Первично сморщенная почка при гипертонии

Нефросклероз — уплотнение и сморщивание почек вследствие разрастания соединительной ткани. Поверхность почек при этом становится неровной, крупно- или мелкобугристой, возникает структурная перестройка тканей (нефроцирроз). Причины нефросклероза разнообразны. При гипертонической болезни и симптоматических гипертониях сосудистые изменения ведут к развитию артериолосклеротического нефросклероза (нефроцирроза) или первичного сморщивания почек (первично-сморщенные почки), при атеросклерозе возникает атеросклеротический нефросклероз (нефроцирроз). Склероз и сморщивание почек могут развиваться не только первично в связи со склерозом почечных сосудов, но и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы — вторичное сморщивание почек, или вторично-сморщенные почки. Наиболее часто вторичное сморщивание почек представляет собой исход хронического гломерулонефрита (вторичное нефритическое сморщивание почек), реже — пиелонефрита (пиелонефритическое сморщивание почек, или пиелонефритические сморщенные почки), амилоидного нефроза (амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, диабетического гломерулосклероза, инфарктов почек и др.

При нефросклерозе почки плотные, поверхность их неровная, крупноили мелкобугристая; отмечается структурная перестройка почечной ткани. При установлении природы и вида нефросклероза имеют значение. характер сморщивания (мелкозернистое – при гипертонической болезни и гломерулонефрите, крупнобугристое – при атеросклерозе, пиелонефрите, амилоидозе) и процесс, который явился основой нефросклероза.

Регенерация (от лат. regeneratio-возрождение) -восстановление (воз-мещение) структурных элементов ткани взамен погибших

различают три вида регенерации: физиологическую, репаративную и патологическую.

Физиологическая регенерация совершается в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани

Репаративная или восстановительная регенерация наблюдается при различных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей. Механизмы репаративной и физиологической регенерации едины, репаративная регенерация – это усиленная физиологическая

Полная регенерация, или реституция, характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тка-нях, где преобладает клеточная регенерация. Так, в соединительной ткани, костях, коже и слизистых оболочках даже относительно крупные дефекты органа могут путем деления клеток замещаться тканью, идентичной погибшей

. При не-полной регенерации, или субституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом. смысл неполной регенерации в компенсаторной гиперплазии элементов оставшейся специализированной ткани, масса которой увеличивается, т. е. происходит гипертрофия ткани.

О патологической регенерации говорят в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Патологическая регенерация проявляется в избыточном или недостаточном образовании регенерирующей ткани (гиперили гипорегенерация), а также в превращении в ходе регенерации одного вида ткани в другой Примерами могут служить гиперпродукция соединительной ткани с образованием келоида, избыточная регенерация периферических нервов и избыточное образование костной мозоли при срастании перелома, вялое заживление ран и метаплазия эпителия в очаге хронического воспаления.

Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, идиопатическая гипертензия) – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).

Патогенез.Ключевой признак устойчивой первичной гипертензии – это повышение периферической сосудистой резистентности. Существует множество механизмов, ведущих к развитию первичной гипертонии.

(a) натриевый гомеостаз;

(b) симпатическую нервную систему;

(c) ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Натриевый гомеостаз. Отмечено, что первыми обнаруживаемыми изменениями является замедленная почечная экскреция натрия. Натриевая задержка сопровождается увеличением объема и скорости кровотока, обусловленные увеличением сердечного выброса. Периферическая ауторегуляция повышает сосудистую резистентность и в итоге обуславливает гипертонию. Известно, что повышенный переход Nа + в эндотелиальные клетки артериальной стенки может также повышать и внутриклеточное содержание Са 2+ . Это способствует повышению сосудистого тонуса и отсюда, следовательно, периферического сосудистого сопротивления.

Симпатическая нервная система.Артериальное давление – это производная общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса. Оба эти показателя находятся под контролем симпатической нервной системы.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система.Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через “выносящие артериолы”. Ренин активирует плазматический глобулин (называемый “рениновый субстрат” или ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией.

Недавно выявлены ассоциации между мутациями генов, кодирующих выработку ангиотензина I, ангиотензин-трансферазы и некоторых рецепторов для ангиотензина II и развитием первичной гипертонии. Также есть связь между полиморфизмом гена, кодирующего выработку ангиотензин-трансферазы и “идиопатической” сердечной гипертрофии у больных с нормальным артериальным давлением.

Патологическая анатомия. Морфологические проявления гипертонической болезни зависят от характера и длительности ее течения. По характеру течения болезнь может протекать злокачественно (злокачественная гипертензия) и доброкачественно (доброкачественная гипертензия).

При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол.

Морфологические проявления гипертонического криза:

1. гофрированность и деструкция базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола в результате спазма артериолы;

2. плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки артериол;

3. тромбоз, сладж-феномен.

