Перегрузка сердца при гипертонии
Перегрузка сердца может наступить при :
— увеличении количества притекающей к нему крови, т.е. при повышении преднагрузки(перегрузка объемом). Причины: физическая работа, пороки сердца, сопровождающиеся недостаточностью клапанного аппарата сердца, врожденные дефекты перегородок сердца;
— или при повышении сопротивления оттоку крови, т.е. при повышении постнагрузки (перегрузка давлением). Причины: пороки сердца, сопровождающиеся сужением предсердно-желудочкового отверстия, легочного ствола или аорты, а также гипертония, генерализованный атеросклероз, пневмосклероз.
Механизмы немедленной (экстренной) адаптациисердца при перегрузке (компенсаторная гиперфункция):
1) гетерометрический механизм (при перегрузке объемом — т.е. при повышении преднагрузки);
2) гомеометрический механизм (при перегрузке давлением — т.е. при повышении постнагрузки);
4) активация симпатических воздействий.
Эффективность сократительной функции сердца а измеряют величиной сердечного выброса (СВлибо так называемыйминутный объем крови-МОК), который равен ударному объему (УО), умноженному на частоту сердечных сокращений.
СВ=3.5-8.0 л/мин
При нагрузке увеличивается потребность тканей в кровоснабжении и сердце здорового организма может увеличивать СВ в3-4 раза.Компенсаторные механизмы при прегрузке сердца направлены на обеспечение адекватного потребностям организма сердечного выброса(СВ): гетеро- и гомеометрические механизмы обеспечивают оптимальный УО, а тахикардия – ЧСС.
Преднагрузкаопределяется венозным возвратом к сердцу и длиной миокардиоцитов, что составляет конечное диастолическое наполнение желудочков. Согласно закону Франка-Старлинга: чем больше растяжение миокарда, тем больше сила сердечного сокращения (гетерометрический механизм компенсации). Растяжение миокарда – увеличение длины волокон миокардиоцитов – является следствием растяжения их избыточным объемом крови в полостях сердца в результате снижения его сократимости. Происходящее при этом расширение полостей сердца сопровождается увеличением ударного объема и называетсятоногенной дилятацией. Однако, если сердце перерастянуто так, что актин и миозин не могут произвести эффективное сокращение, возникаетмиогенная дилятация, при которой увеличенное кровенаполнение сердца не сопровождается увеличением УО и закон Франка-Старлинга здесь не работает.
Постнагрузка— сопротивление изгнанию крови из сердца в аорту и легочную артерию. Системное артериальное давление крови является основным источником постнагрузки на левое сердце, а давление в малом круге кровообращения – на правое сердце. Все, что препятствует изгнанию крови из сердца, увеличивает постнагрузку. При этом включаютсягомеометрическиймеханизм адаптации – увеличение силы сердечных сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизменной длине волокон миокарда (в отличие от гетерометрического) путем повышения величины и скорости развития напряжения мышечного волокна. Данный механизм компенсации более энергоемкий, чем гетерометрический и требует в 10 раз больше кислорода.
Тахикардия-увеличение частоты сердечных сокращений более 80 в минуту.В развитии тахикардии играет роль ряд факторов:
1Рефлекс Бейнбриджа с переполненных полых вен;
2. Рефлекс с дуги аорты и каротидного синуса при падении артериального давления;
3. Повышение содержания в крови катехоламинов.
Имеется зависимость МОК от частоты сердечных сокращений (см. рис.). Увеличение частоты сердечных сокращений до 100 — 120 в минуту сопровождается увеличением МОК, а свыше 120 сокращений в минуту — МОК уменьшается. У детей эти показатели иные. МОК начинает снижаться у детей грудного возраста при сокращении выше 180 в минуту и 150 ударов в минуту у детей раннего возраста.
Основное поступление энергетического и пластического материала и кислорода в сердечную мышцу происходит в диастолу. При тахикардии увеличивается время систолы и уменьшается диастолы, что ведет к дефициту АТФ в сердечной мышце, плохому восстановлению энергии и дистрофии.
