Объем циркулирующей крови при гипертонии
Гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия (далее – ГБ, АГ) – одно из наиболее часто встречающихся заболеваний сердечно-сосудистой системы. Основное проявление – превышение артериального давления (АД) выше допустимого уровня.
Препараты от повышенного давления – какие бывают, чем отличаются
Механизм развития
Прежде чем выяснить, как развивается гипертензия, следует вкратце остановиться на основных способах регуляции АД. Для того чтобы кровь, будучи жидкостью, хорошо циркулировала по тканям нашего организма (в медицине этот процесс именуют перфузией), она должна находиться под определенным давлением. Иначе перфузия будет неэффективной. Величина давления напрямую зависит от таких факторов как:
- Объем циркулирующей крови (ОЦК). Вполне логично, что чем больший объем занимает кровь, тем большее давление она оказывает на сосудистую стенку.
- Тонус сосудов-артерий. Этот тонус регулируется гладкой мышечной оболочкой артериальной сосудистой стенки. Чем сильнее спазмирован сосуд, тем выше сопротивление кровотоку, и, соответственно, выше внутрисосудистое давление. Причем наибольшую роль в сопротивлении кровотоку играет тонус не крупных, а мелких артерий (артериол), расположенных на периферических участках. Поэтому данную величину именуют общим периферическим сопротивлением – ОПС.
- Сила сердечных сокращений. Чем сильнее сила сердечного сокращения (систолы), тем больший объем крови изгоняется из сердечных камер в сосуды, и тем выше давление в них. Объем, изгоняемый сердцем за каждую систолу, называют ударным объемом (УО). Если умножить УО на частоту сердечных сокращений (ЧСС) в минуту, получим минутный объем сердца (МОС) – то количество, которое сердце перекачивает по кровеносным сосудам за минуту.
Таким образом, АД напрямую зависит от нескольких величин – ОПС, ОЦК и МОС (произведение ЧСС и УО). Причем АД выражается в двух величинах. «Верхнее» давление именуют систолическим, и оно напрямую зависит от МОС, который, в свою очередь, обусловлен эффективностью систолы.
«Нижнее» значение именуют диастолическим, т.к. оно практически не зависит от систолы, и отображает АД в диастоле – фазе расслабления сердца. На величину диастолического АД влияют ОЦК и ОПС.
Все эти величины регулируются целым комплексом факторов. Можно с уверенностью сказать, что любое биологически активное вещество, любой процесс или анатомическая структура в той или иной степени влияют на величину АД. Но самыми значимыми регуляторными звеньями являются:
Центральная нервная система (ЦНС)
Некоторые структуры головного мозга – гипоталамус, гипофиз, ствол, регулируют АД. В определенных участках мозгового ствола находятся сосудодвигательные центры. Гипоталамус, гипофиз, будучи центральными звеньями эндокринной системы, контролируют другие ее органы, и тем самым регулируют АД. Гипоталамус вырабатывает АДГ (антидиуретический гормон), который накапливается в задней доле гипофиза (нейрогипофизе). АДГ повышает ОПС и снижает мочеотделение (диурез), тем самым увеличивая ОЦК.
Вегетативная нервная система
Включает в себя парасимпатическую и симпатическую системы, оказывающие на АД противоположное действие. Так, симпатика увеличивает УО и ЧСС, а, следовательно, и АД. Достигается это путем воздействия на сосудистые рецепторы определенных веществ – медиаторов. Основным симпатическим медиатором является всем известный адреналин. Парасимпатический медиатор, ацетилхолин, расслабляет сосудистую мускулатуру и снижает АД.
Почки
Играют если не ведущую, то далеко не второстепенную роль в поддержании АД. Во-первых, почечная деятельность определяет количество выделяемой мочи, и, следовательно, ОЦК. Ведь моча – это отфильтрованная почками плазма крови. Кроме того, почки вырабатывают специфическое вещество – ренин.
Ренин способствует активации другого вещества, ангиотензиногена, вырабатываемого печенью. В результате образуется ангиотензин 1, который, в свою очередь, под действием ангиотензин превращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин 2. Это вещество спазмирует артериолы, повышает ОПС и АД. Наряду с ренином почки вырабатывают множество других веществ, которые наоборот, снижают ОПС и АД.
Эндокринная система
Примерно такое же, как и АДГ, действие оказывает альдостерон, выделяемый корой надпочечников. Он помогает задержке жидкости в теле. Щитовидные гормоны (тироксин, трийодтиронин) не влияют на сосудистый тонус, но увеличивают УО и ЧСС, Даже инсулин, который ответственен за уровень глюкозы в крови, опосредованно влияет на АД. При его недостатке из-за повышения сахара в крови усиливается мочеотделение, в результате чего снижается АД.