При этой форме часто развиваются инфаркты, кровоизлияния в различные органы.

Злокачественная артериальная гипертензия:

• Фибриноидный некроз сосудов с присоединяющимися тромбозом и связанные с ним органные изменения: инфаркты, кровоизлияния, быстро развивающаяся почечная недостаточность.
• Двусторонний отёк диска зрительного нерва, сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.
• В почках развивается злокачественный артериолонекроз Фара.

Злокачественный артериолосклероз Фара (фаровская почка).

Макроскопически: поверхность почки может быть гладкой или мелкобугристой (в зависимости от длительности предсуществующей доброкачественной фазы артериальной гипертензии), характерны мелкоточечные кровоизлияния, которые придают почке пёстрый вид.

Микроскопически: фибриноидный некроз артериол и капиллярных петель клубочков, отёк интерстиция и диапедезные кровоизлияния.

При доброкачественной форме гипертонической болезни различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия:

2) выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий;

3) вторичных изменений внутренних органов, обусловленных изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.

Вместе с тем, в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями.

Доклиническая стадия гипертонической болезни характеризуется периодическим, временным повышением артериального давления. При микроскопическом исследовании выявляют умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол. Клинически и морфологически обнаруживают умеренную гипертрофию левого желудочка сердца.

Стадия выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий является результатом длительного повышения артериального давления. В этой стадии возникают морфологические изменения в артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце.

Наиболее характерным признаком гипертонической болезни является изменения артериол. В артериолах выявляется плазматическое пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом.

Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосудов, что влечет за собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшем, белки плазмы уплотняются и превращаются в гиалин. Развивается гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов выявляется эластоз и эластофиброз. Эластоз и эластофиброз – это последовательные стадии процесса и представляют собой гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. В дальнейшем происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами, т.е. склероз. Стенка сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к развитию хронической ишемии в органах. В этой стадии масса сердца достигает 900–1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2–3 см. В связи с нарушением трофики миокарда (в условиях кислородного голодания) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Последняя стадия гипертонической болезни или стадия вторичных изменений внутренних органов обусловлена изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.

Эти вторичные изменения могут проявляться либо очень быстро в результате спазма, тромбоза, фибриноидного некроза стенки сосуда и завершаются кровоизлияниями или инфарктами, либо могут развиваться медленно в результате гиалиноза и артериолосклероза и вести к атрофии паренхимы и склерозу органов.

На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы.

· Сердечная форма гипертонической болезни вместе с сердечной формой атеросклероза составляют сущность ишемической болезни сердца.

· Мозговая форма гипертонической болезни рассматривается в разделе цереброваскулярные заболевания.

· Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.

К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек, которые связаны с тромбоэмболией или тромбозом артерий. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз. Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Наиболее характерные изменения выявляются в почках при доброкачественном течении гипертонической болезни. Эти изменения обусловлены недостаточным питанием, т.е. хронической ишемией. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются мелкие множественные очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью. Почки резко уменьшаются в размере (практически вдвое), плотные, поверхность их мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество. Масса почек может достигать 50-60 грамм. Такие почки называют первично-сморщенными. Первично – потому, что уменьшение почек происходит от нормальных размеров, в то время как во всех остальных случаях (при воспалении, дистрофических процессах) почки вначале увеличиваются в объеме, а затем вторично происходит их уменьшение. Еще одно название почек “артериоло-склеротический нефросклероз” показывает, что в основе болезни первоначально лежит поражение артериол.

· Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные и связаны с типичными изменениями сосудов. Эти изменения проявляются в виде отека соска зрительного нерва, кровоизлияний, отслойки сетчатки, в тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя.

Причины смерти. Наиболее частыми причинами смерти являются сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза (в острых случаях – инфаркт миокарда), хроническая почечная недостаточность (азотемическая уремия), кровоизлияние в мозг.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Гипертоническая болезнь – это хроническое заболевание, основным проявлением которого является повышенное артериальное давление. Гипертоническая болезнь составляет одну из ведущих проблем современной медицины не только из-за ее распространения, но и того места, которое занимает в структуре общей смертности.

На вопросы нашего корреспондента отвечает кандидат медицинских наук, доцент Назарова Светлана Мустафаевна.

— Как часто встречается гипертоническая болезнь у населения?

— Среди обследованных больных в возрасте 35-54 лет распространенность гипертонии составила 23%. Причем 57% обследованных больных знали о своем заболевании. У ЗО – 40% больных гипертоническая болезнь протекает латентно. К сожалению не все больные с высокой гипертензией получают соответствующее лечение. Только 32% больных лечатся регулярно. Остальные больные амбулаторно ограничиваются приемом гипотензивных средств лишь в период ухудшения состояния.

