Пониженное давление аортальный стеноз

Г.Е. ГЕНДЛИН, профессор, доктор медицинских наук

О.А. ТРОНИНА, ассистент, кандидат медицинских наук

А.И. МУРСАЛИМОВА, аспирант

Кафедра госпитальной терапии № 2 РГМУ им. Н.И. Пирогова

С тех пор, как аортальный стеноз (АС) был впервые описан Стоуком в 1845 г. и Менкебергом в 1904 г., произошло резкое увеличение случаев этой болезни. Сегодня АС является третьим по распространенности в развитых странах заболеванием сердца после артериальной гипертензии (АГ) и коронарной болезни. В то же время, согласно опубликованным данным в издании Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease, АС составляет 43% от всех клапанных заболеваний сердца.

Самой частой причиной АС среди взрослых пациентов является кальцинирование нормального трехстворчатого клапана или врожденного двухстворчатого аортального клапана.

Распространенность увеличивается с возрастом

Факторы риска развития кальцинированного АС были схожи с таковыми для развития атеросклероза. Распространенность АС устойчиво увеличивается с возрастом, составляя 15—20% у лиц старше 80 лет. Понятно, что в этой же возрастной группе велико количество больных артериальной гипертензией. Следовательно, в указанной популяции эти два заболевания могут сочетаться. АГ обнаружена у одной трети больных с симптоматическим АС. При сочетании АГ и кальцинированного АС гипертензия может оказывать влияние на клиническую картину и оценку тяжести АС, причем в этом случае стеноз аортального клапана может препятствовать лечению АГ.

Таким образом, одно заболевание может маскировать течение другого. По литературным данным, нераспознанность аортальных пороков сердца составляет 72,3%, что обусловлено, с одной стороны, недостаточной оценкой распространенности данного порока в популяции, с другой — большим количеством ассоциированных клинических состояний: АГ (89,7%), хроническими формами ИБС (80,7%), нарушениями ритма и проводимости (49,4%), перенесенными острыми нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе (12,9%).

В одном исследовании были проспективно исследованы 5621 пациент, где изучалось влияние возраста, пола, курения, гиперлипидемии, гипертензии и ожирения на развитие кальцинированного аортального стеноза (табл.). Было показано, что АГ как важный фактор риска развития АС следует по значимости сразу после пожилого возраста, мужского пола и курения.

Является ли гипертония предиктором плохого прогноза при аортальном стенозе?

На фоне ухудшается динамика потока крови, что вызывает поражение аортального клапана в области наиболее чувствительной к давлению. Дефект эндотелия в этом регионе представляет собой основную точку приложения, где происходит инициация оксидантного стресса и воспалительных процессов.

Увеличение артериального давления может приводить к росту периферического сопротивления и снижению сосудистого комплаенса. Согласно этому имеется вероятность, что АГ может влиять на время возникновения и тяжесть симптомов АС.

Antonini—Canterin et al. (2003) обнаружили, что клинические симптомы и функ-циональный класс по NYHA были схожими у больных АС с АГ и без нее. В этом исследовании было продемонстрировано, что у пациентов с АС, сочетающимся с гипертензией, симптомы появлялись на более ранних стадиях заболевания. Из-за отсутствия надежных признаков различий в структуре ремоделирования левого желудочка у гипертоников и нормотоников представляется трудным понять, каким образом АГ вызывала более раннее развитие симптомов АС.

Этот факт объяснялся тем, что проявления АС не были «непрерывными переменными», определяемыми гипертрофией левого желудочка, — пароксизмальный рост артериального давления вместе с неожиданным увеличением постнагрузки вызывал симптомы острой сердечной недостаточности, стенокардии или синкопе.

В этом же исследовании было показано, что АГ приводила к более ранним клиническим проявлениям АС, и был сделан вывод, что наличие симптомов гипертонии у пациентов с АС является предиктором плохого прогноза у таких больных. Подобное заключение не может быть принято безоговорочно, так как оценка реального воздействия АГ на прогноз пациентов с АС требует особых методологических подходов, и более информативными являются проспективные, нежели ретроспективные исследования.

Факторы риска развития кальцинированного АС были схожи с таковыми для развития атеросклероза. Распространенность АС устойчиво увеличивается с возрастом, составляя 15–20% у лиц старше 80 лет. Понятно, что в этой же возрастной группе велико количество больных артериальной гипертензией. Следовательно, в указанной популяции эти два заболевания могут сочетаться. АГ обнаружена у одной трети больных с симптоматическим АС.

