумевается синдром, возникающий в результате нарушения кровотока в комплексе с повышением в воротной вене кровяного давления. Портальная гипертензия, симптомы которой основываются на проявлениях, свойственных диспепсии, асциту, спленомегалии, варикозному расширению вен желудка и пищевода, а также желудочно-кишечным кровотечениям, в качестве радикального метода лечения предусматривает необходимость в оперативном вмешательстве.

Онлайн консультация по заболеванию «Портальная гипертензия».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Хирург.

Общее описание

Помимо того, что портальная гипертензия располагает обширным симптомокомплексом, обуславливаемым повышенным кровяным давлением русла воротной вены (большой вены, по которой от кишечника кровь поступает к печени) при одновременном нарушении венозного кровотока, характеризуемым различной этиологией и сосредоточением, это заболевание также может выступать в качестве фактора, осложняющего другого рода заболевания. В частности портальная гипертензия может провоцировать осложнения их в гематологии, сосудистой хирургии, гастроэнтерологии и кардиологии.

Что касается причин, которые приводят к развитию рассматриваемого заболевания, то они крайне многообразны. В качестве ведущей причины, между тем, определяется массивное поражение, которое затрагивает печеночную паренхиму по причине какого-либо заболевания печени. К таковым в частности относятся гепатиты (в острой или в хронической форме течения), опухоли печени, цирроз, паразитарные инфекции и пр.

Развитие портальной гипертензии также возможно и в результате патологий, обуславливаемых холестазом (внепеченочная или внутрипеченочная форма). Помимо этого развитию данного заболевания способствует первичный/вторичный биллиарный цирроз печени, желчекаменная болезнь, опухоль желчного печеночного протока, опухоль холедоха, рак головки поджелудочной железы, перевязка или интраоперационное повреждение желчных протоков. Некоторая роль в развитии рассматриваемого заболевания отводится также и токсическому поражению, которому подвергается печень в результате отравлений ядами гепатотропного типа (грибы, медпрепараты и т.д.).

Выделяют в развитии портальной гипертензии и такие патологические процессы в организме, как врожденная форма атрезии и тромбоз, стеноз или опухолевое сдавливание, сосредоточенные непосредственно в области портальной вены, повышенное давление правых отделов сердца (актуальная патология при констриктивном перикардите и рестриктивной кардиомиопатии). Иногда портальная гипертензия развивается в результате процессов, возникших на фоне критических состояний — при сепсисе, травмах, операциях и ожогах обширного масштаба.

В качестве решающих факторов, выступающих в форме своеобразного толчка в формировании клинической картины заболевания, зачастую определяют инфекции и терапию массивного характера, основанную на приеме диуретиков и транквилизаторов, кровотечения в области ЖКТ, избыток белков животного происхождения в рационе и злоупотребление алкогольными напитками. Особенностью механизма рассматриваемого нами заболевания является усиление гидромеханического сопротивления. В целом же особенности зарождения портальной гипертензии, как и особенности ее развития, изучены на сегодняшний день в недостаточной мере.

Особенности течения портальной гипертензии

Портальная гипертензия в собственном течении может соответствовать функциональной стадии и стадии органической. Стадия функциональная характеризуется тонусом, свойственным периферическим сосудам, регулятивными особенностями кровотока печени, а также реологическими сосудами портальной системы. Что касается органической стадии, то для нее характерно сдавливание синусоидов и их деструкция, появление портопеченочных сосудов и разрастание в дольных центролобулярных зонах соединительной ткани. Выделим основные процессы, которые характеризуют в целом интересующую нас патологию:

возникновение механического препятствия, мешающего оттоку крови;
увеличение в портальных венах кровотока;
увеличение сопротивления со стороны портальных сосудов;
формирование между системным кровотоком и руслом воротной вены коллатералей;
развитие асцита, выступающего в качестве одного из важнейших симптомов заболевания;
спленомегалия (то есть увеличение селезенки), возникающая в качестве следствия портальной гипертензии и характеризующаяся застойными явлениями в комплексе с гиперплазией клеток в ретикуло-гистиоцитарной системе и разрастанием соединительной ткани в селезенке;
печеночная энцефалопатия – состояние, в которое переходит при развитии порто-кавальных анастомозов портальная гипертензия.

