Патогенное действие пониженного барометрического давления

С
гипобарией человек встречается при
восхождении в горы, при подъёме на высоту
в негерметичных летательных аппаратах,
при авариях космических аппаратов, в
барокамерах.

На
высоте 3–4 тыс. метров (что соответствует
барометрическому давлению 530– 460 мм
рт.ст.) происходит расширение газов и
увеличение их давления в замкнутых и
полузамкнутых полостях тела, приводит
к раздражению рецепторов стенок, вызывая
болевые ощущения (особенно барабанных
перепонок и слизистых оболочек среднего
и внутреннего уха, гайморовых и лобных
пазух).

На
высоте 9 тыс. метров и более (что
соответствует 225 мм рт.ст. и ниже) возникают
симптомы декомпрессии. Это связано с
переходом в газообразное состояние
растворённого в жидкостях организма
кислорода и, особенно, азота. Образовавшиеся
пузырьки свободного газа (газовые
эмболы), разносятся по сосудам в разные
участки организма, вызывая эмболию. Это
в свою очередь приводит к развитию
ишемии тканей. Особенно опасны эмболии
венечных сосудов и сосудов головного
мозга.

Горная болезнь

На
большой высоте человек подвергается
влиянию четырёх основных патогенных
факторов:

  • сниженного
    парциального давления кислорода во
    вдыхаемом воздухе

  • повышенного
    солнечного облучения

  • холода

  • сухости вдыхаемого
    воздуха.

Наряду
с этим в возникновении горной болезни
с играют роль и такие добавочные факторы,
как физическое утомление, тяжелые
погодные условия (ураганные ветры и
т.п.), резкие перепады температур в
течение дня (от +30 °С днем до —20 °С ночью)
и т.д. Основным
патологическим фактором горной болезни
является гипоксия.

Классификация
высот и характерные физиологические
изменения с вероятностью развития
горной болезни:

  • Промежуточные
    высоты (1500–2500 м): заметны физиологические
    изменения. Насыщение (сатурация) крови
    кислородом > 90 % (норма). Вероятность
    горной болезни невелика.

  • Большие
    высоты (2500–3500 м): горная болезнь
    развивается при быстром подъеме.

  • Очень
    большие высоты (3500–5800 м): горная болезнь
    развивается часто. Сатурация кислородом
    < 90 %. Значительная гипоксемия при
    нагрузке.

  • Экстремальные
    высоты (> 5800 м): выраженная гипоксемия
    в покое. Прогрессирующее ухудшение.
    Максимальная акклиматизация. Постоянное
    нахождение на таких высотах невозможно.

Высота,
на которой развивается горная болезнь,
варьирует вследствие влияния многочисленных
факторов, как индивидуальных, так и
климатических.

Факторами
риска горной болезни являются:

  • большая ско­рость
    подъема,

  • постоянное
    проживание ниже 900 м над уровнем моря,

  • физическое
    напряжение,

  • наличие сопутствующих
    сердечно-легочных заболеваний,

  • возраст старше
    50 лет,

  • генетически
    опосредованная индивидуальная
    чувствительность (большей чувствительностью
    отличаются люди, носители антигенов
    HLA-DR6
    и HLA-DQ4).

Патогенез

Дефицит
кислорода вызывает ряд приспособительных
реакций, направленных на сохранение
нормального кислородного снабжения
органов и тканей, и, в тоже время, на
более экономное расходование энергии
и жизнедеятельность в условиях
кислородного голодания.

Компенсаторные
реакции на уровне организма
:

  • усиление легочной
    вентиляции;

  • повышение
    кислородной емкости крови (выброс
    эритроцитов из кровяных депо — селезенки,
    печени; при длительном пребывании в
    условиях гипоксии усиление эритропоэза);

  • увеличение
    минутного объема циркулирующей крови,
    ускорение кровотока.

На
тканевом уровне
:

  • возрастает
    капиллярность;

  • увеличивается
    миоглобин;

  • совершенствуются
    системы регуляции окислительно-восстановительных
    процессов и др.