Согласно исследованию Ivanovi? et al. (2010) раннее появление симптомов АГ не являлось предиктором плохого прогноза, если симптомы, сопровождались увеличением постнагрузки.

Kadem L. et al. (2005) указали на более частую встречаемость коронарной болезни сердца у пациентов с АС и АГ по сравнению с нормотензивными больными c таким же клапанным пороком сердца (57% vs 33%, p

Гипертрофия выявляется у 100% пациентов

Клинические проявления АГ у пациентов с АС могут быть вызваны ригидностью артерий, периферическим аортальным сопротивлением, отражением пульсовых волн и постстенотической дилатацией аорты. Соответственно АГ может изменить физикальные данные при АС особенно у пожилых пациентов, у которых увеличена ригидность центральных артерий, повышено сопротивление аорты и имеется раннее появление волн отражения. II тон у таких больных может оставаться неизмененным, а интенсивность систолического шума снижена вплоть до его исчезновения, так как повышение АД снижает перепад давления на клапане.

Доказано, что наличие признаков гипертрофии ЛЖ на ЭКГ связано увеличенным кардиоваскулярным риском. Понятно, что оба представленных заболевания вызывают гипертрофию миокарда ЛЖ, что само по себе является фактором плохого прогноза.

Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца, с учетом наличия у подавляющего большинства пациентов (78%) ассоциированных клинических состояний, выявляется в 100% случаев. Увеличение относительной толщины стенки ЛЖ сочетается с повышением фракции выброса, снижением числа желудочковых нарушений ритма и перенесенным инфарктом миокарда, уменьшением размеров полостей левых отделов сердца. Это указывает на адаптивный характер концентрического ремоделирования у подобных пациентов, что имеет место как в случае АС, так и при АГ.

Левый желудочек поражается двумя путями

При сочетании АС и АГ левый желудочек поражается двумя путями: клапанным (АС) и васкулярным (системная гипертензия). В нескольких исследованиях было обнаружено, что не существует значимой разницы в ремоделировании ЛЖ у нормотензивных больных и гипертоников с АС. Механическая обструкция аортального клапана при АС играет более значимую роль в развитии ремоделирования и гипертрофии ЛЖ, нежели АГ. В то же время некоторые исследователи исключили воздействие АГ на диастолическую и систолическую функцию ЛЖ у пациентов с АС.

Роль АГ заключается в изменении в динамикие потока крови, что вызывает поражение аортального клапана в области, наиболее чувствительной к давлению. Дефект эндотелия в этом регионе представляет собой основную точку приложения, где происходит инициация оксидантного стресса и воспалительных процессов.

Определение среднего градиента давления и площади аорты используется в качестве основных показателей в оценке тяжести АС. Увеличение артериального давления может привести к увеличению периферического сосудистого сопротивления и уменьшению сосудистой податливости и соответственно замедлить аортальный трансвальвулярный поток, что может снизить эффективность оценки тяжести АС.

Laskey et al. (1995) показали, что увеличение периферического сосудистого сопротивления приводит к снижению градиента давления и тяжести АС. Многими исследователями эти данные ставятся под сомнение, так как было показано, что существует непосредственное влияние повышенного артериального давления на гемодинамические показатели при оценке тяжести АС, в то время как другая группа исследователей оспаривала такое действие.

Увеличение аортального отверстия остается неясным феноменом

В исследовании Kadem et al. (2005) было продемонстрировано, что при субаортальном стенозе увеличение системного давления является следствием снижения градиента давления и увеличения площади аортального отверстия, которое остается до конца неясным феноменом. Возможно, расширение аорты вызывается ростом давления, что и приводит к увеличению площади отверстия аорты при АС.

Напротив, в другом исследовании in vitro показали, что системное давление приводит к небольшому линейному росту давления на биологическом протезе.

C другой стороны, исследователи показали, что площадь аортального отверстия уменьшалась при неизмененном среднем градиенте на аортальном клапане. Изменения уровня артериального давления обратно коррелировали с площадью аортального отверстия. Хотя единственным предиктором уменьшения площади аортального отверстия являлось изменение сердечного выброса.

Быстрый рост артериального давления (АД) влияет на оценку тяжести аортального стеноза. Оценка действия АГ на тяжесть течения АС чаще основывалась на определении изменения сердечного выброса и в меньшей степени на измерении увеличения периферического сосудистого сопротивления и податливости артерий.

