Перегрузка сердца повышенным кровяным давлением развивается при
Механизм формирования патолог. зубца Q или комплекса QS при ИМ.
1. Патологический зубец Q (углубленнный и уширенный) формируется при нетрасмуральном некрозе (инфаркте) миокарда. В первые две стадии деполяризации миокарда возбуждение охватывает межжелудочковую перегородку и субэндокардиальные отделы ЛЖ, участок некроза не возбуждается, в нем не возникает ЭДС. Поэтому в ходе первых двух стадий суммарный вектор QRS направлен в сторону отрицательных электродов соответствующих отведений. В третью же стадию деполяризации желудочков волна возбуждения охватывает непораженные субэпикардиальные отедлы миокарда, и вектор, как и в норме направлен в сторону положительных электродов соответствующих отведений – регистрируется небольшой зубец R
2. Комплекс QS регистрируется при трансмуральном некрозе (инфаркте) миокарда. При этом на протяжении всего периода деполяризации желудочков суммарный моментный вектор направлен к отрицательным электродам соответствующих отведений. Так как некрозом охвачена вся толща стенки миокарда, и она не может возбудиться ни в одну из стадий деполяризации
3.Назовите 3 главных патогенетических механизма недостаточности общего кровообращения:
— нарушение насосной работы сердца
— снижение тонуса сосудов
4.Как изменится относительная поверхность мышечного волокна в гипертрофированном миокарде? а)увеличится
В каких случаях увеличивается
а)преднагрузка – 2)недостаточность митрального клапана; 4)недостаточность аортального клапана
б)посленагрузка для левого желудочка — 1)стеноз устья аорты; 3)артериальная гипертензия
Какой тип адренергических рецепторов преобладает в коронарных сосудах? Какой эффект вызывает их активация катехоламинов в норме?
б)бета-АР; 2)расширение коронарных сосудов
Перечислите органы, заболевания которых могут привести к развитию вторичных гипертензий.
2. эндокринные железы
3. головной мозг
8. Укажите основные клинические синдромы, входящие в понятие ИБС:
1. хроническая ИБС
3. инфаркт миокарда
4. внезапная сердечная смерть
9. Назовите 4 важнейших механизма компенсации снижения МОС, вызванного недостаточностью насосной функции сердца:
1. активация СНС – увеличение ЧСС
2. активация РААС- повышение УО
3. перегрузка объемом – включение механизма Франка-Старлинга
4. задержка Na (действие АТ-II) приводит усилению прессорных механизмов действия катехоламинов
Объясните роль избытка NaCl в диете при гипертонической болезни.
— увеличение NaCl в рационе повышение ОЦК повышение АД
— на фоне генетич.снижения активности Na-K-АТФазы происходит задержка Na в стенке артерий и артериол
— повышается чувствительность сосудистой стенки к вазопрессорам
— сосудистая стенка набухает, отекает сужается просвет сосудов, растет ОПСС
Каков механизм гипертонии малого круга кровообращения при стенозе митрального клапана?
1. При стенозе митрального клапана в диастолу не вся кровь переходит из ЛП в ЛЖ
2. Из-за этого ЛП дилатируется, гипертрофируется, и давление в нем повышается
3. Со временем сократительная способность миокарда ЛП падает, и развивается застой крови в Легочных венах, при этом в них повышается давление
4. Повышение давления в легочных венах вызывает рефлекторный спазм артериол МКК (рефлекс Китаева)
Назовите наиболее частые причины гипертрофии миокарда левого желудочка
1. увеличение преднагрузки
2. увеличение постнагрузки
4. наследственная предрасположенность
Приведите классификацию гипертонических состояний(с примерами заболеваний)
Классификация арт.гипертензии проводится по разным основаниям
1 стадия – АД не достигает высоких цифр, выявляется случайно, органы мишени не поражены
2 стадия – появляется один или несколько признаков поражения органов-мишеней
3 стадия – развернутая клиническая картина поражения органов-мишеней
2. По уровню САД и ДАД
Степень тяжести Форма гипертонии САД, мм.рт.ст. ДАД, мм.рт.ст.