В
условиях напряженной
мышечной работы, недостатка кислорода
и сухости воздуха резко усиливается
легочная вентиляция и, тем самым,
увеличивает также количество воды,
выделяемой через легкие. Все это приводит
к тому, что общая потеря воды у участников
сложных высокогорных путешествий может
достигнуть 7–10 л в сутки, с развитием
обезвоживания.

При
подъеме на высоты до 2000–4000 м кислородная
недостаточность у здоровых людей
полностью компенсируется.

Избыток
углекислого газа в крови возбуждает
дыхательный центр. В результате
гипервентиляции в крови снижается
содержание CO2,
в результате развивается дыхательный
алкалоз, нарушается регуляция дыхания.
Во время бодрствования, сознание подает
сигналы на вдох. Во сне, когда контроль
сознания ослабевает, возникает явление,
называемое периодическим
дыханием
,
или дыханием Чейна-Стокса: остановка
дыхания до 10–15 секунд (вследствие
недостатка СО2),
после чего, дыхательные движения
возобновляются, сначала нарастая по
глубине, затем убывая (реакция на
критически низкий уровень О2).

У
человека наиболее чувствительными и
уязвимыми к гипоксии являются ткани
головного мозга и ткань легочной
альвеолы. Именно гипоксия является
причиной развития в головном мозге и
легочных альвеолах отечных процессов.

Гипоксические
механизмы

отека легких
и головного мозга
:

  1. повышение
    давления в сосудах и капиллярах за счет
    их спазма, задержки воды в организме и
    застоя крови в венозной системе;

  2. повышение
    проницаемости капиллярной стенки
    приводит к выходу жидких компонентов
    плазмы в межклеточное пространство;

  3. повышение
    проницаемости клеточной мембраны —
    гипоксия нарушает избирательную
    проницаемость клеточных мембран,
    вследствие чего начинается выравнивание
    концентраций ионов вне и внутри клетки:
    то есть клетка теряет ионы К+
    и перегружается ионами Na+,
    Ca2+;

  4. снижение
    онкотического давления плазмы крови
    приводит к сгущению крови.

Другие
механизмы:

  • недостаток
    калия в миокарде ведет к аритмии, к
    ослаблению насосной функции сердца,
    что проявляется застоем венозной крови
    в малом (при отеке легких) или в большом
    (при отеке мозга) круге кровообращения;

  • повышение
    температуры тела (лихорадка) — в ответ
    на переохлаждение, отек, обострение
    хронических воспалительных процессов
    температура тела повышается. Это в
    условиях недостатка кислорода еще
    более усугубляет гипоксию (при повышении
    температуры тела до 38 °C потребность в
    кислороде удваивается, а при 39,5 °C —
    вырастает в 4 раза);

  • повышение
    проницаемости стенок легочных капилляров
    и альвеол приводит к проникновению
    посторонних веществ (белковые массы,
    элементы крови и микроорганизмы) в
    альвеолы легких;

  • действие
    холода — на сильном морозе и ветре
    холодный воздух приходится вдыхать
    маленькими, обжигающими легкие и горло
    порциями, что усиливает гипоксию;
    развивается отек от переохлаждения
    (за счет нарушения проницаемости
    клеточных мембран), а также могут
    обостряться хронические воспалительные
    заболевания, которые ускоряют и отягощают
    отек легких.

Читайте также:  Обычно давление пониженное а если повысилось давление

Клиника

Острая
форма

горной болезни возникает при быстром
перемещении (в течение нескольких часов)
неакклиматизированных людей на высоту
более 3500 м. Клинические симптомы ее
развиваются стремительно.

При
подострой
форме

горной болезни они развиваются не так
быстро и сохраняются дольше (до 10 дней).
Клинические проявления обеих форм
горной болезни, в общем совпадают.