Хроническое увеличение артериального давления отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему, а кальцинированный аортальный стеноз может быть не единственным клапанным пороком. Манифестация атеросклероза ухудшает различные компоненты сосудистого ложа, что предположительно определяет постнагрузку на ЛЖ. Поэтому измерение глобальной постнагрузки на ЛЖ может быть использовано в качестве предиктора систолической дисфункции ЛЖ и риска смерти у пациентов с АС.

Mascherbauer et al. (2008) в своем исследовании использовали модель кровообращения в выявлении влияния уровня систолического давления на определение площади аортального отверстия аортального клапана и трансвавулярного градиента. Авторы показали, что АД само по себе не изменяет перепад давления на клапане и не влияет на измеряемую площадь отверстия аортального клапана. Сходные результаты были получены при использовании допплерэхокардиографии и катетеризации. Эти результаты были подтверждены компьютерными анализами динамики жидкостных сред, что исключило влияние системного давления на оценку тяжести АС.

В вышеизложенных работах также исследовали влияние быстрого подъема артериального давления на тяжесть АС. В то же время хроническое увеличение артериального давления отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему, а кальцинированный аортальный стеноз может быть не единственным клапанным пороком. Манифестация атеросклероза ухудшает различные компоненты сосудистого ложа, что предположительно определяет постнагрузку на ЛЖ. В этом исследовании показано, что измерение глобальной постнагрузки на ЛЖ может быть использовано в качестве предиктора систолической дисфункции ЛЖ и риска смерти у пациентов с АС.

При сочетанном течении этих заболеваний

Учитывая тот факт, что патоморфология дегенеративного поражения клапанов имеет много черт, сходных с атероскле-розом, большие надежды возлагались на возможность применения статинов у таких пациентов для замедления темпов прогрессирования порока. Однако большие проспективные исследования не продемонстрировали значимого снижения темпов прогрессирования порока на фоне применения статинов.

При сочетанном течении этих двух нозологических единиц существуют определенные трудности при применении гипотензивных препаратов, что несомненно требует более тщательного контроля уровня АД у таких больных. В течение многих лет препараты группы ингибиторы АПФ относили к противопоказанному, по мнению ряда авторов, классу препаратов выбора у пациентов со стенозом клапанов сердца. В последние годы в литературе появились данные о возможной безопасности применения этой группы препаратов у таких больных, поскольку прием иАПФ снижает прогрессирование систолической дисфункции, гипертрофии миокарда ЛЖ, а также улучшает диастолическую дисфункцию.

Препараты блокаторы кальциевых каналов второго поколения не снижают финкцию ЛЖ, поэтому могут быть применены у больных с АС.

Диуретические препараты рекомендуют использовать с осторожностью. Это обусловлено прежде всего снижением объема циркулирующей крови, что особенно опасно для пожилых пациентов.

Единственный радикальный метод лечения

На сегодняшний день единственным радикальным методом лечения АС является хирургическое вмешательнство — протезирование аортального клапана (ПАК).

По результатам исследования Gaudino et al. (2004) стало очевидным, что АГ оказывает отрицательное действие на уменьшение индекса массы миокарда (ИММ) у пациентов после ПАК. У гипертоников с АС в первые 6 месяцев после операции отмечалось незначительное уменьшение ИММ, значение которого впоследствии возвращалось к исходному (или даже увеличивалось).

АГ изменяет течение АС, ее влияние на прогноз этих больных окончательно неизвестно. Из вышесказанного понятно, что пожилые больные с АС и АГ требуют особого подхода: интенсивного наблюдения и лечения, в том числе в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах после ПАК. Окончательные выводы о пользе антигипертензивного лечения этих больных, в том числе оперированных, остаются неизвестными и требуют дальнейшего изучения.

Источник

Классификация, симптомы и лечение стеноза аорты и аортального клапана

Стеноз аортального клапана является наиболее распространенным клапанным пороком сердца в странах Европы и Северной Америки. Среди показаний к операции на сердце он стоит на одном из первых мест. Именно эти факторы вызывают интерес к более детальному изучению этого порока.

Для начала необходимо вспомнить, как устроено сердце и аортальный клапан в частности.

Анатомия сердца

Как известно, сердце у человека четырехкамерное и состоит из двух предсердий и двух желудочков. Между собой они разделены перегородками. Правое предсердие кровенаполняют впадающие в него две полые вены, а левое — четыре легочные.