I степень Мягкая гипертензия 140-159 90-99
II степень Умеренная гипертензия 160-179 100-109
III степень Тяжелая гипертензия Больше 180 Больше 110
Эссенциальная гипертензия – первичная гипертензия неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью
Вторичные (симптоматические) гипертензия – возникающие в результате заболеваний других оранов:
— почечные (ренопривные и реноваскулярные – см. вопрос №34), обусловлены активацие РААС
— эндокринные – при тиреотоксикозе синдромах Конна, Иценко-Кушинга,феохромоцитоме, при гиперпродукции гормонов
— кардиоваскулярные – при недостаточности клапана аорты, гиперкинетической работе сердца с увеличенный МОС, коарктации аорты
— нейрогенные – при органическом поражении структур мозга, регулирующих уровень АД – опухоль, травма, сотрясение, кровоизлияние в мозг
4. По течению – злокачественная, дорокачественная
Во сколько раз может увеличиваться в нормальном сердце коронарный кровоток по сравнению с кровотоком в условиях покоя
3. О какой форме недостаточности кровообращения(скрытой или явной) идет речь, если у больного в условиях основного обмена содержание О2 в артериальной крови – 19об%, а в венозной крови – 10об%. Объяснить ответ.
АВ разница по О2=19-10=9об% — повышена, значит недостаточность явная в условиях основного обмена. Снижение Ро2вен – снижение скорости кровотока- снижение МОС
Положительный коронарный зубец Т формируется при локализации ишемизированного участка миокарда в субэндокардиальных отделах. Процесс быстрой реполяризации начинается, как и в норме, под эпикардом. Следовательно вектор реполяризации направлен, как и всегда в сторону отрицательных электродов грудных отведений, где и регистрируется положительный зубец Т. Однако ишемизированный участок замедляет процесс распросранения волны леполяризации, поэтому зубец Т имеет большую, чем в норме ширину и высоту. То и есть коронарный зубец Т.
Назовите 3 главных патогенетических механизма сердечной недостаточности.
6. После дачи некоторого вещества у больного увеличилось среднее АД, общее переферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, это вещество вызвало:
Вещество вызвало вазодилятацию, т.к. снизилось ОПСС, но повысилось среднее АД за счет повешения МОС и снижения постнагрузки для сердца.
Способность сердца увеличивать при физической нагрузке:
8. Какие из перечисленных ниже веществ включают в состав антигипертензивной системы:
Назовите состояния или болезни, которые могут вызвать хроническую перегрузку сердца повышенным объемом.
Источник
Перегрузка сердца может наступить при :
— увеличении количества притекающей к нему крови, т.е. при повышении преднагрузки (перегрузка объемом). Причины: физическая работа, пороки сердца, сопровождающиеся недостаточностью клапанного аппарата сердца, врожденные дефекты перегородок сердца;
— или при повышении сопротивления оттоку крови, т.е. при повышении постнагрузки (перегрузка давлением). Причины: пороки сердца, сопровождающиеся сужением предсердно-желудочкового отверстия, легочного ствола или аорты, а также гипертония, генерализованный атеросклероз, пневмосклероз.
Механизмы немедленной (экстренной) адаптации сердца при перегрузке (компенсаторная гиперфункция):
1) гетерометрический механизм(при перегрузке объемом — т.е. при повышении преднагрузки);
2) гомеометрический механизм(при перегрузке давлением — т.е. при повышении постнагрузки);
3)тахикардия;
4)активация симпатических воздействий.
Эффективность сократительной функции сердца а измеряют величиной сердечного выброса (СВ либо так называемый минутный объем крови-МОК), который равен ударному объему (УО), умноженному на частоту сердечных сокращений.
СВ=УОхЧСС
СВ=3.5-8.0 л/мин
При нагрузке увеличивается потребность тканей в кровоснабжении и сердце здорового организма может увеличивать СВ в3-4 раза.Компенсаторные механизмы при прегрузке сердца направлены на обеспечение адекватного потребностям организма сердечного выброса(СВ): гетеро- и гомеометрические механизмы обеспечивают оптимальный УО, а тахикардия – ЧСС.