Острая горная
болезнь

Легкая степень

Первые
симптомы появляются через 6–12 часов
(иногда и раньше) после подъема на новую
высоту. Вначале ухудшается самочувствие,
появляется некоторая вялость, недомогание,
учащенное сердцебиение, легкое
головокружение, небольшая одышка при
физических нагрузках, сонливости и
затрудненном засыпании. Четких объективных
клинико-неврологических симптомов этой
формы горной болезни не существует.
Через 3–4 дня симптомы, как правило,
исчезают.

Если
вышеописанные симптомы появляются
после 36 часов хорошего состояния, то
надо исключить наличие другого
заболевания.

Средняя степень

На
высотах 2500–3500 м у некоторых людей могут
наблюдаться признаки эйфории (приподнятое
настроение, излишняя жестикуляция и
говорливость, ускоренный темп речи,
беспричинное веселье и смех, беззаботное,
легковесное отношение к окружающей
среде), которая затем сменяется упадком
настроения, апатией, меланхоличностью,
притупляется интерес к окружающему.

На
высотах 4000–5000 м ухудшается самочувствие.
Развивается умеренная или сильная
головная боль. При физической нагрузке
появляется одышка, сердцебиение,
головокружение. Сон становится
беспокойным, тревожным, с неприятными
сновидениями, некоторые засыпают с
трудом и часто просыпаются от чувства
удушья (периодическое дыхание). Аппетит
понижается, возникает тошнота, которая
может перейти в рвоту. Изменяется вкус:
желание преимущественно кислой, острой
или соленой пищи (отчасти это можно
объяснить обезвоживанием и нарушением
водно-солевого баланса). Сухость в горле
вызывает жажду. Возможны кровотечения
из носа.

Тяжелая степень

На
высотах 5000–7000 м и выше, самочувствие
чаще неудовлетворительное. Общая
слабость, усталость, тяжесть во всем
теле. Не прекращается умеренная или
сильная боль в висках, лобной, затылочной
части головы. Головокружение при резких
движениях и наклонах или после работы.
Человек засыпает с большим трудом, часто
пробуждается, некоторые мучаются от
бессонницы. Из-за одышки («дыхание
загнанной собаки») и сердцебиения
больной не способен выполнять интенсивную
или длительную физическую нагрузку.

Симптомы тяжелой
степени острой горной болезни:

  • больной
    стоит на ногах, но самостоятельно не
    передвигается;

  • отсутствие
    мочи более 8–10 ч;

  • симптомы
    угнетения дыхательного центра —
    учащенный пульс, одышка, в дыхании
    участвует вспомогательная мускулатура,
    зубы сжаты, во время ночного сна —
    дыхание Чейна-Стокса;

  • озноб,
    лихорадка (температура повышается на
    1–2 °C);

  • кожа
    влажная, бледная;

  • цианоз:
    синюшные ногти, губы, нос, уши;

  • учащаются
    случаи кровотечений из носа, рта, легких
    (кровохарканье), иногда желудочные
    кровотечения.

На
фоне симптомов тяжелой степени острой
горной болезни, при развитии высокогорного
отека легких появляются
следующие специфические симптомы:

  • симптом
    «ваньки-встаньки» (из-за слабости
    больной пытается лежать, но из-за удушья
    вынужден сесть);

  • лихорадка
    до 38–39 °C (если отек легких развивается
    без воспаления легких, температура
    может оставаться нормальной);

  • кашель
    с пенистой мокротой (возможно появление
    кровянистой мокроты), дыхание шумное,
    при прослушивании слышны хрипы (в
    тяжелом случае хрипы слышны на
    расстоянии);

При
развитии высокогорного отека головного
мозга появляются специфические симптомы:

  • голова
    налита свинцом, шум в голове, головные
    боли распирающего характера, учащение
    рвоты;

  • вялость,
    сонливость, отстраненность, апатия,
    нерациональное поведение (агрессия,
    попытка к самоубийству), эйфория;

  • нарушение
    координации (атаксия): походка шаткая
    и поведение человека напоминает
    состояние алкогольного опьянения,
    незаконченность действий (больной
    выполняет просьбы под контролем и тут
    же прекращает выполнение до повторного
    напоминания);

  • изменения зрачков:
    расширение, исчезновение световой
    реакции, фиксации взора, асимметрия,
    расширение вен глазного дна;

  • в
    последней стадии развивается угнетение
    сознания, оглушенность, заторможенность,
    вялость, сонливость, ответы на вопросы
    замедленные односложные, возможна
    дезориентация, затем происходят потеря
    сознания, остановка дыхания и сердечной
    деятельности.