Далее, в диастолу (при расслаблении мышц сердца), кровь направляется в одноименные желудочки. А в систолу (сокращение сердца), кровяной поток из правого и левого желудочков выталкивается в соответствующие магистральные сосуды — легочную артерию и аорту.

Чтобы выталкиваемая кровь не возвращалась снова в камеры сердца, в них предусмотрены заслоны – клапаны. Их всего четыре: митральный, трикуспидальный, легочной и аортальный.

Аортальный клапан (АК)

Он находится между левым желудочком и устьем (началом) аорты. Главная функция этого клапана – воспрепятствовать обратному течению потока крови из аорты в левый желудочек в диастолу.

Площадь аортального клапана у взрослых в норме составляет 3–4 кв. см. Аортальный клапан образуется из трех главных структур:

Фиброзное кольцо. Выполняет отверстие на границе между левым желудочком и началом аортального ствола. К нему прикрепляются створки. Три створки («заслонки») полулунной формы. Смыкаясь, эти структурные элементы образуют перегородку и перекрывают движение крови назад. Синусы Вальсальвы. Имеют вид «пазух», находящихся за каждой из створок. Их главная функция – перераспределение напряжения створок и поддержание формы клапана.

Все составляющие клапана образованы фиброзными, коллагеновыми, мышечными и эластиновыми волокнами в различных комбинациях.

Как работает АК?

Механизм работы АК — пассивный. В систолу повышается давление в левом желудочке и поток крови перемещается в аорту. Створки АК раскрываются в направлении аорты и прижимаются к ее стенкам.

В диастолу поток крови замедляется. В синусах клапана начинается «завихрение» крови, оставшейся в аорте. Этот феномен способствует отодвиганию створок от стенки аорты, их опущению и смыканию.

Что же происходит при развитии стеноза?

Стеноз или сужение АК является препятствием току крови, направляющейся из левого желудочка сердца в аорту. Кровь не в состоянии полностью уйти из желудочка и накапливается там.

Постепенно возникает сначала утолщение, а затем – перерастяжение стенок левого желудочка, поэтому он увеличивается в размерах. Возникают различные клинические симптомы, вплоть до состояний, угрожающих жизни. Выраженность таких проявлений обусловлена степенью сужения просвета клапана и длительностью болезни.

Отчего появляется стеноз устья аорты?

Аортальный стеноз по причине возникновения подразделяется на врожденный или приобретенный. Врожденный стеноз аортального клапана очень часто диагностируется еще при ультразвуковом исследовании плода во внутриутробном периоде или же у новорожденных. Приобретенный порок часто является следствием различных перенесенных болезней.

Врожденный порок

Возникает вследствие различных генетических отклонений во внутриутробном развитии плода. Также он иногда появляется в результате каких-то заболеваний, перенесенных беременной женщиной. Изменения структуры аортального клапана при врожденном стенозе часто бывают следующими:

Двустворчатый аортальный клапан. Створок две вместо трех, они имеют неравный размер. Отверстие между ними напоминает «рыбий рот». Это наиболее распространенный вид врожденного порока. Одностворчатый аортальный клапан. Створки вообще не разделены, представляют собой сплошную перегородку в устье аорты. Отверстие клапана при этом может располагаться в любом месте перегородки. Узкое фиброзное кольцо. Наряду с этим часто диагностируется и различные нарушения строения створок, хотя иногда они бывают и нормальной структуры.

Симптомы такого порока сердца проявляются у новорожденных детей уже сразу после родов. При неоказании помощи этим новорожденным в ближайшее время после родов исход чаще всего плачевный.

Приобретенный порок

Причинами развития аортального стеноза в более взрослом возрасте, как уже указывалось, чаще всего выступают различные заболевания. Их можно разделить на несколько групп, объединенных общим признаком:

Инфекционные заболевания. К ним относятся пневмония, сепсис, гнойная ангина и др. В течении таких болезней может возникать осложнение, поражающее сердце – септический (или инфекционный) эндокардит. При этом состоянии возникает воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца), распространяясь и на створки клапанов. Может развиваться сращение створок, появление «наростов» на них. Возникает механическое сужение – стеноз. Системные заболевания. Это ревматизм, системная красная волчанка, склеродермия. В механизме формирования аортального стеноза при таких болезнях лежит иммунное поражение соединительной ткани АК. При этом также возникает сращение створок, различные «наросты» на них. Пороки при таких заболеваниях обычно сочетанные – например, аортально-митральный. Возрастные изменения. После пятидесяти лет у многих людей происходят различные нарушения метаболизма (обмена веществ). Одним из проявлений этих нарушений является отложение на стенках сосудов и створках клапанов, так называемых, бляшек. Они бывают холестериновые (жировые) при атеросклерозе или состоят из солей кальция – дегенеративный стеноз устья аорты. Их присутствие создает помехи в движении потока крови.

