Оптимальный для метаболизма уровень артериального давления
Цель занятия: Изучить деятельность ФУС, обеспечивающей оптималь-ный для жизнедеятельностиуровень кровяного давления в различных состояниях организма, методы оценки физической работоспособности по анализу реакций со стороны сердечно-сосудистой системы.
| Знать | Уметь |
| 1) Показатели кровяного давления в различных отделах сосудистого рус-ла как пластичной константы. 2) Структурные компоненты ФУС поддержания оптимального для ме-таболизмауровня кровяного давле-ния. 3) Системные механизмы регуля-ции артериального давления кратко-срочного, среднесрочного и длите-льного действия. | Представлять схематически структур-ную организацию ФУС, обеспечиваю-щей оптимальный для метаболизмауровень давления крови с аппаратом контроля, центрами и исполнитель-ными элементами. Анализировать закономерности вклю-чения быстрых нейрогенных механи-змов регуляции кровяного давления, промежуточных реакций местного типа и длительного действия с учас-тием выделительных органов, систе-мы эритрона с целью коррекции и использования этих физиологических механизмов восстановления артериа-льного давления при различных сос-тояниях организма. |
Вопросы, изученные ранее и необходимые для освоения данной темы:
1. Характеристика физиологических механизмов регуляции сердечной деятельности.
2. Характеристика физиологических механизмов регуляции сосудистого тонуса.
3. Особенности регуляции состояния системы микроциркуляции.
4. ФУС регуляции количества форменных элементов крови.
5. Регуляция процессов фильтрации и реабсорбции в нефроне.
Контрольные вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы
1. Значения кровяного давления для жизнедеятельности, его параметры как пластичной константы.
2. Основные гемодинамические показатели, определяющие и регулирую-щие величину кровяного давления.
3. Характеристика рецепторного аппарата, контролирующего уровень ар-териального давления. Роль хеморецепторов.
5. Способы регулирования работы исполнительных органов и их участие в формировании различных типов реакций ФУС поддержания оптимального артериального давления.
6. Характеристика краткосрочных, быстрых рефлекторных механизмов и реакции симпато-адреналовой системы при восстановлении оптимального артериального давления.
7. Среднесрочные, промежуточные механизмы регуляции артериального давления, обеспечивающие изменение состояния депонирующих сосудов и системы микроциркуляции.
8. Долгосрочные, длительного действия гуморальные механизмы, осущест-вляющие взаимодействие параметров: давление-натрийурез-диурез. Харак-теристика их исполнительных элементов.
9. Методы оценки физической работоспособности человека по анализу реакций исполнительных органов ФУС быстрого типа со стороны.
10. Факторы здорового образа жизни, предупреждающие нарушение деяте-льности ФУС регуляции кровяного давления.
В тетради для практических занятий выполнить следующие задания:
1. Укажите показатели кровяного давления в разных отделах сосудис-той системы. Объясните динамику его изменений.
2. Назовите факторы внешней среды, влияющие на состояние ФУС регу-ляции артериального давления.
Факторы, определяющие гемодинамику и показатели артериального давления:
• Работа сердца (МОК и СОК)
• Тонус сосудов (ОПСС)
• Масса циркулирующей крови
• Эластические свойства сосудов
Внутреннее давление в сосуде складывается:
— из давления наполнения, трансмурального давления Pt = F/ r
F– напряжение, r– радиус сосуда
Схема 1. Показатели гемодинамики в разных отделах сосудистого русла.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
Движущей силой тока крови по сосудам служит разница кровяного давления в артериальном и венозном отделах сосудистого русла. Системное артериальное давление (САД) представляет собой интегративный параметр, величина которого зависит от сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).
Сердечный выброс — количество крови, которое сердце перекачивает в сосудистое русло как насос в единицу времени. Сердечный выброс определяется величиной венозного возврата, объемом циркулирующей крови, частотой и силой сокращений сердца.
Общее периферическое сопротивление сосудов — суммарное сопротивление, которое оказывают кровотоку все сосуды органов и тканей большого круга кровообращения. Общее периферическое сопротивление сосудистого русла рассчитывается по уравнению Пуазейля:
где г) — вязкость крови, / — длина сосуда, г — его радиус.
Поскольку длина (/) сосудов и вязкость (г|) крови каждого индивидуума величины постоянные, то ОППС будет зависеть (обратно пропорционально) от радиуса сосудов (г 4 ).
На четвертую степень радиуса сосуда (г 4 ) следует обратить особое внимание. Например, уменьшение радиуса в 2 раза (при постоянном СВ) приведет к увеличению сосудистого сопротивления в 32 раза. Диаметр артериол при расслаблении мышечного слоя сосудистой стенки может увеличиваться более чем в 4 раза, что приводит к уменьшению сопротивления кровотоку по сосуду в 256 раз.
Различные отделы сосудистого русла оказывают неодинаковое сопротивление кровотоку. Суммарное сопротивление кровотоку аорты, больших, средних и мелких артерий составляет 19% ОПСС. На долю конечных артерий и артериол приходится до 50% общего сосудистого сопротивления. Сопротивление капилляров составляет около 25%, а венул и остальных венозных сосудов — не более 6% ОПСС.
В связи с тем, что в кровообращении соблюдается правило непрерывности струи, объемная скорость кровотока в любом сечении сердечно-сосудистой системы одинаковая, — она равна величине сердечного выброса. Площадь поперечного сечения сосудистого русла от аорты до капилляров резко возрастает в связи увеличением числа сосудов. В большом круге кровообращения площадь суммарного просвета капилляров в 700—800 раз больше поперечного сечения аорты. Это приводит к замедлению во столько же раз скорости движения крови по микрососудам, а также к уменьшению кровяного давления от аорты к капиллярам. В венозной части кровеносных сосудов давление крови уменьшается с 15—20 мм рт. ст. в венулах до 2—4 мм рт. ст. в устье полых вен в правого предсердия (рис. 5.4.1).
Рис. 5.4.1. Давление крови в различных отделах сосудистой системы у человека [7]
В сосудах, выходящих из желудочков (аорта, легочный ствол), артериальное давление (АД) пульсирующее. Выделяют систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее АД. Системное систолическое (максимальное) давление зависит главным образом от сократительной способности левого желудочка сердца. Значение этого параметра у взрослого человека составляет от 100 до 120 мм рт. ст. Диастолическое (минимальное) давление в значительной мере определяется тонусом артериол и составляет 60—80 мм рт. ст. Пульсовое давление — разность между систолическим и диастолическим давлением (35—55 мм рт. ст.).
Под средним понимают артериальное давление, которое обеспечивает такой же эффект движения крови, как и пульсирующее давление (рис. 5.4.2). Среднее давление в аорте составляет около 100 мм рт. ст. В легочном стволе (малый круг кровообращения) значение среднего давления крови почти в 6 раз меньше, чем в аорте — 15 мм рт. ст. Периодические колебания стенок артерий, обусловленные волнами давления в момент выброса крови из левого желудочка в аорту, называются артериальным пульсом. Под венным пульсом понимают колебания давления крови в венах, расположенных около сердца. Он распространяется ретроградно и обусловлен изменениями давления в правом предсердии.
Рис. 5.4.2. Систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давление в аорте
В процессе индивидуального развития значение среднего артериального давления у человека изменяется. У детей системное артериальное давление значительно ниже, чем у взрослых. У новорожденных девочек и мальчиков оно составляет соответственно 66/55 и 77/55 мм рт. ст. С возрастом артериальное (систолическое и диастолическое) давление увеличивается, особенно на первом году жизни ребенка. В старости системное артериальное давление у мужчин стабилизируется (140/90), а у женщин оно имеет тенденцию к снижению.
Динамика основных гемодинамических параметров (СВ, ОПСС), определяющих системное артериальное давление в процессе индивидуального развития человека представлена на рис. 5.4.3.
Как видно из рисунка, с возрастом вклад сердечного выброса в поддержание системного артериального давления уменьшается, а значение общего сосудистого сопротивления возрастает. Преимущественный рост ОПСС по отношению к динамике сердечного выброса является фактором повышения системного артериального давления с возрастом человека.
Рис. 5.4.3. Динамика механизмов поддержания АД с возрастом (цит. по Л. Лилли, 2008)
Нейро-эндокринная регуляция физиологических функций.
Гипоталамо-гипофизарная система.
1. Ведущая роль в интеграции нейро-гуморальных механизмов регуляции физиологических функций принадлежит:
А. Базальным ядрам.
С. Щитовидной железе.
Е. Мозговому веществу надпочечников.
2. К гипофизнезависимым периферическим эндокринным железам относятся:
А. Мозговое вещество надпочечников.
В. Корковое вещество надпочечников.
С. Щитовидная железа.
D. Слюнные железы.
Е. Половые железы.
3. Либерины и статины гипоталамуса регулируют деятельность:
А. Мозгового вещества надпочечников.
Е. Всех перечисленных желез.
4. В аденогипофизе синтезируются:
А. Рилизинг гормоны.
С. Тропные гормоны.
5. Синтез и секрецию адренокортикотропина стимулирует:
6. Нейросекреторные клетки паравентрикулярных ядер гипоталамуса синтезируют:
7. Тропные гормоны синтезируются в:
А. Мозговом веществе надпочечников.
В. Корковом веществе надпочечников.
8. Тироксин выделяется в:
А. Мозговом веществе надпочечников.
В. Корковом веществе надпочечников.
С. Щитовидной железе.
D. Околощитовидных железах.
Е. Половых железах
9. Адреналин выделяется в:
А. Мозговом веществе надпочечников.
В. Корковом веществе надпочечников.
С. Щитовидной железе.
D. Околощитовидных железах.
Е. Половых железах.
10. Глюкокортикоиды выделяются в:
А. Мозговом веществе надпочечников.
В. Корковом веществе надпочечников.
С. Щитовидной железе.
D. Околощитовидных железах.
Е. Половых железах.
11. Уровень глюкозы в крови может увеличиваться под влиянием:
Е. Всех перечисленных гормонов.
12. Уровень глюкозы в крови понижается при действии:
E. Всех перечисленных гормонов.
13. Под действием адреналина:
А. Повышается артериальное давление.
В. Расширяются бронхи.
С. Повышается частота сердечных сокращений.
D. Повышается уровень глюкозы в крови.
E. Наблюдаются все перечисленные эффекты.
14. Инсулин выделяется в:
А. Мозговом веществе надпочечников.
В. Корковом веществе надпочечников.
С. Щитовидной железе.
D. Поджелудочной железе.
Е. Половых железах.
15. Секреция адреналина усиливается под влиянием:
А. Парасимпатической нервной системы.
В. Соматической нервной системы.
С. Энтериновой системы.
D. Метасимпатической нервной системы.
Е. Симпатической нервной системы.
Частная физиология отделов ЦНС. Сосудодвигательный центр. Функциональная система, поддерживающая оптимальный для метаболизма уровень артериального давления крови.
1. Усиление симпатических влияний на сердце приводит к:
А. Уменьшению частоты и увеличению силы сердечных сокращений.
B. Увеличению частоты и силы сердечных сокращений.
C. Уменьшению частоты и силы сердечных сокращений.
D. Увеличению частоты и уменьшению силы сердечных сокращений.
Е. Снижению возбудимости и сократимости миокарда.
2. Усиление влияния блуждающих нервов на сердце приводит к:
А. Уменьшению силы и частоты сердечных сокращений.
B. Повышению возбудимости и сократимости миокарда.
C. Повышению силы и частоты сердечных сокращений.
D. Увеличению частоты и уменьшению силы сердечных сокращений.
Е. Уменьшению частоты и увеличению силы сердечных сокращений.
3. При повышении артериального давления частота импульсации от барорецепторов сосудов:
А. Не изменяется.
С. Импульсация прекращается.
Е. Уменьшается, затем увеличивается.
4. Рефлексы с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса:
А. Нормализуют повышенное артериальное давление (АД).
B. Предотвращают повышение АД.
C. Не влияют на уровень АД.
D. Снижают нормальное АД.
Е. Повышают нормальное АД.
5. Тонус сосудов поддерживается за счет влияний:
А. Парасимпатической нервной системы.
В. Симпатической нервной системы.
С. Соматической нервной системы.
D. Метасимпатической нервной системы.
Е. Всех перечисленных систем.
6.Уровень артериального давления зависит от:
А. Работы сердца.
В. Тонуса сосудов.
С. Объема циркулирующей крови.
D. Вязкости крови.
Е. Всех перечисленных факторов.
7. В какой структуре ЦНС расположен сосудодвигательный центр:
А. В среднем мозге.
D. В продолговатом мозге.
Е. В базальных ядрах.
8. Импульсация от барорецепторов сосудов поступает в:
А. Продолговатый мозг.
С. Промежуточный мозг.
Е. Варолиев мост.
9. При увеличении частоты импульсации от барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса наблюдается рефлекторное:
А. Расширение сосудов и торможение сердечной деятельности.
В. Сужение сосудов и торможение сердечной деятельности.
С. Сужение сосудов и усиление сердечной деятельности.
D. Расширение сосудов и усиление сердечной деятельности.
Е. Просвет сосудов и сердечная деятельность не изменяются.
10. Изменение тонуса каких сосудов является одним из основных механизмов регуляции давления крови?
11. Средние значения систолического и диастолического артериального давления у человека составляют:
А. 80 и 40 мм рт. ст.
В. 120 и 80 мм рт. ст.
С. 150 и 70 мм рт. ст .
D. 130 и 60 мм рт. ст.
Е. 160 и 100 мм рт. ст.
ФУС Дыхания
1.Испытуемый делает максимальный вдох, а затем — максимально глубокий выдох в спирометр, на шкале которого указывается выдыхаемый объем. Какой показатель внешнего дыхания определяется при этом измерении?
А. Резервный объем вдоха.
B. Форсированная жизненная емкость легких.
C. Жизненная емкость легких.
D. Скорость выдоха.
E. Объем форсированного выдоха.
2. Как называется объем воздуха, который человек вдыхает и выдыхает при обычном дыхании?
А. Дыхательный объем.
B. Резервный объем вдоха.
C. Остаточный объем.
D. Резервный объем выдоха.
E. Жизненная емкость легких.
3. От каких факторов зависит жизненная емкость легких?
D. Уровень физического развития.
E. От всех перечисленных.
4. Какой гуморальный фактор играет ведущую роль в регуляции дыхания?
5. Что является полезным приспособительным результатом в работе функциональной системы, поддерживающей оптимальные для метаболизма дыхательные показатели крови?
A. Напряжение СО2 и N2 в крови.
B. Напряжение О2 и СО2 в крови.
C. Парциальное давление О2 и паров воды в альвеолярном воздухе.
D. Напряжение O2 и СО в крови.
Е. Парциальное давление СО2 и паров воды в альвеолярном воздухе.
6. Какие рецепторы контролируют изменения газового состава крови?
7. В каких отделах сосудистой системы находятся основные скопления периферических
хеморецепторов, контролирующих изменения газового состава крови?
A. Дуга аорты и синокаротидная зона.
B. Сосуды легких и скелетных мышц.
C. Сосуды сердца и легких.
D. Сосуды почек и сердца.
Е. Сосуды печени.
8. В какой структуре расположены центральные хеморецепторы, контролирующие изменения
газового состава крови?
B. Продолговатый мозг.
D. Промежуточный мозг.
9. Что произойдет с дыханием после перерезки спинного мозга на уровне I шейного сегмента?
A. Станет редким и глубоким.
C. Станет судорожным.
Е. Станет частым и поверхностным.
10. Сохранится ли дыхание после перерезки спинного мозга на уровне 1-го грудного сегмента?
A. Не сохранится.
B. Сохранится за счет автоматии мотонейронов межреберных мышц.
C. Сохранится за счет работы диафрагмы.
D. Сохранится за счет симпатических влияний.
Е. Сохранится за счет парасимпатических влияний.
11. Возможность произвольной регуляции дыхания обусловлена ролью:
A. Коры больших полушарий.
C. Спинного мозга.
D. Лимбической системы.
Е. Базальных ядер.
12. В какой структуре расположены инспираторный и экспираторный отделы дыхательного центра?
Источник
Устойчивость К. д. в организме обеспечивается функциональными системами ( Функциональные системы ), поддерживающими оптимальный для метаболизма тканей уровень артериального давления . Основным в деятельности функциональных систем является принцип саморегуляции, благодаря которому в здоровом организме любые эпизодические колебания АД, вызванные действием физических или эмоциональных факторов, через определенное время прекращаются, и АД возвращается к исходному уровню. Механизмы саморегуляции АД в организме предполагают возможность динамичного формирования противоположных по конечному влиянию на К. д. изменений гемодинамики, называемых прессорными и депрессорными реакциями, а также наличие системы обратной связи. Прессорные реакции, приводящие к повышению АД, характеризуются увеличением минутного объема кровообращения (за счет возрастания систолического объема или учащения сердечных сокращений при неизменном систолическом объеме), повышением периферического сопротивления в результате сужения сосудов и возрастания вязкости крови, увеличением объема циркулирующей крови и др. Депрессорные реакции, направленные на снижение АД, характеризуются уменьшением минутного и систолического объемов, снижением периферического гемодинамического сопротивления за счет расширения артериол и уменьшения вязкости крови. Своеобразной формой регуляции К. д. является перераспределение регионарного кровотока, при котором повышение АД и объемной скорости крови в жизненно важных органах (сердце, головной мозг) достигается за счет кратковременного уменьшения этих показателей в других, менее значимых для существования организма органах.
Регуляция К. д. осуществляется комплексом сложно взаимодействующих нервных и гуморальных влияний на тонус сосудов и деятельность сердца. Управление прессорными и депрессорными реакциями связано с деятельностью бульбарных сосудодвигательных центров, контролируемой гипоталамическими, лимбико-ретикулярными структурами и корой большого мозга, и реализуется через изменение активности парасимпатических и симпатических нервов, регулирующих тонус сосудов, деятельность сердца, почек и эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции К. д. Среди последних наибольшее значение имеют АКТГ и вазопрессин гипофиза, адреналин и гормоны коры надпочечников, а также гормоны щитовидной и половых желез. Гуморальное звено регуляции К. д. представлено также системой ренин — ангиотензин, активность которой зависит от режима кровоснабжения и функции почек, простагландинами и рядом иных вазоактивных субстанций различного происхождения (альдостерон, кинины, вазоактивный интестинальный пептид, гистамин, серотонин и др.). Быстрая регуляция К. д., необходимая, например, при изменениях положения тела, уровня физической или эмоциональной нагрузок, осуществляется в основном динамикой активности симпатических нервов и поступления в кровь адреналина из надпочечников. Адреналин и норадреналин, выделяющийся на скончаниях симпатических нервов, возбуждают α-адренорецепторы сосудов, повышая тонус артерий и вен, и β-адренорецепторы сердца, увеличивая сердечный выброс, т.е. обусловливают развитие прессорной реакции.
Механизм обратной связи, определяющий изменения степени активности сосудодвигательных центров противоположно отклонениям величины К. д. в сосудах, обеспечивается функцией барорецепторов в сердечно-сосудистой системе , из которых наибольшее значение имеют барорецепторы синокаротидной зоны и артерий почек. При повышении АД возбуждаются барорецепторы рефлексогенных зон, усиливаются депрессорные влияния на сосудодвигательные центры, что приводит к снижению симпатической и повышению парасимпатической активности с одновременным уменьшением образования и выделения гипертензивных веществ. В результате снижается нагнетательная функция сердца, расширяются периферические сосуды и как следствие уменьшается АД. При снижении АД появляются противоположные влияния: повышается симпатическая активность, включаются гипофизарно-надпочечниковые механизмы, система ренин — ангиотензин.
Секреция ренина юкстагломерулярным аппаратом почек закономерно возрастает при снижении пульсового АД в почечных артериях, при ишемии почек, а также при дефиците в организме натрия. Ренин превращает один из белков крови (ангиотензиноген) в ангиотензин I, являющийся субстратом для образования в крови ангиотензина II, вызывающего при взаимодействии со специфическими рецепторами сосудов мощную прессорную реакцию. Один из продуктов преобразования ангиотензина (ангиотензин III) стимулирует секрецию альдостерона, изменяющего водно-солевой обмен, что также сказывается на величине К. д. Процесс образования ангиотензина II происходит с участием ангиотензинконвертирующих ферментов, блокада которых, как и блокада рецепторов ангиотензина II в сосудах, устраняет гипертензивные эффекты, связанные с активацией системы ренин — ангиотензин.
Источник