Давайте на примере разберем, почему тахикардия, являясь компенсаторным, адаптивным признаком включается в звенья патогенеза сердечной недостаточности. В состоянии покоя сердечный цикл длится -0,85 сек., систола — 0,35 сек., диастола — 0,5 сек. В этих условиях период диастолы в 1 минуту длится 35 секунд, а период систолы всего 24 секунды. При 180 ударах в 1 минуту сердечный цикл длится 0,35 секунды, систола — 0,2 сек., диастола -0,13 сек., то есть период диастолы в минуту 24 сек, период систолы в минуту 36 секунд. В результате уменьшения диастолы время притока крови к сердечной мышце уменьшается, происходит нарушение ее питания, а также снижение эффективности гетерометрического механизма компенсации. Относительное нарушение питания приводит к миокардиодистрофии в результате дефицита АТФ, плохого восстановления энергии.
Брадикардия-снижение частоты сердечных сокращений менее 60 в минуту.
При гипертонических кризах барорецепторы, расположенные в дуге аорты вызывает в ответ на высокое давление рефлекторное замедление ритма сердечных сокращений.При брадикардии удлиняется время диастолы и в соответствии с механизмом Франка-Старлинга больший приток крови к желудочку и увеличение растяжения миофибрилл должно приводить к сердечному выбросу. Исследования показали (Мухарлямов Н.М. и др., 1982), что усиление сердечного выброса у здоровых людей наблюдается при растяжении волокон миокарда лишь до 146%от исходной величины. Исследование объема показало, что при наполнении левого желудочка более чем на 20% также не сопровождается увеличением сердечного выброса и при этом не вся кровь при систоле поступает в аорту, в желудочке остается значительный остаточный объем крови.
Активация симпатических воздействийна сердце обеспечивает положительный инотропный эффект. Увеличивается частота спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчается проведение импульса в волокнахПуркинье,увеличивается частота и сила сокращения типичных кардиомиоцитов.
Механизмы долгосрочной адаптации сердца к перегрузкам (компенсаторная гипертрофия).
При длительной нагрузке на сердце, например, при длительной физической нагрузке, при пороках сердца, гипертонии и т.д. включаются механизмы долгосрочной адаптациисердца к перегрузке. Они представлены гипертрофией миокарда. На усиление нагрузки на орган ткань органа отвечает либо гиперплазией, либо гипертрофией. Мышечная ткань не делится, поэтому сердечная ткань способна только гипертрофироваться.
Существует физиологическая ипатологическаягипертрофия миокарда. Адаптивную же роль играет физиологическая гипертрофия.
Физиологической гипертрофией следует считать такое увеличение мышцы сердца, которое сопровождается увеличением митохондрий (качественно и количественно), аппарата жизнедеятельности миокардиоцита, увеличением аппарата кровообращения и иннервации сердца.
В условиях эксперимента усиленная физическая нагрузка в течение 2-4 дней приводит к увеличению белков в сердечной мышце на 20-70%, то есть увеличивается объем миофибрилл, а увеличения сосудов и нервов не происходит. В результате недостатка трофики миофибриллы дегенерируют, в них развиваются дистрофические процессы, абсолютная и относительная недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы. Сократимость актомиозина ослабевает — развивается миогенная дилятация. Миогенная дилятация возникает в результате патологической гипертрофии сердечной мышцы.
Следовательно, развитие физиологической и патологической гипертрофии кроется в развитии аппарата жизнеобеспечения клетки, соотношении площади миофибрилл и количества сосудов и нервов, приходящихся на единицу объема миофибрилл.
Если человек ведет малоподвижный образ жизни, возникает детренированность сердечной мышцы. Миокард не подготовлен к физической нагрузке. В условиях повышенной физической нагрузки, в условиях ранее детренированного сердца быстро развивается патологическая гипертрофия.
Детренированность сердечной мышцы начинает формироваться от рождения и связано с ограничением подвижности ребенка (детские коляски, ограничение подвижных игр на воздухе, ограниченная жилая площадь и т.д.). В дальнейшем, уже будучи взрослым, в условиях городской жизни человек делается рабом малоподвижности: дома у телевизора, кресло на работе, передвижение с помощью автотранспорта. Отсюда понятна необходимость активной, ежедневной физической нагрузки в профилактике сердечной недостаточности.