Причина
смерти при отеке мозга — сдавливание
набухшей коры головного мозга сводом
черепа, вклинивание мозжечка, ствола в
спинной мозг. Причина смерти при отеке
легких — массивное пенообразование,
вызывающее асфиксию дыхательных путей.

Хроническая
горная болезнь

Хроническая
горная болезнь была описана в 1829 г.
известным перуанским ученым Карлосом
Монхе, поэтому она называется еще
болезнью Монхе. Хроническая горная
болезнь встречается значительно реже.

Клинически
проявляется снижением физической и
умственной работоспособности, преобладают
изменения со стороны центральной нервной
системы. Из-за нарастания гипоксемии
происходит увеличение объема циркулирующей
крови, отмечается увеличение размеров
правой половины сердца, печени.

Появляются
признаки хронической гипоксии: грудная
клетка приобретает бочкообразную форму,
часто можно наблюдать утолщение пальцев
рук («барабанные палочки»), выраженный
цианоз. Больные нередко жалуются на
кашель, кровохарканье, одышку, боль в
правом подреберье, иногда желудочные
и кишечные кровотечения. Важным
диагностическим признаком является
почти полное исчезновение всех симптомов
после спуска в равнинную местность. При
выраженной клинике могут применяться
такие же меры и лечебные препараты, как
и при острой горной болезни.

Взрывная
декомпрессия

Взрывная
декомпрессия возникает, как правило,
при быстрой разгерметизации летательного
аппарата на большой высоте (более 16 км
от уровня моря).

Патогенез:

  1. возникает
    уменьшение за 1 сек отношения конечного
    атмосферного давления к исходному
    более чем в 2 раза;

  2. снижается
    парциальное давление кислорода во
    вдыхаемом воздухе до величины менее
    16 мм рт.ст., а в альвеолах — меньше 5–6
    мм рт.ст.;

  3. уравнивается
    барометрическое давление с суммой
    давлений водных паров (47 мм рт.ст. и
    более) и углекислоты (30 мм рт.ст. и
    более).

Читайте также:  Что делать при пониженном давлении у мужчин

Всё
это проводит к тому, что содержание
кислорода в тканях приближается к нулю,
а дыхание переключается с кислородного
на азотное. Присоединяется множественная
газовая эмболия тканей и органов (быстрое
образование пузырьков газа, главным
образом азота, из-за резкого снижения
его растворимости в тканевой и межтканевой
жидкостях). Возникает эффект «закипания»
крови, межклеточной и даже внутриклеточной
жидкостей, приводящее к разрыву сосудов,
лёгких и других органов.

На
фоне избыточной афферентации с огромного
рецепторного поля и механического
ограничения экскурсий лёгких, сердца
и сосудов быстро затрудняется и угнетается
дыхание, сердечная деятельность, возврат
крови к сердцу, снижается артериальное
и повышается венозное давление и давление
спинномозговой жидкости.

Основные симптомы
взрывной декомпрессии:

  • расширение
    грудной клетки;

  • подкожная
    эмфизема;

  • вздутие
    живота и всего тела;

  • быстрый
    выход в виде рывка воздуха из носового,
    ротового и заднепроходного отверстий;

  • непроизвольные
    рвота, дефекация, мочеиспускание;

  • быстрое
    охлаждение тела.

Уже
в течение 1–2 мин от начала развития
взрывной декомпрессии останавливается
сердце, развивается коллаптоидное
состояние, теряется сознание, возникают
судороги, и наступает смерть.