Портальная гипертензия: классификация

Исходя из степени распространенности, характерной для зоны, в которой отмечается повышение кровяного давления, портальное русло может иметь тотальную портальную гипертензию или гипертензию сегментарную. В первом случае заболевание охватывает сосудистую сеть, принадлежащую портальной системе полностью, во втором случае имеется соответствующее ограничение нарушения кровотока вдоль селезеночной вены при сохранении в этом процессе нормального давления и кровотока в брыжеечной и воротной венах.

В соответствии с локализацией, свойственной венозному блоку, определяются предпеченочная и внутрипеченочная портальная гипертензия, а также гипертензия смешанная. Различие форм заболевания предполагает наличие собственных причин, способствующих их возникновению. К примеру, предпеченочная портальная гипертензия, отмечаемая порядка в 4% случаях, формируется в результате нарушения кровотока в селезеночной и в портальной венах, что объясняется их сдавливанием, тромбозом, стенозом и другими патологическими проявлениями и т.п.

Структура внутрипеченочной формы заболевания может располагать пресинусоидальным, синусоидальным и постсинусоидальным блоками. При первом варианте препятствующий фактор находится перед синусоидами (в случае с поликистозом, шистосомозом, саркоидозом, опухолевыми и узелковыми печеночными трансформациями), во втором – в печеночных синусоидах (цирроз, опухоли, гепатиты), в третьем – за рамками печеночных синусоидов (фиброз, алкогольная болезнь, цирроз печени, веноокклюзионная болезнь).

Подпеченочная портальная гипертензия, отмечаемая порядка в 12% случаев, обуславливается актуальностью синдрома Бадда-Киари, сдавлением или тромбозом нижней полой вены, констриктивным перикардитом либо иными причинами.

На основании ранее перечисленных процессов, свойственных патологии и соответствующих особенностях симптоматики, выделяют такие ее стадии:

функциональная стадия (начальная);
компенсированная стадия (умеренная) – спленомегалия характеризуется умеренностью проявлений, асцита нет, вены пищевода подвержены незначительному расширению;
декомпенсированная стадия (выраженная) – спленомегалия, отечно-асцитический и геморрагический синдромы имеют ярко выраженный характер проявлений;
гипертензия портальная с осложнениями – в частности в качестве последних выделяют кровотечения, происходящие из расширенных в результате варикоза вен желудка, пищевода и прямой кишки, а также проявления в виде печеночной недостаточности и спонтанного перитонита.

Портальная гипертензия: симптомы

Самые ранние симптомы при портальной гипертензии имеют диспепсический характер, что, соответственно, выражается в таких проявлениях, как метеоризм, тошнота, неустойчивость стула (запоры, поносы), ощущение переполненности желудка, боли в эпигастральной, подвздошной и правой подреберной областях. Также отмечается потеря аппетита и появление слабости, больной резко худеет и быстро утомляется, помимо этого развивается желтуха.

В некоторых случаях в качестве основного признака, проявляющегося в числе первых симптомов заболевания, выступает спленомегалия, при этом степень ее выраженности определяется особенностями уровня обструкции в комплексе с величиной давления, характеризующими портальную систему. Селезенка после завершения кровотечений в ЖКТ уменьшается в размерах, чему также способствует понижение давления, актуального для портальной системы в общности рассматриваемых процессов.

Возможным также является сочетание спленомегалии и гиперспленизма, в качестве которого выступает синдром, основными проявлениями которого являются анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Развитию этого синдрома способствует повышенный уровень разрушения форменных элементов в крови селезенки при их частичном депонировании (то есть временном их отключении от процессов обмена и циркуляции при хранении в организме для использования через некоторое время).

Отличием асцита в его течении при рассматриваемом заболевании является упорство проявления в нем, а также резистентность в отношении к терапии, к нему применяемой. Дополнительно к этому отмечается симптом, при котором объемы живота увеличиваются, отечности подвергаются лодыжки. Осмотр живота выявляет наличие сети расширенных вен, сосредоточенных в области брюшной стенки, при этом по виду такое проявление аналогично «голове медузы».

Достаточно опасным и свойственным портальной гипертензии проявлением являются кровотечения, возникающие в подверженных изменениям под воздействием варикоза венах желудка, пищевода, а также прямой кишки. Кровотечения в области ЖКТ имеют внезапный характер возникновения, при этом отличительная их черта заключается в обильности и склонности к рецидивированию.

За счет этих особенностей достаточно быстро отмечается появление постгеморрагической анемии. В случае возникновения при рассматриваемом заболевании кровотечения из желудка и пищевода появляется мелена (черный стул дегтеобразной консистенции, имеющий зловонный запах), а также кровавая рвота.

Геморроидальное кровотечение характеризуется появлением выделений из прямой кишки в виде алой крови. Следует заметить, что кровотечения, возникающие при портальной гипертензии, могут быть спровоцированы теми или иными ранениями слизистой, сниженной свертываемостью крови, увеличенным внутрибрюшным давлением и прочими факторами.

Диагностирование портальной гипертензии

К методам диагностирования рассматриваемого нами заболевания относят следующие:

общий анализ крови (определяет признаки, соответствующие гиперспленизму: анемию, лейкопению, тромбоцитопению);
биохимическое исследование состава крови (проводится на предмет наличия признаков, свидетельствующих о поражении печени);
ректороманоскопия (определяет видимое наличие варикозно-расширенных вен в области сигмовидной и прямой кишок под слизистой);
эзофагоскопия (позволяет выявить вены желудка и пищевода, подвергшиеся варикозному расширению);
УЗИ селезенки, печени (определяет возможность проведения оценки диаметра селезеночной и портальной вен, а также позволяет выявить наличие коллатералей и произвести диагностику тромбоза воротной вены);
компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (обеспечивается возможность визуализации сосудов печени);
допплерография (определяет скорость, свойственную портальному кровотоку);
ангиография (указывает на наличие в печени объемных образований);
гепатоманометрия, спленоманометрия (определяют внутрипеченочное давление, а также степень, свойственную течению портальной гипертензии).

Лечение портальной гипертензии

В качестве терапевтической меры, ориентированной на снижение в воротной вене давления применяются гипотензивные препараты.

Появление кровотечения предусматривает необходимость в оказании неотложной помощи, которая заключается во внутривенном введении препаратов, снижающих давление (октреотид, вазопрессин). В некоторых случаях также требуется переливание крови, что возмещает кровопотерю.

Остановка кровотечения эндоскопическими методами заключается в следующих действиях:

перевязка вен либо введение инъекции, позволяющей произвести остановку кровотечения;
введение катетера, оснащенного на конце баллоном. Впоследствии его раздувают, что приводит к сжатию варикозно-расширенных вен и, соответственно, к прекращению кровотечения.

В качестве хирургического метода лечения применяется шунтирование. В этом случае оперативное вмешательство заключается в создании шунта (обходного пути) в области между портальной системой и системой венозной. За счет этого действия обеспечивается снижение в портальной вене давления, потому как в общей венозной системе оно на порядок ниже. Метод шунтирования является наиболее применимым на практике, однако существует ряд других оперативных методов, которые также проявляют себя с достаточно эффективной стороны.

Портальная гипертензия: прогноз

С момента первого кровотечения летальность составляет порядка 40-70% случаев, при этом выжившие больные (оставшиеся 30%) впоследствии гибнут из-за рецидива кровотечения, которое, как правило, возникает в период от нескольких дней до полугода с момента первого его эпизода.

При симптоматике, указывающей на возможность наличия такого заболевания, как портальная гипертензия, лечение требуется в безотлагательном порядке. По этой причине настоятельно рекомендуется посещение гастроэнтеролога, а также хирурга.

Источник