Еще в 30-х годах А.Б. Фогт показал, как сильно разнятся возможности тренированного и детренированного сердца при спровоцированном увеличении его работы.
Опыт Фогта А.Б.Одной группе щенков давали дозированную физическую нагрузку, другая вела свободный образ жизни без дозированной физической нагрузки.обеих групп щенков был создан стеноз аорты. У тренированных щенков усиление работы сердца происходило в 10 и более раз и в условиях экспериментальной патологии декомпенсации у них не наступало. У нетренированных щенков работа сердца при этом усиливалась в 5-6 раз и у них быстро наступала декомпенсация. Опыты А.Б. Фогта иллюстрируют, что физиологическая гипертрофия во многом предопределяет исход сердечной патологии.
Создание физиологической гипертрофии возможно и в больном сердце четко спланированной лечебной нагрузкой. При этом надо придерживаться правила: человек с больным сердцем должен отдыхать, чтобы не устать, в то время как здоровый человек должен отдыхать, когда устанет.
При оценке биологического значения гипертрофии миокарда следует обратить внимание на внутреннюю противоречивость данного явления. С одной стороны, это весьма совершенный приспособительный механизм, который обеспечивает длительное выполнение сердцем повышенной работы в нормальных и патологических условиях, а с другой — особенности структуры и функции гипертрофированного сердца служат предпосылкой для развития патологии. Преобладание одной из сторон в каждом конкретном случае определяет особенности протекания патологического процесса.
Недостаточность кровообращения при пороках сердца.
Рассмотрим гемодинамические нарушения при сердечной недостаточности, возникающей при приобретенных порокахсердца, которые чаще всего бывают следствием перенесенного ревматизма либо эндокардита. Кроме приобретенных существуютврожденные порокисердца, возникшие в процессе внутриутробного развития.
Левожелудочковая недостаточность недостаточность.
Разберем патогенез недостаточности кровообращения на примере стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, недостаточности митрального клапана и недостаточности аортального клапана.
При этих пороках возникает так называемая левожелудочковая недостаточность, когда левые отделы сердца не могут выполнить требуемую от них нагрузку.
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
Нарушается поступление крови в левый желудочек. Левое предсердие переполнено кровью. Левый желудочек выбрасывает мало крови в аорту. Развивается синдром малого выброса. Падает давление в большом круге кровообращения, что сопровождается выбросом крови из депо. Создается гиперволемия (плюс декомпенсация), увеличивается венозный возврат без адекватного сердечного выброса.
Задержка крови из-за стеноза атриовентрикулярного отверстия сопровождается увеличением давления в левом предсердии, что приводит к усилению его работы. Мышца предсердия очень слабая и первичная тоногенная дилятация сменяется миогенной. Возникает застой и повышение давления в легочных венах. Последнее распространяется вплоть до капилляров, так как легочные вены не имеют клапанов. В этих условиях в легких может скопиться значительное количество крови.
Как только давление в капиллярной сети легких достигнет 25-30 мм рт. ст. (в норме 6-12 мм рт. ст.), резко увеличивается проницаемость сосудов и развивается отек легких. При этом для увеличения давления достаточно небольшого физического или эмоционального напряжения.
Однако имеется ряд компенсаторных механизмов, препятствующих развитию отека легких. При повышении давления в легочных венах и левом предсердии: 1)компенсаторно расширяются анастомозы между венами малого и большого круга кровообращения (между легочными и бронхиальными венами). Часть крови через бронхиальные вены оттекает в верхнюю полую вену и поступает в правое предсердие. Так как анастомозы в большом количестве проходят под слизистой бронхов, она набухает, появляется варикозные» расширения вен, на рентгенограмме — усиление бронхиального рисунка. Разрыв истонченных, расширенных вен часто ведет к кровохарканью алой кровью. Появляетсяклетки сердечных пороков, альвеолярные макрофаги заполненные гемосидерином;
2)Препятствует застою крови в легочных венах также рефлекторный спазм легочных артериол(рефлекс Китаева). Он предохраняет капиллярную сеть легких от переполнения кровью, хотя полностью не снимает повышенного давления в легочных венах и левом предсердии.
Длительный спазм легочных артериол создает сопротивления току крови в легочном русле,повышается давление крови в легочной артерии-гипертензия малого круга кровообращения. В дальнейшем спазм легочных артериол из функционального препятствия току крови превращается в органическое, так как длительный спазм сосудов нарушает питание его стенок. Стенки артериальных сосудов уплотняются, склерозируются, возникает стойкий необратимый барьер для продвижения крови. Его называет «вторым барьером»— морфологическим, «первый барьер» —функциональный.
Нарушается и функция внешнего дыхания. Застой крови в легких помимо изменений в сосудах, бронхах сопровождается уменьшением эластичности легочной ткани, что в свою очередь ведет к снижению ЖЕЛ. Это усугубляет и появление одышки при сердечной недостаточности, так как имеет место плохая оксигенация крови (уплотнение стенки альвеол, замедление кровстока, плохая вентиляция легких. При снижении ЖЕЛ до30-60% возникает одышка при малейшем напряжении.
Возникновение «второго барьера» предохраняет легкие от отека, при этом резко возрастает нагрузка, на правый желудочек, работа его иногда увеличивается в 8-10 раз. Рост сопротивления току крови в легочном русле и усиленная работа правого желудочка сопровождается его тоногенной гипертрофией и в дальнейшем миогенной дилятацией,относительной недостаточностью трехстворчатого клапана, что ведет к повышению давления в правом предсердии (в 2-3 раза) и развитию правожелудочковой недостаточности.
Недостаточность митрального клапана
Ведущим в патогенезе нарушений кровообращения при митральной недостаточности является регургитация(забрасывание) крови из левого желудочка в левое предсердие, что значительно усиливает работу сердца для сохранения нормального кровообращения. Пример: ударный объем 60 мл, возвращается 30 мл. В последующую систолу предсердий в желудочек поступает 90 мл крови, но 30 мл вновь возвращается в предсердие. Таким образом, работа сердца увеличивается в 1,5 раза.
Повышение давления в левом предсердии ведет к проявлению рефлекса Китаева, развитию гипертонии малого круга кровообращения. Дальнейшее развитие нарушения гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения развивается по механизму сходному со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия. Проявления декомпенсации наступают в результате правожелудочковой недостаточности и обусловлены застоем крови и повышением давления в венозной системе большого круга кровообращения.
Источник
Высокое артериальное давление является причиной заболеваний разных органов и систем организма. Нарушается работа почек и сердца, страдает мозговая деятельность. Сердечная мышца особенно сильно подвержена негативному воздействию повышенного АД.
Гипертоническая болезнь сердца — медицинский термин, который непосредственно указывает на взаимосвязь повышенной работы сердечной мышцы из-за сужения сосудов и высокого кровяного давления.
Патология сердца, вызванная гипертонией, по статистике чаще других заболеваний сердечно-сосудистой системы приводит к летальному исходу. Сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, гипертрофия (чрезмерное утолщение) левого желудочка — проблемы, которые являются следствием повышенного артериального давления.
Патология с поражением сердца диагностируется как мужчин, так у женщин. Причем большего всего страдают пожилые люди.
Причины патологии
При высоком артериальном давлении происходит уплотнение и утолщение (гипертрофия) миокарда левого желудочка. Сердце перестает справляться с работой и развивается сердечная недостаточность. При сердечной недостаточности нарушается насосная, или сократительная, функция органа, а значит, и кровоснабжение всех систем организма.
Причины, вызывающие повышение давления и сбой работы сердца:
- Алкоголизм. Эта вредная привычка вызывает не только на скачки АД, но и зачастую становится причиной инсульта.
- Стрессовые состояния. Люди, которые занимаются умственным трудом, постоянно находятся в эмоциональном и нервном напряжении, рискуют услышать диагноз «Артериальная гипертензия».
- Малоподвижный образ жизни.
- Ожирение.
- Курение.
- Наследственный фактор.
- Возрастные изменения.
- Сахарный диабет.
Сердечная мышца утрачивает эластичность. Движение крови по сосудам замедляется, что вызывает подъем АД. При ослабленной работе сердца ткани и органы не получают в достаточном количестве питательные вещества и кислород.
Характерные симптомы
Симптомы поражения сердца при гипертонии часто проявляются сдавливанием в груди и высоким артериальным давлением. Порой сбить которое очень тяжело!
Симптомы, указывающие на патологию:
- усталость;
- головные и сердечные боли;
- гипертонический криз;
- затрудненное дыхание;
- одышка;
- тошнота;
- учащенное ночное мочеиспускание;
- отечность рук и ног.
При появлении первых признаков болезни нужно незамедлительно обратиться к врачу-кардиологу.
Традиционное лечение
Для приведения в норму артериального давления для пациента назначается индивидуальная комплексная терапия, разработанная с учетом симптомов, причин его повышения и характера протекания заболевания.
На ранней стадии гипертонии медикаментозное лечение не требуется. Для коррекции уровня АД достаточно пересмотреть и изменить свой образ жизни, привычки питания и избавиться от вредных пристрастий. Пациентам рекомендуют уменьшить употребление жирных продуктов и соли, увеличить физическую активность за счет пеших прогулок и посильных упражнений. На этом этапе хорошо приводят в норму артериальное давление средства, изготовленные в домашних условиях по рецептам народной медицины.
На второй и третьей стадии заболевания показаны лекарственные средства, понижающие давление. Их нужно принимать систематически в течение длительного времени.
Несмотря на огромный выбор средств в аптеках, заниматься самолечением не стоит. Врач подбирает препараты в зависимости от тяжести заболевания и индивидуальных особенностей пациента. Сегодня популярны лекарства от гипертонии сердца последнего поколения (например, Эгилок, Физиотенз, Лозартан). Каждый препарат имеет индивидуальную инструкцию к упаковке, которую следует внимательно изучить прежде, чем начинать прием. Лекарство может иметь противопоказания и побочные эффекты, которые следует обсудить с лечащим врачом.
Методы народной медицины
Для лечения артериальной гипертензии и проблем сердца применяют народные средства. Всем известно, что понизить давление можно с помощью таких лекарственных трав, как ромашка, мята, валериана, мелисса. Целебные снадобья готовят с использованием шиповника, меда, цитрусовых.
Лечебный сбор
Для приготовления целебного растительного сбора нужно взять в равных количествах дробленые сухие плоды боярышника, корень валерианы, горную арнику, цветы василька полевого, тысячелистник, хвощ. Все лекарственные растения можно купить в ближайшей аптеке. 1 столовую ложку сухой смеси залить стаканом горячей воды и томить на медленном огне 10 минут.
Остуженное и процеженное средство принимают после еды по полстакана.
При резком повышении давления можно себе помочь следующими способами:
- Подержать стопы ног в горячей воде. На область шеи в это время можно приложить горчичник. АД приходит в норму уже через четверть часа.
- В пропорции 1:1 развести уксусную эссенцию (70%) с холодной водой. В этом составе нужно смочить х/б носки, отжать и одеть на ноги. Теперь нужно прилечь и полежать, пока давление не придет в норму.
Профилактика сердечной гипертензии
Меры профилактики гипертонической болезни сердца достаточно просты, но эффективны:
- контроль собственного веса;
- включение в ежедневный рацион овощей и фруктов, продуктов с большим содержанием витаминов, минералов и низким содержанием холестерина, исключение из диет-меню жареного и жирного;
- отказ от алкогольных напитков и курения;
- систематическая проверка уровня артериального давления;
- умеренная физическая нагрузка (пешие прогулки, езда на велосипеде, плавание), здоровый сон и избегание стрессовых ситуаций;
- прием успокоительных средств при необходимости.
Гипертония коварна тем, что человек может вообще не догадываться о существующей проблеме. Единственный способ узнать об этом — регулярно измерять свое артериальное давление. В случае стабильного его повышения нужно обязательно обратиться к врачу.
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА
Автор статьи Иванова Светлана Анатольевна, врач-терапевт
Источник