Соседние файлы в папке ДОП. МАТЕРИАЛ

  • #
  • #

Источник

2.3.1. Действие пониженного барометрического давления. Горная (высотная) болезнь

Термин
«высотная болезнь» описывает в основном
церебральные и легочные синдромы,
которые могут развиться у неакклима-
■визировавшихся людей вскоре после
подъема на большую высоту. Человек
испытывает действие пониженного
барометрического давления (гипобарии)
при
восхождении на горы, при подъеме на
высоту в негерметических летательных
аппаратах, в специальных барокамерах.
Возникающие при этом патологические
изменения обусловлены двумя основными
факторами — снижением
атмосферного давления
(декомпрессией)
и уменьшением
парциального давления кислорода во
вдыхаемом воздухе.
Характер
же возникающих при гипобарии нарушений
и степень их выраженности зависят от
величины падения барометрического
давления (табл. 2-2).

Таблица
2-2.
Общее
состояние организма при горной болезни
в зависимости от атмосферного и
парциального давления кислорода во
вдыхаемом воздухе (рО2)

Высота,
м

Атмосферное
давление, мм рт. ст.

рО2,
мм рт. ст.

Состояние
организма

0-2500

760-560

159-117

Хорошее

2500-4000

560-462

117-97

Без
изменений

4000-5000

462-405

97-85

Первые
симптомы высотной болезни

5000-6000

405-354

85-74

Значительно
выраженная высотная болезнь

6000-8000

354-267

74-56

Резко
выраженная высотная болезнь

Свыше

8000

Меньше
250

Меньше
52

Без
кислородных приборов пребывание
несовместимо с жизнью

При
падении барометрического давления до
530-460 мм рт.ст., что соответствует подъему
на высоту 3000-4000 м, происходит расширение
газов и относительное увеличение их
давления в замкнутых и полузамкнутых
полостях тела (придаточные полости
носа, лобные пазухи, полость среднего
уха, плевральная полость, желудочно-кишечный
тракт). Раздражая рецепторы этих полостей,
давление газов вызывает болевые ощущения,
которые особенно резко выражены в
барабанной полости и внутреннем ухе.

На
высоте 9000 м (225,6 мм рт.ст.) и более в 10-15%
случаев полетов в негерметических
кабинах (но с кислородными приборами)
возникают симптомы
декомпрессии,
что
связано с переходом в газообразное
состояние растворенного в тканях азота
и образованием пузырьков свободного
газа. Пузырьки азота поступают в кровоток
и разносятся кровью в различные участки
организма, вызывая эмболию сосудов и
ишемию тканей. Особенно опасна эмболия
коронарных сосудов и сосудов головного
мозга. Физическая нагрузка, переохлаждение,
ожирение, расстройства местного
кровообращения снижают сопротивляемость
организма действию гипобарии.

На
высоте 19 000 м (47 мм рт.ст.) и выше происходит
«закипание» жидких сред организма при
температуре тела, возникает так называемая
высотная
тканевая эмфизема.

Горная
(высотная) болезнь
вызывается
снижением парциального давления
кислорода во вдыхаемом воздухе при
подъеме на большие высоты. Факторами
риска горной болезни являются:
большая
скорость подъема, постоянное проживание
на высоте ниже 900 м, физическое напряжение,
наличие сопутствующих сердечно-легочных
заболеваний, возраст старше 50 лет,
генетически опосредованная индивидуальная
чувствительность (большей чувствительностью
отличаются люди носители антигенов
HLA-DR6 и HLA-DQ4). Спектр нарушений колеблется
от легких расстройств до отека легких
и мозга, которые чаще всего и являются
причиной смерти. Частота болезни у детей
такая же, как у взрослых; женщины менее
чувствительны к развитию высотного
отека легких, чем мужчины. Холодная
температура является дополнительным
фактором риска, так как холод повышает
давление в легочной артерии и стимулирует
симпатическую нервную систему, поэтому
высотный отек легких встречается чаще
в зимнее время. У альпинистов и лыжников,
уже имеющих подобные эпизоды, на большой
высоте может возникнуть внезапный
рецидив. При этом высотный отек легких

быстро
обратим (достаточно спуститься на
меньшую высоту), что отличает его от
острого респираторного дистресс-синдрома.