Преднагрузка определяется венозным возвратом к сердцу и длиной миокардиоцитов, что составляет конечное диастолическое наполнение желудочков. Согласно закону Франка-Старлинга: чем больше растяжение миокарда, тем больше сила сердечного сокращения (гетерометрическиймеханизм компенсации). Растяжение миокарда – увеличение длины волокон миокардиоцитов – является следствием растяжения их избыточным объемом крови в полостях сердца в результате снижения его сократимости. Происходящее при этом расширение полостей сердца сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилятацией. Однако, если сердце перерастянуто так, что актин и миозин не могут произвести эффективное сокращение, возникает миогенная дилятация, при которой увеличенное кровенаполнение сердца не сопровождается увеличением УО и закон Франка-Старлинга здесь не работает.
Постнагрузка — сопротивление изгнанию крови из сердца в аорту и легочную артерию. Системное артериальное давление крови является основным источником постнагрузки на левое сердце, а давление в малом круге кровообращения – на правое сердце. Все, что препятствует изгнанию крови из сердца, увеличивает постнагрузку. При этом включаются гомеометрический механизм адаптации – увеличение силы сердечных сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизменной длине волокон миокарда (в отличие от гетерометрического) путем повышения величины и скорости развития напряжения мышечного волокна. Данный механизм компенсации более энергоемкий, чем гетерометрический и требует в 10 раз больше кислорода.
Тахикардия-увеличение частоты сердечных сокращений более 80 в минуту.В развитии тахикардии играет роль ряд факторов:
1. Рефлекс Бейнбриджа с переполненных полых вен;
2. Рефлекс с дуги аорты и каротидного синуса при падении артериального давления;
3. Повышение содержания в крови катехоламинов.
Имеется зависимость МОК от частоты сердечных сокращений (см. рис.). Увеличение частоты сердечных сокращений до 100 — 120 в минуту сопровождается увеличением МОК, а свыше 120 сокращений в минуту — МОК уменьшается. У детей эти показатели иные. МОК начинает снижаться у детей грудного возраста при сокращении выше 180 в минуту и 150 ударов в минуту у детей раннего возраста.
Основное поступление энергетического и пластического материала и кислорода в сердечную мышцу происходит в диастолу. При тахикардии увеличивается время систолы и уменьшается диастолы, что ведет к дефициту АТФ в сердечной мышце, плохому восстановлению энергии и дистрофии.
Давайте на примере разберем, почему тахикардия, являясь компенсаторным, адаптивным признаком включается в звенья патогенеза сердечной недостаточности. В состоянии покоя сердечный цикл длится -0,85 сек., систола — 0,35 сек., диастола — 0,5 сек. В этих условиях период диастолы в 1 минуту длится 35 секунд, а период систолы всего 24 секунды. При 180 ударах в 1 минуту сердечный цикл длится 0,35 секунды, систола — 0,2 сек., диастола -0,13 сек., то есть период диастолы в минуту 24 сек, период систолы в минуту 36 секунд. В результате уменьшения диастолы время притока крови к сердечной мышце уменьшается, происходит нарушение ее питания, а также снижение эффективности гетерометрического механизма компенсации. Относительное нарушение питания приводит к миокардиодистрофии в результате дефицита АТФ, плохого восстановления энергии.
Брадикардия-снижение частоты сердечных сокращений менее 60 в минуту.
При гипертонических кризах барорецепторы, расположенные в дуге аорты вызывает в ответ на высокое давление рефлекторное замедление ритма сердечных сокращений.При брадикардии удлиняется время диастолы и в соответствии с механизмом Франка-Старлинга больший приток крови к желудочку и увеличение растяжения миофибрилл должно приводить к сердечному выбросу. Исследования показали (Мухарлямов Н.М. и др., 1982), что усиление сердечного выброса у здоровых людей наблюдается при растяжении волокон миокарда лишь до 146%от исходной величины. Исследование объема показало, что при наполнении левого желудочка более чем на 20% также не сопровождается увеличением сердечного выброса и при этом не вся кровь при систоле поступает в аорту, в желудочке остается значительный остаточный объем крови.