Гипертоническая болезнь одинаково поражает как мужчин, так и женщин после 40 лет. Но в последнее десятилетие заболевание стало встречаться у лиц молодого возраста. Гипертоническая болезнь — это не только повышение артериального давления, но и целый каскад нейрогуморальных, метаболических, гиподинамических и других факторов, характеризующих болезнь как таковую у конкретного индивида.

— Какие существуют осложнения болезни?

— Различают 4 группы осложнений:

I Кардиальные: ускоренное развитие атеросклероза коронарных сосудов и ишемической болезни сердца, инфаркт миокарда, стенокардия.

II Церебральные: нарушение мозгового кровообращения, ускорение развития атеросклероз мозговых сосудов, снижение зрения – до слепоты.

III Почечные: нефроангиосклероз с развитием хронической почечной недостаточности.

IV Аортальные: атеросклероз аорты, расслаивающий аневриз мп аорты.

— Расскажите, пожалуйста, как гипертоническая болезнь приводит к сморщиванию почек.

— При стрессах в коре головного мозга образуется застойный очаг повышенной возбудимости. Дальше сигнал идет в гипоталамус, который в свою очередь посылает сигнал в гипофиз, и он начинает вырабатывать больше чем обычно АКТГ – адренокортикотронный гормон, стимулирующий функцию надпочечников. Срабатывает система гипофиз – надпочечники и начинают вырабатываться катехоламины (адреналин – норадреналин). При этом юкстагломерулярный аппарат в почках увеличивает выработку ренина. Ренин представляет собой й протеолитический фермент, который поступая в ток крови соединяется c d2-глобулином плазмы крови и превращается в мощный прессорный фактор – ангиотензин, который стимулирует секрецию альдостерона – регулятор электролитного баланса. Он усиливает резорбцию натрия почечным канальцами. А натрий инфузионно притягивают воду. Вследствии чего происходит набухание сосудистой стенки и наступает спазм мелких и мельчайших сосудов и повышается периферическое сопротивление

В результате развивающего спазма сосудов развивается нарушение проницаемости сосудистых стенок и белковое пропитывание. В артериолах начинает откладываться гиалиновые массы, которые в дальнейшем подвергаются липоидной инфильтрацией. Характерно неодинаковая степень поражения сосудов – у одних большие поражения сосудов сердца, у других мозга и почек. В последнем случае возникает первично — сморщенная почка.

Любая значительно и достаточно продолжительная гипертония способствует развитию нефроангиосклероза (разрастанию в почках соединительной ткани, что ведет к их уплотнению, структурной перестройке и деформации (сморщиванию)). Развитие нефроангиосклероза может поддерживать протеинурию (появление белка в моче), изредка сопровождается гематурией (кровью в моче). Все это ведет к снижению клубочковой фильтрации и далее к развитию хронической почечной недостаточности.

— А как узнать, в результате какого заболевания возникает сморщивание почек?

— Чрезвычайно сложно решить вопрос, имеется ли у больного первично- сморщенная почка на фоне гипертонической болезни или вторично сморщенная почка на фоне заболевания почек. Картина глазного дна при высоком артериальном давлении в одинаковой степени может говорить о первично и вторичной сморщенной почке.

При гипертоническая болезни, как и максимальное, так и минимальное артериальное давление повышается одновременно. Пульсовое давление составляет 40 — 80 мм рт. В то время как при заболевании почек чаще повышается минимальное давление, а пульсовое бывает ниже 30 мм рт.

При гипертонической болезни в стадии нефросклероза развивается значительная гипертрофия левого желудочка, тогда как при заболеваниях почек столь выраженной гипертрофии не наблюдается.

Уровень мочевины и креатинина при вторично сморщенной почке выше, чем при первично сморщенной почке. Мочевая сиптоматика при заболеваниях почек выражена. В дифферанциальной диагностике существенное значение имеет анамнез (история заболевания). Также следует помнить, что гипертонический нефроангиосклеро (сморщивание почек в результате гипертонической болезни) встречается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста, а заболевание почек (гломерулонефрит и пиелонефрит) – чаще у лиц молодого возраста. В терминальной стадии без знания анамнеза отличить первично сморщенную почку от вторично сморщенной почки весьма затруднительно. Для заболеваний почек характерно наличие и обострение хронической инфекции, а для гипертонической болезни – нервно-психическое напряжение, стрессы.

— Расскажите о мерах профилактики.

— В работе семейных врачей необходимо проводить первичную и вторичную профилактику гипертоническая болезнь, для предупреждения осложнений как в частности развития нефросклероза.

Первичная и профилактика – предусмотрение невроза, устранение стресса, факторов риска.

Вторичная профилактика предусматривает предупреждение прогрессирования гипертонической болезни и развития ее осложнений (санаторно-курортное лечение в Ходжа Оби Гарме, Оби Гарме, санатории Истарафшана).

— От души желаю крепкого здоровья, тепла и доброты! Живите в радости и любви.

Вела беседу Мижгонаи Рустам