По
патогенезу высотный отек легких
не
является кардиогенным, т.е. не связан с
сердечной слабостью, он развивается
вследствие повышения давления в системе
легочной артерии. Гипоксия повышает
возбудимость симпатической нервной
системы, что вызывает констрикцию
легочных вен и повышение капиллярного
давления. Проницаемость капилляров
возрастает под влиянием медиаторов
воспаления, сосудисто-эндотелиального
фактора роста, интерлейкина (IL-1) и фактора
некроза опухолей (TNF), высвобождающихся
из стромальных легочных клеток,
альвеолярных макрофагов и нейтрофилов.
Гипоксия может нарушить удаление воды
и натрия из альвеолярного пространства,
поскольку она снижает экспрессию генов,
кодирующих субъединицы натриевых
каналов и ?+/
К+-аденозинтрифосфатазы (Nа+/K+-АТФазы).
Чувствительность к развитию отека
легких может быть генетически обусловлена
(повышенное выделение эндотелина-1 и
сниженное образование оксида азота
(NO), ухудшение трансэпителиального
клиренса воды и натрия в легких). Отек
легких может развиться уже на вторую
ночь пребывания на высоте.

Читайте также:  Какой чай нужно пить при пониженном давлении

Горная
(высотная) болезнь
вызывается
снижением парциального давления
кислорода во вдыхаемом воздухе при
подъеме на большие высоты. Факторами
риска горной болезни являются:
большая
скорость подъема, постоянное проживание
на высоте ниже 900 м, физическое напряжение,
наличие сопутствующих сердечно-легочных
заболеваний, возраст старше 50 лет,
генетически опосредованная индивидуальная
чувствительность (большей чувствительностью
отличаются люди носители антигенов
HLA-DR6 и HLA-DQ4). Спектр нарушений колеблется
от легких расстройств до отека легких
и мозга, которые чаще всего и являются
причиной смерти. Частота болезни у детей
такая же, как у взрослых; женщины менее
чувствительны к развитию высотного
отека легких, чем мужчины. Холодная
температура является дополнительным
фактором риска, так как холод повышает
давление в легочной артерии и стимулирует
симпатическую нервную систему, поэтому
высотный отек легких встречается чаще
в зимнее время. У альпинистов и лыжников,
уже имеющих подобные эпизоды, на большой
высоте может возникнуть внезапный
рецидив. При этом высотный отек легких

быстро
обратим (достаточно спуститься на
меньшую высоту), что отличает его от
острого респираторного дистресс-синдрома.

По
патогенезу высотный отек легких
не
является кардиогенным, т.е. не связан с
сердечной слабостью, он развивается
вследствие повышения давления в системе
легочной артерии. Гипоксия повышает
возбудимость симпатической нервной
системы, что вызывает констрикцию
легочных вен и повышение капиллярного
давления. Проницаемость капилляров
возрастает под влиянием медиаторов
воспаления, сосудисто-эндотелиального
фактора роста, интерлейкина (IL-1) и фактора
некроза опухолей (TNF), высвобождающихся
из стромальных легочных клеток,
альвеолярных макрофагов и нейтрофилов.
Гипоксия может нарушить удаление воды
и натрия из альвеолярного пространства,
поскольку она снижает экспрессию генов,
кодирующих субъединицы натриевых
каналов и ?+/
К+-аденозинтрифосфатазы (Nа+/K+-АТФазы).
Чувствительность к развитию отека
легких может быть генетически обусловлена
(повышенное выделение эндотелина-1 и
сниженное образование оксида азота
(NO), ухудшение трансэпителиального
клиренса воды и натрия в легких). Отек
легких может развиться уже на вторую
ночь пребывания на высоте.