Активация симпатических воздействий на сердце обеспечивает положительный инотропный эффект. Увеличивается частота спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчается проведение импульса в волокнах Пуркинье, увеличивается частота и сила сокращения типичных кардиомиоцитов.
Механизмы долгосрочной адаптации сердца к перегрузкам (компенсаторная гипертрофия).
При длительной нагрузке на сердце, например, при длительной физической нагрузке, при пороках сердца, гипертонии и т.д. включаются механизмы долгосрочной адаптации сердца к перегрузке. Они представлены гипертрофией миокарда. На усиление нагрузки на орган ткань органа отвечает либо гиперплазией, либо гипертрофией. Мышечная ткань не делится, поэтому сердечная ткань способна только гипертрофироваться.
Существует физиологическаяи патологическая гипертрофия миокарда. Адаптивную же роль играет физиологическая гипертрофия.
Физиологической гипертрофией следует считать такое увеличение мышцы сердца, которое сопровождается увеличением митохондрий (качественно и количественно), аппарата жизнедеятельности миокардиоцита, увеличением аппарата кровообращения и иннервации сердца.
В условиях эксперимента усиленная физическая нагрузка в течение 2-4 дней приводит к увеличению белков в сердечной мышце на 20-70%, то есть увеличивается объем миофибрилл, а увеличения сосудов и нервов не происходит. В результате недостатка трофики миофибриллы дегенерируют, в них развиваются дистрофические процессы, абсолютная и относительная недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы. Сократимость актомиозина ослабевает — развивается миогенная дилятация. Миогенная дилятация возникает в результате патологической гипертрофии сердечной мышцы.
Следовательно, развитие физиологической и патологической гипертрофии кроется в развитии аппарата жизнеобеспечения клетки, соотношении площади миофибрилл и количества сосудов и нервов, приходящихся на единицу объема миофибрилл.
Если человек ведет малоподвижный образ жизни, возникает детренированность сердечной мышцы. Миокард не подготовлен к физической нагрузке. В условиях повышенной физической нагрузки, в условиях ранее детренированного сердца быстро развивается патологическая гипертрофия.
Детренированность сердечной мышцы начинает формироваться от рождения и связано с ограничением подвижности ребенка (детские коляски, ограничение подвижных игр на воздухе, ограниченная жилая площадь и т.д.). В дальнейшем, уже будучи взрослым, в условиях городской жизни человек делается рабом малоподвижности: дома у телевизора, кресло на работе, передвижение с помощью автотранспорта. Отсюда понятна необходимость активной, ежедневной физической нагрузки в профилактике сердечной недостаточности.
Еще в 30-х годах А.Б. Фогт показал, как сильно разнятся возможности тренированного и детренированного сердца при спровоцированном увеличении его работы.
Опыт Фогта А.Б.Одной группе щенков давали дозированную физическую нагрузку, другая вела свободный образ жизни без дозированной физической нагрузки. У обеих групп щенков был создан стеноз аорты. У тренированных щенков усиление работы сердца происходило в 10 и более раз и в условиях экспериментальной патологии декомпенсации у них не наступало. У нетренированных щенков работа сердца при этом усиливалась в 5-6 раз и у них быстро наступала декомпенсация. Опыты А.Б. Фогта иллюстрируют, что физиологическая гипертрофия во многом предопределяет исход сердечной патологии.
Создание физиологической гипертрофии возможно и в больном сердце четко спланированной лечебной нагрузкой. При этом надо придерживаться правила: человек с больным сердцем должен отдыхать, чтобы не устать, в то время как здоровый человек должен отдыхать, когда устанет.
При оценке биологического значения гипертрофии миокарда следует обратить внимание на внутреннюю противоречивость данного явления. С одной стороны, это весьма совершенный приспособительный механизм, который обеспечивает длительное выполнение сердцем повышенной работы в нормальных и патологических условиях, а с другой — особенности структуры и функции гипертрофированного сердца служат предпосылкой для развития патологии. Преобладание одной из сторон в каждом конкретном случае определяет особенности протекания патологического процесса.
Дата добавления: 2015-05-13; просмотров: 3252; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8493 — | 8085 — или читать все…
Читайте также:
Источник
Перегрузка сердца может
наступить при :
— увеличении
количества притекающей к нему крови,
т.е. при повышении преднагрузки(перегрузка объемом). Причины:
физическая работа, пороки сердца,
сопровождающиеся недостаточностью
клапанного аппарата сердца, врожденные
дефекты перегородок сердца;
— или при повышении
сопротивления оттоку крови, т.е. при
повышении постнагрузки (перегрузка
давлением). Причины: пороки сердца,
сопровождающиеся сужением
предсердно-желудочкового отверстия,
легочного ствола или аорты, а также
гипертония, генерализованный атеросклероз,
пневмосклероз.
Механизмы немедленной
(экстренной) адаптациисердца при
перегрузке (компенсаторная гиперфункция):
1) гетерометрический
механизм (при перегрузке объемом —
т.е. при повышении преднагрузки);
2) гомеометрический
механизм (при перегрузке давлением
— т.е. при повышении постнагрузки);
3)тахикардия;
4) активация
симпатических воздействий.
Эффективность сократительной
функции сердца а измеряют величиной
сердечного выброса (СВлибо так
называемыйминутный объем крови-МОК),
который равен ударному объему (УО),
умноженному на частоту сердечных
сокращений.
СВ=УОхЧСС
СВ=3.5-8.0 л/мин
При нагрузке увеличивается
потребность тканей в кровоснабжении и
сердце здорового организма может
увеличивать СВ в3-4 раза.Компенсаторные
механизмы при прегрузке сердца направлены
на обеспечение адекватного потребностям
организма сердечного выброса(СВ): гетеро-
и гомеометрические механизмы обеспечивают
оптимальный УО, а тахикардия – ЧСС.
Преднагрузкаопределяется
венозным возвратом к сердцу и длиной
миокардиоцитов, что составляет конечное
диастолическое наполнение желудочков.
Согласно закону Франка-Старлинга: чем
больше растяжение миокарда, тем больше
сила сердечного сокращения (гетерометрический
механизм компенсации). Растяжение
миокарда – увеличение длины волокон
миокардиоцитов – является следствием
растяжения их избыточным объемом крови
в полостях сердца в результате снижения
его сократимости. Происходящее при этом
расширение полостей сердца сопровождается
увеличением ударного объема и называетсятоногенной дилятацией. Однако, если
сердце перерастянуто так, что актин и
миозин не могут произвести эффективное
сокращение, возникаетмиогенная
дилятация, при которой увеличенное
кровенаполнение сердца не сопровождается
увеличением УО и закон Франка-Старлинга
здесь не работает.
Постнагрузка— сопротивление
изгнанию крови из сердца в аорту и
легочную артерию. Системное артериальное
давление крови является основным
источником постнагрузки на левое сердце,
а давление в малом круге кровообращения
– на правое сердце. Все, что препятствует
изгнанию крови из сердца, увеличивает
постнагрузку. При этом включаютсягомеометрическиймеханизм адаптации
– увеличение силы сердечных сокращений
в ответ на повышенную нагрузку при
неизменной длине волокон миокарда (в
отличие от гетерометрического) путем
повышения величины и скорости развития
напряжения мышечного волокна. Данный
механизм компенсации более энергоемкий,
чем гетерометрический и требует в 10 раз
больше кислорода.
Тахикардия-увеличение
частоты сердечных сокращений более 80
в минуту.В развитии тахикардии играет
роль ряд факторов:
1.
Рефлекс Бейнбриджа с переполненных
полых вен;
2. Рефлекс
с дуги аорты и каротидного синуса при
падении артериального давления;
3. Повышение
содержания в крови катехоламинов.
Имеется зависимость
МОК от частоты сердечных сокращений
(см. рис.). Увеличение частоты сердечных
сокращений до 100 — 120 в минуту сопровождается
увеличением МОК, а свыше 120 сокращений
в минуту — МОК уменьшается. У детей эти
показатели иные. МОК начинает снижаться
у детей грудного возраста при сокращении
выше 180 в минуту и 150 ударов в минуту у
детей раннего возраста.
Основное поступление
энергетического и пластического
материала и кислорода в сердечную
мышцу происходит в диастолу. При
тахикардии увеличивается время систолы
и уменьшается диастолы, что ведет к
дефициту АТФ в сердечной мышце, плохому
восстановлению энергии и дистрофии.
Давайте на примере
разберем, почему тахикардия, являясь
компенсаторным, адаптивным признаком
включается в звенья патогенеза
сердечной недостаточности. В состоянии
покоя сердечный цикл длится -0,85 сек.,
систола — 0,35 сек., диастола — 0,5 сек. В этих
условиях период диастолы в 1 минуту
длится 35 секунд, а период систолы всего
24 секунды. При 180 ударах в 1 минуту
сердечный цикл длится 0,35 секунды,
систола — 0,2 сек., диастола -0,13 сек., то
есть период диастолы в минуту 24 сек,
период систолы в минуту 36 секунд. В
результате уменьшения диастолы время
притока крови к сердечной мышце
уменьшается, происходит нарушение
ее питания, а также снижение эффективности
гетерометрического механизма компенсации.
Относительное нарушение питания приводит
к миокардиодистрофии в результате
дефицита АТФ, плохого восстановления
энергии.
Брадикардия-снижение
частоты сердечных сокращений менее 60
в минуту.
При гипертонических
кризах барорецепторы, расположенные в
дуге аорты вызывает в ответ на высокое
давление рефлекторное замедление ритма
сердечных сокращений.При брадикардии
удлиняется время диастолы и в соответствии
с механизмом Франка-Старлинга больший
приток крови к желудочку и увеличение
растяжения миофибрилл должно приводить
к сердечному выбросу. Исследования
показали (Мухарлямов Н.М. и др., 1982), что
усиление сердечного выброса у здоровых
людей наблюдается при растяжении волокон
миокарда лишь до 146%от исходной
величины. Исследование объема
показало, что при наполнении левого
желудочка более чем на 20% также не
сопровождается увеличением сердечного
выброса и при этом не вся кровь при
систоле поступает в аорту, в желудочке
остается значительный остаточный объем
крови.
Активация симпатических
воздействийна сердце обеспечивает
положительный инотропный эффект.
Увеличивается частота спонтанной
деполяризации мембран водителей ритма,
облегчается проведение импульса в
волокнахПуркинье,увеличивается частота и сила сокращения
типичных кардиомиоцитов.
Механизмы долгосрочной
адаптации сердца к перегрузкам
(компенсаторная гипертрофия).
При длительной нагрузке
на сердце, например, при длительной
физической нагрузке, при пороках сердца,
гипертонии и т.д. включаются механизмы
долгосрочной адаптациисердца к
перегрузке. Они представлены гипертрофией
миокарда. На усиление нагрузки на орган
ткань органа отвечает либо гиперплазией,
либо гипертрофией. Мышечная ткань не
делится, поэтому сердечная ткань способна
только гипертрофироваться.
Существует физиологическая
ипатологическаягипертрофия
миокарда. Адаптивную же роль играет
физиологическая гипертрофия.
Физиологической
гипертрофией следует считать такое
увеличение мышцы сердца, которое
сопровождается увеличением митохондрий
(качественно и количественно), аппарата
жизнедеятельности миокардиоцита,
увеличением аппарата кровообращения
и иннервации сердца.
В условиях эксперимента
усиленная физическая нагрузка в течение
2-4 дней приводит к увеличению белков в
сердечной мышце на 20-70%, то есть
увеличивается объем миофибрилл, а
увеличения сосудов и нервов не
происходит. В результате недостатка
трофики миофибриллы дегенерируют, в
них развиваются дистрофические
процессы, абсолютная и относительная
недостаточность кровоснабжения
сердечной мышцы. Сократимость актомиозина
ослабевает — развивается миогенная
дилятация. Миогенная дилятация
возникает в результате патологической
гипертрофии сердечной мышцы.
Следовательно, развитие
физиологической и патологической
гипертрофии кроется в развитии аппарата
жизнеобеспечения клетки, соотношении
площади миофибрилл и количества сосудов
и нервов, приходящихся на единицу
объема миофибрилл.
Если человек ведет
малоподвижный образ жизни, возникает
детренированность сердечной мышцы.
Миокард не подготовлен к физической
нагрузке. В условиях повышенной физической
нагрузки, в условиях ранее
детренированного сердца быстро
развивается патологическая гипертрофия.
Детренированность
сердечной мышцы начинает формироваться
от рождения и связано с ограничением
подвижности ребенка (детские коляски,
ограничение подвижных игр на воздухе,
ограниченная жилая площадь и т.д.). В
дальнейшем, уже будучи взрослым, в
условиях городской жизни человек
делается рабом малоподвижности: дома
у телевизора, кресло на работе, передвижение
с помощью автотранспорта. Отсюда понятна
необходимость активной, ежедневной
физической нагрузки в профилактике
сердечной недостаточности.
Еще в 30-х годах А.Б.
Фогт показал, как сильно разнятся
возможности тренированного и
детренированного сердца при
спровоцированном увеличении его
работы.
Опыт
Фогта А.Б.Одной группе щенков давали
дозированную физическую нагрузку,
другая вела свободный образ жизни без
дозированной физической нагрузки.У обеих групп щенков был создан
стеноз аорты. У тренированных щенков
усиление работы сердца происходило в
10 и более раз и в условиях экспериментальной
патологии декомпенсации у них не
наступало. У нетренированных щенков
работа сердца при этом усиливалась в
5-6 раз и у них быстро наступала
декомпенсация. Опыты А.Б. Фогта
иллюстрируют, что физиологическая
гипертрофия во многом предопределяет
исход сердечной патологии.
Создание физиологической
гипертрофии возможно и в больном сердце
четко спланированной лечебной нагрузкой.
При этом надо придерживаться правила:
человек с больным сердцем должен
отдыхать, чтобы не устать, в то время
как здоровый человек должен отдыхать,
когда устанет.
При
оценке биологического значения
гипертрофии миокарда следует обратить
внимание на внутреннюю противоречивость
данного явления. С одной стороны, это
весьма совершенный приспособительный
механизм, который обеспечивает длительное
выполнение сердцем повышенной работы
в нормальных и патологических условиях,
а с другой — особенности структуры и
функции гипертрофированного сердца
служат предпосылкой для развития
патологии. Преобладание одной из сторон
в каждом конкретном случае определяет
особенности протекания патологического
процесса.
Недостаточность
кровообращения при пороках сердца.
Рассмотрим гемодинамические
нарушения при сердечной недостаточности,
возникающей при приобретенных порокахсердца, которые чаще всего бывают
следствием перенесенного ревматизма
либо эндокардита. Кроме приобретенных
существуютврожденные порокисердца,
возникшие в процессе внутриутробного
развития.
Левожелудочковая
недостаточность недостаточность.
Разберем
патогенез недостаточности кровообращения
на примере стеноза левого
атриовентрикулярного отверстия,
недостаточности митрального клапана
и недостаточности аортального клапана.
При
этих пороках возникает так называемая
левожелудочковая
недостаточность, когда
левые отделы сердца не могут выполнить
требуемую от них нагрузку.
Стеноз левого атриовентрикулярного
отверстия
Нарушается поступление
крови в левый желудочек. Левое предсердие
переполнено кровью. Левый желудочек
выбрасывает мало крови в аорту.
Развивается синдром малого выброса.
Падает давление в большом круге
кровообращения, что сопровождается
выбросом крови из депо. Создается
гиперволемия (плюс декомпенсация),
увеличивается венозный возврат без
адекватного сердечного выброса.
Задержка крови из-за
стеноза атриовентрикулярного
отверстия сопровождается увеличением
давления в левом предсердии, что
приводит к усилению его работы. Мышца
предсердия очень слабая и первичная
тоногенная дилятация сменяется миогенной.
Возникает застой и повышение давления
в легочных венах. Последнее распространяется
вплоть до капилляров, так как легочные
вены не имеют клапанов. В этих условиях
в легких может скопиться значительное
количество крови.
Как только давление
в капиллярной сети легких достигнет
25-30 мм рт. ст. (в норме 6-12 мм рт. ст.), резко
увеличивается проницаемость сосудов
и развивается отек легких. При этом
для увеличения давления достаточно
небольшого физического или эмоционального
напряжения.
Однако имеется ряд
компенсаторных механизмов, препятствующих
развитию отека легких. При повышении
давления в легочных венах и левом
предсердии: 1)компенсаторно расширяются
анастомозы между венами малого и большого
круга кровообращения (между легочными
и бронхиальными венами). Часть крови
через бронхиальные вены оттекает в
верхнюю полую вену и поступает в правое
предсердие. Так как анастомозы в большом
количестве проходят под слизистой
бронхов, она набухает, появляется
варикозные» расширения вен, на
рентгенограмме — усиление бронхиального
рисунка. Разрыв истонченных, расширенных
вен часто ведет к кровохарканью алой
кровью. Появляетсяклетки сердечных
пороков, альвеолярные макрофаги
заполненные гемосидерином;
2)Препятствует
застою крови в легочных венах также
рефлекторный спазм легочных
артериол(рефлекс Китаева). Он
предохраняет капиллярную сеть легких
от переполнения кровью, хотя полностью
не снимает повышенного давления в
легочных венах и левом предсердии.
Длительный спазм
легочных артериол создает сопротивления
току крови в легочном русле,повышается
давление крови в легочной артерии-гипертензия
малого круга кровообращения. В
дальнейшем спазм легочных артериол из
функционального препятствия току
крови превращается в органическое, так
как длительный спазм сосудов нарушает
питание его стенок. Стенки артериальных
сосудов уплотняются, склерозируются,
возникает стойкий необратимый барьер
для продвижения крови. Его называет
«вторым барьером»— морфологическим,
«первый барьер» —функциональный.
Нарушается и функция
внешнего дыхания. Застой крови в легких
помимо изменений в сосудах, бронхах
сопровождается уменьшением эластичности
легочной ткани, что в свою очередь ведет
к снижению ЖЕЛ. Это усугубляет и появление
одышки при сердечной недостаточности,
так как имеет место плохая оксигенация
крови (уплотнение стенки альвеол,
замедление кровстока, плохая вентиляция
легких. При снижении ЖЕЛ до30-60% возникает
одышка при малейшем напряжении.
Возникновение «второго
барьера» предохраняет легкие от
отека, при этом резко возрастает
нагрузка, на правый желудочек, работа
его иногда увеличивается в 8-10 раз. Рост
сопротивления току крови в легочном
русле и усиленная работа правого
желудочка сопровождается его тоногенной
гипертрофией и в дальнейшем миогенной
дилятацией,относительной недостаточностью
трехстворчатого клапана, что ведет к
повышению давления в правом предсердии
(в 2-3 раза) и развитию правожелудочковой
недостаточности.
Недостаточность
митрального клапана
Ведущим в патогенезе
нарушений кровообращения при митральной
недостаточности является регургитация(забрасывание) крови из левого желудочка
в левое предсердие, что значительно
усиливает работу сердца для сохранения
нормального кровообращения. Пример:
ударный объем 60 мл, возвращается 30 мл.
В последующую систолу предсердий в
желудочек поступает 90 мл крови, но 30 мл
вновь возвращается в предсердие. Таким
образом, работа сердца увеличивается
в 1,5 раза.
Повышение давления в
левом предсердии ведет к проявлению
рефлекса Китаева, развитию гипертонии
малого круга кровообращения. Дальнейшее
развитие нарушения гемодинамики в
малом и большом кругах кровообращения
развивается по механизму сходному со
стенозом левого атриовентрикулярного
отверстия. Проявления декомпенсации
наступают в результате правожелудочковой
недостаточности и обусловлены застоем
крови и повышением давления в венозной
системе большого круга кровообращения.
Источник