Выраженность клинических симптомов при приобретенном пороке прямо зависит от степени сужения просвета клапана. В начале болезни они могут вообще отсутствовать.

Классификация

Аортальный стеноз классифицируется по нескольким признакам. Ранее мы уже рассмотрели одну из них – по причине возникновения. Согласно такой классификации, стеноз устья аорты бывает врожденным или приобретенным.

По месту возникновения сужения

Аортальный стеноз разделяют по локализации патологического процесса. Он бывает:

Чаще всего встречается клапанная локализация стеноза АК. Надклапанный или подклапанный вид этого порока возникает достаточно редко и является обычно врожденным.

По степени нарушения кровообращения

При этой классификации выделяют компенсированный и декомпенсированный (критический) стеноз аорты.

Также выделяют четыре степени аортального стеноза по степени его выраженности: от умеренного до критического стеноза. Критериями оценки служат: градиент систолического давления между левым желудочком и аортой и площадь проходного отверстия АК.

Как проявляется стеноз АК?

Обычно такой порок на начальных стадиях выявляется только при проведении дополнительных методов исследования, например, аускультации (выслушивании) или УЗИ сердца. Достаточно долго больного может ничего не беспокоить. Появление каких-либо жалоб указывает на утяжеление течения порока.

Самые ранние симптомы при аортальном стенозе – одышка, возникающая при физической нагрузке и быстрая утомляемость. Прогрессирование заболевания ведет к усугублению этих проявлений – одышка появляется также и в покое, возникают приступы ночного удушья («сердечная астма»).

Аортальный стеноз характеризуется еще двумя симптомами: болями в области сердца (стенокардией) и обмороками, особенно при физической нагрузке.

Следует учитывать, что жалобы при таком пороке являются неспецифическими. Такие же симптомы часто встречаются и при других поражениях сердечно-сосудистой системы.

Результаты осмотра

Более информативным является физикальное исследование больного. При этом оценивается внешний вид его, проводится пальпация и аускультация сердца.

При осмотре иногда выявляются отеки на нижних конечностях и бледность кожи.

Аортальный стеноз характеризуется медленным пульсом малого наполнения. Однако, у пожилых людей вследствие жесткости стенки сосудов этот симптом может отсутствовать.

При пальпации сердца диагностируется усиленный, длительный, разлитой верхушечный толчок и систолическое дрожание.

Аускультация

Классическим проявлением аортального стеноза является выслушивание громкого нарастающе-убывающего систолического шума, возникающего вскоре после I сердечного тона. Он хорошо слышен сверху у правого края грудины и проводится вверх на сонные артерии. Обычно, чем тяжелее течение аортального стеноза, тем продолжительнее этот шум. А вот громкость его не всегда зависит от степени тяжести порока.

I тон обычно не изменен. Зато II по мере прогрессирования заболевания становится тихим. Часто выслушиваются патологические сердечные III и IV тоны.

Дополнительно провести диагностику этого порока при аускультации помогают различные пробы.

Дополнительные методы исследования

Характерные симптомы и данные физикального обследования больного дают основания для проведения различных дополнительных методов обследования.

Ранее применялись такие методы, как ЭКГ и рентгенография грудной клетки. К сожалению, они недостаточно информативны и в настоящее время их диагностическая ценность невелика.

Эхокардиоскопия (ЭхоКГ)

ЭхоКГ или ультразвуковое исследование сердца является ключевым в выявлении его пороков, включая и аортальный стеноз.

С помощью этого метода диагностики оценивается состояние и функция АК, выраженность его стеноза, измеряется диаметр отверстия. Также помогает выявить сопутствующие заболевания и пороки сердца, оценить состояние его структурных отделов и магистральных сосудов.

ЭхоКГ может проводиться трансторакально (через грудную клетку) или чреспищеводно.

Второй метод особенно информативен при некоторых видах врожденного аортального стеноза.

Катетеризация сердца

Сейчас оценка гемодинамики (системы движения крови) этим методом проводится у ограниченного контингента больных. Чаще всего показанием к нему служит несоответствие клинических данных и результатов ЭхоКГ.