Высотный
отек мозга
(конечная
стадия острой высотной болезни)
проявляется нарушением координации
движения и нарушением сознания,
сонливостью или даже ступором, реже
судорогами, может сопровождаться
кровоизлиянием в сетчатку глаза,
параличами черепно-мозговых нервов
вследствие повышенного внутричерепного
давления. При подъеме на большую высоту
практически у всех людей в той или иной
степени происходит набухание мозга.

Как
и при высотном отеке легких, гипоксия
в мозгу приводит к активации симпатической
нервной системы и появлению нейрогуморальных
и гемодинамических изменений,
способствующих повышению перфузии в
микроциркуляторном русле и гидростатического
давления в капиллярах, а также повышению
их проницаемости.

В
результате кислородного голодания
изменяется состояние гематоэнцефалического
барьера, в эндотелиоцитах образуется
больше оксида азота и сосуды мозга
расширяются, отсюда и головная боль,
вызывающая тошноту и рвоту. Активаторами
эндотелия могут служить брадикинин,
активированная NO-синтаза, фактор роста
эндотелия.

В
классических опытах Поля Бера по
моделированию горной болезни было
установлено, что основным
этиологическим фактором
ее
является не разрежение воздуха как
такового, а недостаток
кислорода
и
вызываемые этим гипоксемия
(снижение
содержания кислорода в крови) и гипоксия
(кислородное
голодание тканей). В нашей стране изучению
горной болезни много внимания уделил
Н.Н. Сиротинин. Им и его сотрудниками
было установлено, что причиной остановки
дыхания при горной болезни являются
гипокапния и газовый алкалоз, вызываемые
гипервентиляцией легких и удалением
СО2
из альвеолярного воздуха. В
патогенезе горной болезни выделяют две
стадии: стадию приспособления и стадию
декомпенсации.

Стадия
приспособления.
На
высоте 1000-4000 м в результате раздражения
гипоксемической кровью хеморецепторов
сосудов каротидного синуса и дуги аорты
(наиболее чувствительных к недостатку
кислорода) происходит рефлекторная
стимуляция дыхательного и сосудодвигательного
центров, других центров вегетативной
системы. Возникают одышка, тахикардия,
повышается (незначительно) артериальное
давление, увеличивается количество
эритроцитов в периферической крови [до
(6-8)-1012/л]
вследствие рефлекторного «выброса» их
из селезенки и других органов-депо. На
высоте 4000-5000 м наблюдаются признаки
растормаживания и возбуждения корковых
клеток: люди становятся раздражительными,
обнажаются скрытые черты характера (в
горах легче узнать друг друга ближе).
Нарушение корковых процессов можно
обнаружить с помощью «писчей пробы» —
меняется почерк, теряются навыки
написания. В результате нарастающей
гипоксии в почках включается выработка
эритропоэтина, что приводит к активации
процессов эритропоэза в костном мозгу
и увеличению числа ретикулоцитов и
эритроцитов в периферической крови.

Стадия
декомпенсации (собственно болезнь).
Эта
стадия развивается, как правило, на
высоте 5000 м и более (см. табл. 2-2). В
результате гипервентиляции легких и
снижения образования СО2
в тканях (вследствие гипоксии тканей
окисление углеводов и жиров не завершается
образованием углекислоты и воды)
развиваются гипокапния
и
газовый
алкалоз,
снижающие
возбудимость дыхательного и других
центров центральной нервной системы.

Эйфория
и возбуждение сменяются угнетением,
депрессией. Развиваются усталость,
сонливость, малоподвижность. Наблюдается
торможение дифференцированных рефлексов,
потом исчезают

положительные
пищевые и другие рефлексы. Дыхание
становится более редким и периодическим
(типа Чейна-Стокса и Биота). Прогрессирующие
гипокапния и алкалоз на высоте свыше
6000- 8000 м могут вызвать смерть от паралича
дыхательного центра.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник