Патогенетические синдромы при гипертонии

1.синдром
артериальной гипертензии

2.
синдромы поражения органов-мишеней

2.1.
синдром поражения миокарда:

  • 2.1.1.
    кластер симптомов кардиалгии

  • 2.1.2.
    кластер симптомов гипертрофии и
    дилатации левого желудочка (кардиомегалии);

— 2.1.3. sd нарушения
ритма и проводимости

— 2.1.4. sd сердечной
недостаточности

2.2.
синдром сосудистой энцефалопатии

2.3.
синдром поражения почек.

1.Синдром
артериальной
гипертензии.

Клинические
проявления:

  • АД
    более 139/90 мм рт. ст.;

  • при
    осмотре можно заметить бледность или
    гиперемию лица;

пульс обычно
симметричен, твердый, высокий и скорый;

  • при
    перкуссии: — расширение границ сосудистого
    пучка (в норме поперечник сосудистого
    пучка равен 5-6 см, при стабильной аг —
    до 8 см и более). расширение границ
    сосудистого пучка влево происходит за
    счет развертывания петли аорты;
    расширение границ сосудистого пучка
    вправо — за счет расширения и удлинения
    восходящего отдела аорты.

  • при
    аускультации: акцент II
    тона над аортой
    — прямой симптом АГ,
    тимпанический оттенок II
    тона свидетельствует о длительности
    и тяжести ГБ и об уплотнении стенок
    аорты

  • рентгенологически:
    расширение восходящего отдела аорты,
    удлинение и развертывание дуги аорты.

  • На
    ЭХО-КС расширение аорты > 40мм.

2.Синдромы
поражения органов мишеней

2.1.СИНДРОМ
ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА:

2.1.1.
Кластер симптомов
кардиалгии

Боли
в области сердца различного характера,
в том числе

  • коронарные
    боли (во всех разновидностях);

  • боли,
    связанные с раздражением бароре-цепторов
    стенки аорты. Возникают во время
    повышения АД, носят ноющий характер
    или чувство тяжести в области сердца,
    медленно ослабевают по мере снижения
    АД;

  • постдиуретические
    боли обычно возникают спустя 12-24 часа
    после обильного диуреза на фоне приема
    мочегонных. Эти боли по характеру ноющие
    или жгучие, длительностью до 2-3 дней,
    ощущаются на фоне мышечной слабости.
    В основе их лежит дефицит К+;

  • боли,
    связанные с продолжительным применением
    симпатолитических средств. При
    длительном назначении симпатолитики
    могут вызвать у отдельных больных
    истощение норадренолиновых депо
    сердечных симпатических нервов. При
    этом ощущается жжение или тяжесть в
    области сердца в течение многих часов;

  • боли
    невротического характера, связанные
    с эмоциями.

2.1.2.
Кластер симптомов гипертрофии и
дилатации левого желудочка (кардиомегалии);

    • При
      пальпации определяется усиленный
      приподнимающий верхушечный толчок.
      В дальнейшем, когда к гипертрофии
      присоединяется дилатация левого
      желудочка, верхушечный толчок становится
      разлитым и смещается книзу и кнаружи
      от срединноключичной линии.

    • Перкуторно
      определяется смещение границ сердца
      влево, сердце приобретает аортальную
      конфигурацию.

    • При
      аускультации ослабление первого тона
      на верхушке.

    • ЭКГ:
      электрическая ось сердца отклонена
      влево (R1>RII>RIII),

Rv4<Rv5,
Rv6

    • При
      систолической перегрузке отмечается
      депрессия сегмента SТ в V5 и V6, появляется
      отрицательный зубец Т.

    • Рентгенологически
      — закругление верхушки левого желудочка,
      смещение ее влево и вниз, сужение
      ретрокардиального пространства.

2.1.3.
Синдром
нарушения ритма и проводимости

  • возникает
    вследствие электрической нестабильности
    миокарда, вызванной ишемией сердечной
    мышцы, нарушением нейро-гуморальной
    регуляции, гипока-лиемией при длительном
    употреблении диуретиков. Возможны
    разнообразные, в т.ч. угрожающие жизни
    нарушения ритма.

2.1.4.
Синдром
сердечной недостаточности

  • При
    длительном течении АГ в связи со
    значительным увеличением постнагрузки
    развитие гипертрофии и дилятации ЛЖ
    приводит к острой или хронической
    недостаточности левого желудочка (см.
    синдром недостаточности ЛЖ). В последующем
    развивается хроническая тотальная
    застойная недостаточность кровообращения.

2.2.
СИНДРОМ СОСУДИСТОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

  • Включает
    в себя симптомы, связанные с функциональными
    и органическими изменениями сосудов
    головного мозга. Начальные признаки
    церебральной патологии — головная боль,
    головокру-жение, шум в ушах, снижение
    памяти, умственной работоспособности.
    Позже – ангиоспазмы с переходящими
    нарушениями мозгового кровообращения,
    инсультами.

  • Критерием
    диагностики синдрома сосудистой
    энцефалопатии являются изменения
    сосудов глазного дна с развитием
    гипертонической ангиопатии (ретинопатии).

I
степень
— сегментарное
или
диффузное
изменение
артерий
и
артериол.

II
степень
утолщение
стенок,
сдавление
вен,
симптом
Салюса-Гунна
(извилистость
и
расширение
вен).

III
степень
— выраженный
склероз
и
сужение
артериол,
их
неравномерность,
крупные
и
мелкие
кровоизлияния
(очаги,
полосы,
круги),
экссудации
(взбитая
вата,
ватные
пятна
— инфаркт
сетчатки).

IV
степень
— то
же
+ двухсторонний
отек
соска
зрительного
нерва,
смазанность
его
краев,
отслойка
сетчатки,
симптом
«звезды».

2.3.
СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК

  • Включает
    в себя большое разнообразие симптомов,
    начиная от начальных проявлений
    нефропатии, таких как микроальбуминурия,
    протеинурия, небольшое повышение
    креатинина от 1,2 до 2,0%, до развития
    развернутого синдрома хронической
    почечной недостаточности (ХПН).

РЕШАЮЩАЯ
СИМПТОМАТИКА ПРИ АГ

Соседние файлы в предмете Пропедевтика внутренних болезней

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

    27.06.2017385.54 Кб55Учебное пособие. Печень.wiz

  • #
  • #
  • #

Источник

1.синдром
артериальной гипертензии

2.
синдромы поражения органов-мишеней

2.1.
синдром поражения миокарда:

  • 2.1.1.
    кластер симптомов кардиалгии

  • 2.1.2.
    кластер симптомов гипертрофии и
    дилатации левого желудочка (кардиомегалии);

— 2.1.3. sd нарушения
ритма и проводимости

— 2.1.4. sd сердечной
недостаточности

2.2.
синдром сосудистой энцефалопатии

2.3.
синдром поражения почек.

1.Синдром
артериальной
гипертензии.

Клинические
проявления:

  • АД
    более 139/90 мм рт. ст.;

  • при
    осмотре можно заметить бледность или
    гиперемию лица;

пульс обычно
симметричен, твердый, высокий и скорый;

  • при
    перкуссии: — расширение границ сосудистого
    пучка (в норме поперечник сосудистого
    пучка равен 5-6 см, при стабильной аг —
    до 8 см и более). расширение границ
    сосудистого пучка влево происходит за
    счет развертывания петли аорты;
    расширение границ сосудистого пучка
    вправо — за счет расширения и удлинения
    восходящего отдела аорты.

  • при
    аускультации: акцент II
    тона над аортой
    — прямой симптом АГ,
    тимпанический оттенок II
    тона свидетельствует о длительности
    и тяжести ГБ и об уплотнении стенок
    аорты

  • рентгенологически:
    расширение восходящего отдела аорты,
    удлинение и развертывание дуги аорты.

  • На
    ЭХО-КС расширение аорты > 40мм.

2.Синдромы
поражения органов мишеней

2.1.СИНДРОМ
ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА:

2.1.1.
Кластер симптомов
кардиалгии

Боли
в области сердца различного характера,
в том числе

  • коронарные
    боли (во всех разновидностях);

  • боли,
    связанные с раздражением бароре-цепторов
    стенки аорты. Возникают во время
    повышения АД, носят ноющий характер
    или чувство тяжести в области сердца,
    медленно ослабевают по мере снижения
    АД;

  • постдиуретические
    боли обычно возникают спустя 12-24 часа
    после обильного диуреза на фоне приема
    мочегонных. Эти боли по характеру ноющие
    или жгучие, длительностью до 2-3 дней,
    ощущаются на фоне мышечной слабости.
    В основе их лежит дефицит К+;

  • боли,
    связанные с продолжительным применением
    симпатолитических средств. При
    длительном назначении симпатолитики
    могут вызвать у отдельных больных
    истощение норадренолиновых депо
    сердечных симпатических нервов. При
    этом ощущается жжение или тяжесть в
    области сердца в течение многих часов;

  • боли
    невротического характера, связанные
    с эмоциями.

Читайте также:  Лекарства несовместимые с гипертонией

2.1.2.
Кластер симптомов гипертрофии и
дилатации левого желудочка (кардиомегалии);

    • При
      пальпации определяется усиленный
      приподнимающий верхушечный толчок.
      В дальнейшем, когда к гипертрофии
      присоединяется дилатация левого
      желудочка, верхушечный толчок становится
      разлитым и смещается книзу и кнаружи
      от срединноключичной линии.

    • Перкуторно
      определяется смещение границ сердца
      влево, сердце приобретает аортальную
      конфигурацию.

    • При
      аускультации ослабление первого тона
      на верхушке.

    • ЭКГ:
      электрическая ось сердца отклонена
      влево (R1>RII>RIII),

Rv4<Rv5,
Rv6

    • При
      систолической перегрузке отмечается
      депрессия сегмента SТ в V5 и V6, появляется
      отрицательный зубец Т.

    • Рентгенологически
      — закругление верхушки левого желудочка,
      смещение ее влево и вниз, сужение
      ретрокардиального пространства.

2.1.3.
Синдром
нарушения ритма и проводимости

  • возникает
    вследствие электрической нестабильности
    миокарда, вызванной ишемией сердечной
    мышцы, нарушением нейро-гуморальной
    регуляции, гипока-лиемией при длительном
    употреблении диуретиков. Возможны
    разнообразные, в т.ч. угрожающие жизни
    нарушения ритма.

2.1.4.
Синдром
сердечной недостаточности

  • При
    длительном течении АГ в связи со
    значительным увеличением постнагрузки
    развитие гипертрофии и дилятации ЛЖ
    приводит к острой или хронической
    недостаточности левого желудочка (см.
    синдром недостаточности ЛЖ). В последующем
    развивается хроническая тотальная
    застойная недостаточность кровообращения.

2.2.
СИНДРОМ СОСУДИСТОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

  • Включает
    в себя симптомы, связанные с функциональными
    и органическими изменениями сосудов
    головного мозга. Начальные признаки
    церебральной патологии — головная боль,
    головокру-жение, шум в ушах, снижение
    памяти, умственной работоспособности.
    Позже – ангиоспазмы с переходящими
    нарушениями мозгового кровообращения,
    инсультами.

  • Критерием
    диагностики синдрома сосудистой
    энцефалопатии являются изменения
    сосудов глазного дна с развитием
    гипертонической ангиопатии (ретинопатии).

I
степень
— сегментарное
или
диффузное
изменение
артерий
и
артериол.

II
степень
утолщение
стенок,
сдавление
вен,
симптом
Салюса-Гунна
(извилистость
и
расширение
вен).

III
степень
— выраженный
склероз
и
сужение
артериол,
их
неравномерность,
крупные
и
мелкие
кровоизлияния
(очаги,
полосы,
круги),
экссудации
(взбитая
вата,
ватные
пятна
— инфаркт
сетчатки).

IV
степень
— то
же
+ двухсторонний
отек
соска
зрительного
нерва,
смазанность
его
краев,
отслойка
сетчатки,
симптом
«звезды».

2.3.
СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК

  • Включает
    в себя большое разнообразие симптомов,
    начиная от начальных проявлений
    нефропатии, таких как микроальбуминурия,
    протеинурия, небольшое повышение
    креатинина от 1,2 до 2,0%, до развития
    развернутого синдрома хронической
    почечной недостаточности (ХПН).

РЕШАЮЩАЯ
СИМПТОМАТИКА ПРИ АГ

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Артериальная гипертензия — группа заболеваний, ведущим симптомом при которых является стойкое повышения артериального давления выше 140/90 мм. рт. ст.e у лиц, не получающих гипотензивную терапию

По этиологии делится:

1. Эссенциальная или первичная артериальная гипертензия (гипертоничекая болезнь).

2. Вторичные (симптоматические) гипертензии (почечные, эндокринные, гемодинамические, нейрогенные).

n Гипертоническая болезнь заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, характеризующееся артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях – органическими изменениями почек, сердца, центральной нервной системы. Составляет до 95% всех случаев хронического повышения АД.

n Причины формирования эссенциальной гипертензии точно не установлены. Считается, что она развивается при сочетании наследственной предрасположенности к заболеванию и неблагоприятных воздействий внешних факторов (стрессы, чрезмерное потребление поваренной соли, низкий уровень физической активности, курение, злоупотребление алкоголем); важную роль играет ожирение. Повышение АД может быть обусловлено увеличением общего периферического сопротивления в результате сужения артериальных сосудов, увеличением сердечного выброса либо сочетание этих факторов. Важную роль в этом процессе играет активация симпатоадреналовой и ренинагиотензиновой систем.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Стадия Iнет изменения в органах мишенях.

Стадия II – есть поражение органов мишеней (гипертрофия миокарда ЛЖ, ангиопатия сетчатки, умеренная протеинурия).

Стадия III наличие одного или нескольких сопутствующих

(ассоциированных) клинических состояний:

— гипертоническая ретинопатия (геморрагии и

экссудаты, отек соска зрительного нерва);

— креатинемия (более 2,0 мг/дл);

— расслаивающая аневризма аорты.

По степени повышения АД.

Степень IАД 140-159/90-99 мм.рт.ст.

Степень IIАД 160-179/100-109 мм.рт.ст.

Степень IIIАД 180/110 мм.рт.ст. и выше

n Изолированная систолическая АГ – систолическое АД >140 мм.рт.ст. и диастолическое 6,5 ммоль/л;

5. Наследственность (для женщин моложе 65 лет;

6. для мужчин моложе 55 лет);

7. Сахарный диабет.

8. Абдоминальное ожирение (объем талии более 102 см у мужчин, более 88 см у женщин)

Поражение органов-мишеней:

1. Гипертрофия левого желудочка;

2. Сужение сосудов сетчатки;

3. Протеинурия, гипоальбуминурия или повыш. уровня креатинина до 2 мг/дл (до 175 мкмоль/л);

4. Атеросклеротические изменения в артериях.

Сопутствующие заболевания или осложнения АГ:

n сердце: СН, стенокардия, ИМ;

n мозг: нарушения мозгового кровообращения;

n глазное дно: кровоизлияния и экссудаты в сетчатке, отек |сосков зрительных нервов;

n почки: нарушения функции почек, повыш. креатинина выше 2 мг/дл (выше 175 моль/л);

n сосуды: расслоение аорты, окклюзивные заболевания артерий;

n сахарный диабет

Синдромы при гипертонической болезни

1.Синдром артериальной гипертензии.

АД более 139/90 мм рт. ст.;

при осмотре можно заметить бледность или гиперемию лица;

пульс обычно симметричен, твердый, высокий и скорый;

при перкуссии расширение сосудистого пучка;

при аускультации: акцент II тона над аортой,

На ЭХО-КС расширение аорты > 40мм.

2.Синдром поражения органов мишеней:

· миокарда (sd кардиомегалии; sd нарушения ритма и проводимости; sd сердечной недостаточности, sd кардиалгии);

· почек (начальные проявления нефропатии –микроальбуминурия, протеинурия, небольшое повышение креатинина от 1,2 до 2,0%; ХПН).

· сосудов головного мозга ( сосудистая энцефалопатия),

включает в себя симптомы, связанные с функциональными и органическими изменениями сосудов головного мозга. Начальные признаки головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение памяти, умственной работоспособности.

· Изменения глазного дна

I степень — сегментарное или диффузное изменение артерий и артериол.

Читайте также:  Dash диетический подход к лечению гипертонии

II степень — утолщение стенок, сдавление вен, симптом Салюса-Гунна (извилистость и расширение вен).

III степень — выраженный склероз и сужение артериол, их неравномерность, крупные и мелкие кровоизлияния (очаги, полосы, круги), экссудации (взбитая вата, ватные пятна — инфаркт сетчатки).

IV степень — то же + двухсторонний отек соска зрительного нерва, смазанность его краев, отслойка сетчатки, симптом «звезды».

ОСЛОЖНЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:

Левожелудочковая недостаточность; при сочетании ГБ и ИБС — учащение приступов стенокардии; велика вероятность инфаркта миокарда; расслаивание аневризмы аорты; мозговые или мозжечковые кровоизлияния, гипертоническая энцефалопатия, тромбоз мозговых артерий; ретинальные геморрагии и экссудаты с отеком сосочка зрительного нерва и без него; снижение показателей почечного кровотока и клубочковой фильтрации, небольшая протеинурия, почечная недостаточность; гипертонический криз.

Гипертонический криз — это относительно внезапное, индивидуально чрезмерное повышение АД, с нарушением региональной гемодинамики (расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения различной степени тяжести).

1. Относительное внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов)

2. Индивидуально высокий уровень артериального давления

3. Жалобы кардиального характера (сердцебиение, перебои и боли в области сердца, одышка)

4. Жалобы церебрального характера («распирающие» головные боли в области затылка или диффузные, головокружение несистемного типа, ощущение шума в голове и ушах, тошнота, рвота, двоение в глазах, мелькание пятен, мушек).

5. Жалобы общеневротического характера (озноб, дрожь, чувство жара, потливость).

6. При крайне высоких цифрах АД, затяжном характере криза возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких), психомоторное возбуждение, оглушение, судороги, кратковременная потеря сознания.

При сочетании внезапного повышения АД с головной болью диагноз криза вероятен, при наличии, кроме того, других жалоб – несомненен.

СИНДРОМ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Сущность: синдром обусловлен несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и возможной величиной коронарного кровотока, обусловленной поражением коронарных артерий.

Потребность миокарда в кислороде зависит от гемодинамической нагрузки на сердечно-сосудистую систему, массу сердца и интенсивности метаболизма в кардиомиоцитах.

Доставка кислорода с кровью к миокарду определяется состоянием коронарного кровотока, который может снижаться как при органических, так и функциональных нарушениях в коронарных артериях.

1. Атеросклероз коронарных артерий с сужением их просвета на 50%.

2. Функциональный спазм коронарных артерий на 25% (всегда на фоне атеросклероза).

3. Преходящие тромбоцитарные агрегаты.

4. Гемодинамические нарушения (пороки аортального клапана).

Ишемическая болезнь сердца

ИБС- острое и хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с обструкцией (атеросклеротической) одной или нескольких коронарных артерий (sd коронарной недостаточности).

КЛАССИФИКАЦИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА:

1. Внезапная коронарная смерть.

· стабильная (4 функкциональных класса )

· нестабильная (впервые возникшая, прогрессирующая, спонтанная, покоя, ранняя постинфарктная)

Источник https://infopedia.su/5x1e8f.html

Ответ. ГБ – это хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами (симптоматические артериальные гипертензии).

Патологическим считается артериальное давление 140/90 мм рт. ст. и выше. Для постановки диагноза ГБ достаточно зафиксировать повышение АД при двух подряд врачебных осмотров, либо при АД большем чем 200/120 мм. рт. ст. при первом врачебном осмотре. Распространенность ГБ в Пермском крае среди взрослых – 41% женщин и 39% мужчин в общей популяции. Данное заболевание опасно поражением «органов-мишеней» (сердце, головной мозг, почки) с развитием «ассоциированных» заболеваний (ИБС, ОРМК, ХПН, хроническая сердечная недостаточность), которые ведут к гибели и/или инвалидизации пациента.

· Основные концепции этиологии и патогенеза гипертонической болезни.

Ответ. В настоящее время выделяют три теории возникновения ГБ.

1). Неврогенная (А.Л.Мясникова и Г.Ф.Ланга). Пусковой момент – стресс, который ведет к формированию очага патологического возбуждения в коре головного мозга, далее – активация РААС и САС и повышение АД.

2). Теория «солевого голода» Гайтона – избыточное потребление поваренной соли ведет к задержке натрия и воды в организке, увеличению ОЦК и росту АД.

3). Теория мембранопатии (автор – Ю.В.Постнов). Пусковой момент – генетически детерминированный дефект кальциевых насосов клеточных мембран. В результате этого в клетках гладкой мускулатуры артериол скапливается избыток ионов кальция и клетка спазмируется. Постоянный спазм периферического резистивного русла приводит к повышению АД.

Активация РААС приводит к задержке в организме натрия, воды и антидиуретического гормона, что ведет к росту ОЦК, активация САС приводит к задержке норадреналина, что приводит к спазму артериол. В результате действия указанных факторов происходит одновременно прирост сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления, что ведет к повышению АД выше нормативных параметров.

· Понятие о поражении органов-мишеней, ассоциированных заболеваниях. Патогенез синдромов гипертонической болезни.

Ответ. Повышенное артериальное давление приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов, которые называются «органами-мишенями» (сердце, головной мозг, почки) с последующим развитием «ассоциированных» заболеваний (ИБС, ОРМК, ХПН, хроническая сердечная недостаточность), которые ведут к гибели и/или инвалидизации пациента.

Основные синдромы гипертонической болезни.

1). Синдром поражения сердечно-сосудистой системы.

Патогенез данного синдрома: перегрузка левого желудочка давлением, в результате чего развивается гипертрофия и/или дилатация левого желудочка, дилатация левого предсердия.

Клиническая картина. Жалобы на боли в области сердца по типу стенокардии или кардиалгии. При пальпации пульс твердый, верхушечный толчок смещен влево, сердце имеет аортальную конфигурацию. При аускультации I тон ослаблен на верхушке, акцент II тона на аорте. Возможны симптомы сердечной недостаточности (сердечная астма), симптомы нарушения ритма сердца (экстрасистолия, мерцательная аритмия). На ЭКГ и ЭхоКГ – признаки гипертрофии и/или дилатации левого желудочка и дилатации левого предсердия.

2). Синдром поражения ЦНС.

Патогенез. Хронический спазм артериол ведет к нарушению кровоснабжения головного мозга с развитием явлений энцефалопатии.

Жалобы больного – головная боль, шум в ушах, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, иногда – тошнота и рвота центрального характера.

При обследовании глазного дна выявляется ангиопатия сосудов сетчатки (IV стадии по Кейсу).

3). Синдром поражения мочевыделительной системы.

Патогенез. Хроническая ишемия почечной ткани ведет первично к активации РААС, далле формирование нефросклероза и хронической почечной недостаточности.

Читайте также:  Применение аппликатора кузнецова при гипертонии

Диагностика только лабораторная. Контролируем креатинин и электролиты крови, белок в моче (в том числе выявляем микроальбуминурию). Проба по Зимницкому выявляет изо- и гипостенурию, никтурию.

· Классификация гипертонической болезни.

· Дополнительные методы обследования больного с гипертонической болезнью.

Ответ. Составляем стандартный план обследования больного ГБ. Основная задача – выявить поражение органов-мишеней и установить симптоматический характер повышения АД.

1). Общий анализ крови.

2). Общий анализ мочи.

3). Микроальбумин мочи.

4). Биохимический анализ крови (калий, натрий, глюкоза, креатинин, липидный спектр).

5). УЗИ печень, почки, надпочечники.

8). Суточное мониторирование АД.

9). Проба Реберга, Зимницкого.

10). По показаниям – грудная или брюшная ангиография, МРТ, компьютерная томография.

11). Исследование глазного дна.

· Понятие о симптоматических (вторичных) артериальных гипертензиях.

Ответ. Симптоматические артериальные гипертензии – это хроническое повышение артериального давления по известным причинам. В структуре всех случаев повышения АД занимают 5%.

К ним относятся следующие заболевания.

· Реноваскулярные (стеноз почечной артерии).

· Гипернефрома (рак почки).

· Аномалия развития почек (поликистоз).

· Синдром Конна (гиперпродукция альдостерона).

· Синдром Иценко-Кушинга (гиперпродукция кортизола).

· Феохромоцитома (гиперпродукция катехоламинов).

1. Ангиогенные (коарктация аорты, аорто-артериит).

2. Гемодинамические (аортальная регургитация, полная АВ блокада).

3. Лекарственные (прием НПВС, бетаадреностимуляторов).

4. Неврогенные (органические поражения головного мозга).

· Гипертонический криз, меры неотложной доврачебной помощи.

Ответ. Гипертонический криз – это экстраординарный подъем артериального давления (систолического, или диастолического, или оба вместе), сопровождающийся клинической картиной поражения органов мишеней (ЦНС – острая энцефалопатия, транзиторное нарушение мозгового кровообращения; сердце – картина нестабильной стенокардии). Является жизнеугрожающим состоянием, требует немедленной медицинской помощи и госпитализации. Осложнения – ОРМК, инфаркт миокарда.

Доврачебная помощь. Больному придать удобное положение (полусидя), обеспечить доступ воздуха. Допускается наложение на затылок или икроножные мышцы горчичников, холодный компресс на лоб. Немедленно вызвать врача. Контроль АД, пульса каждые 5 минут. При болях в сердце дать нитроглицерин сублингвально.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС): этиология и патогенез, факторы риска, формы. Стабильная стенокардия напряжения — определение, патогенез, клинические проявления, дополнительные методы диагностики, классификация тяжести.

Источник https://studopedia.ru/17_74728_simptomatologiya-gipertonicheskoy-bolezni-i-simptomaticheskih-arterialnih-gipertenziy.html

1.синдром артериальной гипертензии

2. синдромы поражения органов-мишеней

2.1. синдром поражения миокарда:

2.1.1. кластер симптомов кардиалгии

2.1.2. кластер симптомов гипертрофии и дилатации левого желудочка (кардиомегалии);

— 2.1.3. sd нарушения ритма и проводимости

— 2.1.4. sd сердечной недостаточности

2.2. синдром сосудистой энцефалопатии

2.3. синдром поражения почек.

1.Синдром артериальной гипертензии.

АД более 139/90 мм рт. ст.;

при осмотре можно заметить бледность или гиперемию лица;

пульс обычно симметричен, твердый, высокий и скорый;

при перкуссии: — расширение границ сосудистого пучка (в норме поперечник сосудистого пучка равен 5-6 см, при стабильной аг — до 8 см и более). расширение границ сосудистого пучка влево происходит за счет развертывания петли аорты; расширение границ сосудистого пучка вправо — за счет расширения и удлинения восходящего отдела аорты.

при аускультации: акцент II тона над аортой — прямой симптом АГ, тимпанический оттенок II тона свидетельствует о длительности и тяжести ГБ и об уплотнении стенок аорты

рентгенологически: расширение восходящего отдела аорты, удлинение и развертывание дуги аорты.

На ЭХО-КС расширение аорты > 40мм.

2.Синдромы поражения органов мишеней

2.1.СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА:

2.1.1. Кластер симптомов кардиалгии

Боли в области сердца различного характера, в том числе

коронарные боли (во всех разновидностях);

боли, связанные с раздражением бароре-цепторов стенки аорты. Возникают во время повышения АД, носят ноющий характер или чувство тяжести в области сердца, медленно ослабевают по мере снижения АД;

постдиуретические боли обычно возникают спустя 12-24 часа после обильного диуреза на фоне приема мочегонных. Эти боли по характеру ноющие или жгучие, длительностью до 2-3 дней, ощущаются на фоне мышечной слабости. В основе их лежит дефицит К+;

боли, связанные с продолжительным применением симпатолитических средств. При длительном назначении симпатолитики могут вызвать у отдельных больных истощение норадренолиновых депо сердечных симпатических нервов. При этом ощущается жжение или тяжесть в области сердца в течение многих часов;

боли невротического характера, связанные с эмоциями.

2.1.2. Кластер симптомов гипертрофии и дилатации левого желудочка (кардиомегалии);

При пальпации определяется усиленный приподнимающий верхушечный толчок. В дальнейшем, когда к гипертрофии присоединяется дилатация левого желудочка, верхушечный толчок становится разлитым и смещается книзу и кнаружи от срединноключичной линии.

Перкуторно определяется смещение границ сердца влево, сердце приобретает аортальную конфигурацию.

При аускультации ослабление первого тона на верхушке.

ЭКГ: электрическая ось сердца отклонена влево (R1>RII>RIII),

Источник https://studfiles.net/preview/6372202/page:22/

Артериальная гипертензия (АГ) — наиболее распрост­раненный синдром среди синдромов сердечно-сосудистой системы. Около 90% всех артериальных гипертензий при­ходится на гипертоническую болезнь и 10% — на симпто­матические АГ.

Диагноз АГ основывается на среднем значении двух и более измерений АД, произведенных во время повторных измерений, следующих после первого измерения.

АГ является одним из факторов риска ИБС, атероскле­роза.

Ведущие симптомы синдрома АГ:

• гирертрофия левого желудочка.

Этология гипертонической болезни (ГБ). В этиологии стойкой АГ играют роль многие факторы, принимающие участие в регуляции АД в физиологических условиях.

Предрасполагающие факторы: наследственность, эмо­циональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокрин­ные факторы, ожирение, курение, алкоголизм, гиподина­мия, пожилой возраст, перенесенные заболевания почек и другое.

Клиническая картина. В зависимости от стадии болезни симптомы более или менее выражены.

Пациенты жалуются на головную боль в затылочной об­ласти, плохой сон, головокружение, ухудшение памяти, утомляемость. Во П стадии болезни границы сердца увели­чиваются влево за счет гипертрофии левого желудочка. Появляется систолический шум на верхушке сердца (мы­шечного характера), акцент II тона во втором межреберье справа (над аортой). В III—IV стадии болезни появляются признаки сердечной недостаточности: одышка, акроцианоз, отеки, застойные хрипы в легких. Пульс напряженный.

Классификация уровней артериального давления (АД), мм рт. ст.

Источник https://xn--80ahc0abogjs.com/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/sindrom-arterialnoy-gipertenzii-individualno-59550.html

Источник