Особенности некоторых видов аортального стеноза

Выше мы ознакомились с типичными симптомами и течением стеноза аортального клапана. Однако, существуют некоторые нюансы в течении и диагностике различных видов этого порока.

Дегенеративный

Такой вид аортального стеноза развивается только у пожилых людей, у которых нет указаний на перенесенные ревматические или инфекционные заболевания. Иначе его еще называют сенильный аортальный стеноз.

При этом развивается первично-дегенеративное поражение АК, возникающее по неизвестной пока причине. На створках клапана постепенно откладываются соли кальция и происходит их обызвествление.

Дегенеративный стеноз аортального клапана часто ничем себя не проявляет достаточно долго.

А возникающие жалобы пожилых людей на боли в области сердца и одышку приписывают другим сердечным заболеваниям, например, ишемической болезни. Верный диагноз устанавливается зачастую лишь при проведении дополнительных методов обследования – рентгенографии органов грудной полости, ЭКГ, ЭхоКГ и др.

Осложнением этого состояния может быть эмболия (закупорка) сосудов крошащимися известковыми массами, а также тяжелые аритмии.

Критический

Возникает при уменьшении площади АК менее 0,5 кв. см и увеличении градиента давления свыше 50 мм рт. ст. Появляются признаки декомпенсации стеноза АК – нарастает тяжесть одышки, интенсивность болей в сердце и др.

Неоказание помощи в ближайшее время приводит к тяжелым осложнениям порока – острой сердечной недостаточности, аритмиям и фибрилляции сердца.

Эти осложнения чреваты внезапной смертью больного.

Проявления врожденного аортального стеноза зависят главным образом от степени и вида поражения клапана. Обычно этот порок диагностируют еще у новорожденных. Главным признаком его является выслушиваемый грубый систолический шум. Применение дополнительных методов позволяет установить правильный диагноз у новорожденного ребенка.

Если такой врожденный порок сердца по каким-то причинам не был диагностирован у новорожденного, то он может протекать относительно бессимптомно вплоть до подросткового периода.

Однако, он же и может быть причиной внезапной детской смерти.

У больных, имеющих невыраженную степень сужения и при отсутствии клинических симптомов, проводят активное диспансерное наблюдение. При этом каждый год делают ЭхоКГ с оценкой градиента систолического давления и площади клапана. При прогрессировании заболевания решается вопрос о выборе метода лечения.

Лечение стеноза аортального клапана преследует две главные цели:

Профилактика тяжелой сердечной недостаточности и внезапной смерти больного. Уменьшение выраженности проявлений стеноза и улучшение качества жизни.

Все методы лечения стеноза аортального клапана условно подразделяются на две группы: медикаментозные и хирургические. Рассмотрим их подробнее.

Медикаментозное лечение

Применяется в случае невозможности провести операцию. Также проводится лекарственная коррекция различных симптомов, сопровождающих течение аортального стеноза. Наиболее часто применяются препараты следующих групп:

Бета-блокаторы. Нитраты. Диуретики. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Сердечные гликозиды (дигоксин).

Также при проведении интенсивной терапии могут назначаться нитропруссид натрия (отек легких) или антиаритмические препараты III класса (фибрилляция предсердий).

Важно отметить, что медикаментозное лечение назначает только врач! Неправильно подобранный лекарственный препарат при этом заболевании может привести к резкому ухудшению состояния больного вплоть до летального исхода.

Оперативное лечение

Является часто основным в терапии стеноза аортального клапана. Показания и противопоказания к тому или иному виду операции определяются врачом индивидуально.

На данный момент применяются два главных метода оперативного лечения стеноза аортального клапана.

Протезирование аортального клапана (ПАК)

Является самым распространенным и радикальным видом оперативного лечения такого порока. В виде протеза клапана могут выступать как искусственные материи (силикон, металл), так и биоматериалы – клапан из собственной легочной артерии или донорский.

После проведения такой операции часто требуется назначение препаратов, разжижающих кровь – антикоагулянтов.

Баллонная вальвулопластика

Суть такой операции в механическом увеличении просвета в области створок клапана с помощью специального баллона. Операция проводится без проникновения в грудную полость и является менее травматичной, чем ПАК.

Такое оперативное лечение часто проводится у новорожденных и пациентов детского возраста. А также может являться этапом подготовки к ПАК.

Источники:

https://medotvet. com/neraspredelennoe/klassifikaciya-simptomy-i-lechenie-stenoza-aorty-i-aortalnogo-klapana. html

Источник