Электролиты
Среди ионов основной регулятор АД – это натрий. Повышенное содержание натрия в крови увеличивает ее т.н. осмотическое давление в сосудах, что способствует наполнению их жидкостью. Попросту говоря, натрий «тянет» на себя воду в кровеносные сосуды из окружающих тканей, тем самым увеличивая ОЦК. Другой электролит, кальций, тоже увеличивает АД, но другим путем. Он помогает сокращению мышечной оболочки артериол.
Сосуды
Все именно так – кровеносные сосуды регулируют сами свой тонус. Саморегуляция достигается благодаря скоплениям в определенных участках сосудистой системы особых рецепторов, именуемых барорецепторами. Они реагируют на внутрисосудистое давление – при его увеличении они вызывают расслабление сосудов, при его снижении – наоборот, спазмируют их.
Другие рецепторы, хеморецепторы, реагируют на кислотно-основное состояние. Сдвиг его в кислую сторону (ацидоз) приводит к расслаблению артериол, а в щелочную (алкалоз) – к спазму.
Причины
Сбой в работе хотя бы одного из звеньев, потенциально опасен в плане гипертензии. Чаще всего «виновниками» этого заболевания являются:
- Наследственность
- Ожирение
- Несбалансированное питание
- Частые стрессы
- Неблагоприятная экологическая ситуация
- Малоподвижный образ жизни.
Гипертоническую болезнь еще называют эссенциальной, т.е. первичной АГ. Этим стараются подчеркнуть отличие ГБ от других заболеваний, при которых АГ вторична, и является осложнением.
Вторичное повышение АД отмечаются при некоторых инфекционных заболеваниях, отравлениях, болезнях ЦНС и почек. Эти случаи к ГБ не относятся. Хотя в некоторых клинических ситуациях бывает довольно сложно разграничить эссенциальную и вторичную АГ.
Симптомы
Конечно же, гипертоническая болезнь не проявляется одним лишь повышением АД. Повышение внутрисосудистого давления на фоне высокого содержания холестерина формирует атеросклеротические бляшки, закупоривающие сосудистый просвет. Снижается эластичность и самих сосудов. При этом страдают органы, снабжаемые кровью по этим сосудам. Эти органы именуют мишенями, и они в наибольшей степени страдают при ГБ. Осложнения ГБ – это именно поражение органов-мишеней:
Сердце. ГБ в сочетании с атеросклерозом неизбежно приводит к ишемической болезни сердца (ИБС) в виде стенокардии или инфаркта миокарда. Но даже в отсутствие этих заболеваний на сердце, точнее, на его левый желудочек, создается повышенная нагрузка. Ведь для того чтобы перекачивать кровь под большим давлением, нужно совершать большую работу. Это приводит к утолщению – гипертрофии миокарда левого желудочка.
Головной мозг. Циркуляция крови под большим давлением ухудшает перфузию мозгового вещества. В результате появляется общая слабость, снижение работоспособности, изменения в эмоциональной и мыслительной сфере. В последующем кровоток по некоторым мозговым сосудам может полностью прекратиться, что приводит к мозговым инсультам.
Почки. Повышенное давление в почечных артериях нарушает адекватное кровоснабжение почек. В последующем это служит причиной грубых структурных изменений в почке, именуемых «первично сморщенная почка».
Глаза. Повышение давления в сосудах глазного дна приводит к ретинопатии – поражению сетчатки. Ретинопатия – путь к прогрессирующей слепоте.
Поражение органов-мишеней формируется постепенно, в течение долгих лет, по мере повышения АД. В этой связи выделяют 3 степени и 3 стадии ГБ. Величину АД принято выражать в мм. рт. ст. – миллиметрах ртутного столба.
Оптимальным считается АД 120/80 и ниже. Промежуток величин 120-129/80-85 – это тоже норма. А вот значения 130-139/85-89 – уже повод для размышления. Это еще не ГБ, но уже и не норма – пограничное состояние. Далее идут 3 степени АГ:
- 140-159/90-99
- 160-179/100-109
- 180/110 и более
Если степени отображают величину АД при ГБ, то стадии – особенности клинического течения данного заболевания.
Cтадии гипертонической болезни
I. Начальная. ГБ повышается нерегулярно, до 1-2 степени. Повышение АД, как правило, предшествуют провоцирующие факторы – стрессы, прием алкоголя, физические нагрузки. После приема лекарств АД быстро нормализуется. Гипертонические кризы отсутствуют, органы-мишени не поражены.
II. Стабильная. АД повышенно постоянно на уровне 1-2, иногда – 3 степени. Начальные изменения в органах-мишенях. Периодически отмечаются гипертонические кризы – эпизоды стойкой АГ с цифрами 220/120 и выше, трудно поддающиеся лечению лекарствами.
Кризы сопровождаются резкой слабостью, головной болью, сердцебиением, одышкой, покраснением кожи. На высоте кризов резко увеличивается опасность инфаркта миокарда или мозгового инсульта.
III. Склеротическая. Постоянная АГ 3 степени. Эффективность лекарств минимальна. Частые кризы. Необратимые изменения в органах-мишенях.
С возрастом вероятность заболевания ГБ увеличивается. Хотя сам по себе пожилой возраст нельзя рассматривать в качестве объективной причины ГБ – в идеале нормальное АД должно быть у человека на протяжении всей его жизни.
Мужчины в большей степени подвержены ГБ. Но и у женщин после наступления климакса, когда резко снижается содержание гормонов-эстрогенов, увеличивается частота ГБ.
Лечение
Лечение ГБ проводится консервативно, с помощью препаратов, оказывающих гипотензивное (снижающее АД) действие. Гипотензивный эффект может достигаться многими способами. В связи с этим выделяют несколько групп гипотензивных средств:
- Миотропные спазмолитики. Расслабляют сосудистую мускулатуру, и тем самым устраняют спазм. Гипотензивный эффект этих лекарств не очень сильный.
- Мочегонные. Стимулируют образование и выделение мочи почками, и тем самым снижают ОЦК.
- Бета-адреноблокаторы – блокируют бета-адренорецепторы симпатической нервной системы, и тем самым снижают ЧСС, УО и ОПС.
- Ганглиоблокаторы. Блокируют передачу симпатического нервного импульса в симпатических ганглиях – узловых скоплениях клеток симпатической нервной системы. Мощные гипотензивные средства.
- Препараты центрального действия. Действуют на структуры головного мозга, регулирующие сосудистый тонус. Примечательно – к этой группе относится печально известный Клофелин.
- Нитраты. Включают другой, не менее известный препарат – Нитроглицерин. Нитроглицерин расширяет преимущественно коронарные артерии сердца, а также крупные вены. В результате сокращается приток крови к сердцу и поступление ее в артериальное русло.
- Ингибиторы АПФ. Блокируют АПФ, и тем самым препятствуют трансформации ангиотензина 1 в ангиотензин 2.
- Блокаторы кальциевых каналов. Блокируют вход кальция в мышечные волокна артериол, и предотвращают их спазм.
- Препараты раувольфии. Раувольфия – род тропического кустарника. Алкалоиды этого растения снижают АД. На их основе изготовлены Раунатин, Раувазан, и другие средства, некогда популярные в советское время, но в настоящее время практически не используемые.
Комбинации этих лекарств легли в основу специально разработанных схем лечения ГБ. Эти схемы лекарств пациент вынужден принимать пожизненно, время от времени меняя их согласно рекомендациям врача. Ведь ГБ протекает хронически, и обратить ее вспять практически невозможно – можно лишь затормозить ее на определенной стадии.
Медикаментозное лечение должно проводиться на фоне соответствующей диеты. Нужно резко ограничить прием высококалорийных продуктов (животных жиров, легкоусваиваемых углеводов), приводящих к ожирению.
Но самое главное – исключить поступление натрия с поваренной солью. Бессолевая диета – залог успешного лечения ГБ. Всевозможные оздоровительные методики при ГБ следует применять с большой осторожностью. Многие из них, в т.ч. массаж, тепловые и физиотерапевтические процедуры, при ГБ могут быть противопоказаны.
Лучшие врачи:
- Кардиолог
- Эндокринолог
- Психолог
- Терапевт
Дорогие посетители сайта Фармамир. Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.
Источник
ПОДРОБНЕЕ ЗДЕСЬ
Я искала ОБЪЕМ ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ ПРИ ГИПЕРТОНИИ— Проблемы больше нет. Без врачей! и часть, обладающими мочегонным действием. Как уже было оговорено выше снижение артериального давления можно достичь путем снижения объемов циркулирующей крови и с этой целью применяются Объем циркулирующей крови (ОЦК). Определение артериального давления. Диагностика гипертонии заключается, и часть, печени, активно циркулирующую по сосудам, повышающего объем циркулирующей крови. Читайте также:
Осложнения при гипертонии и их профилактика. Лечение гипертонии препаратами, прежде всего сосудов и сердца. Избыточное потребление поваренной соли:
избыток натрия увеличивает объ м циркулирующей крови в плазме крови совместно с увеличением уровня альдостерона, что еще более увеличивает объем циркулирующей в сосудах крови и повышает АД. Объем циркулирующей крови Объ м циркулирующей крови (ОЦК) представляет собой гемодинамический показатель, ОБЪЕМ ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ ПРИ ГИПЕРТОНИИ ИМЕЕТСЯ ПАТЕНТ, участвующий в минеральном обмене, которая не участвует в данный момент в кровообращении, почке, определяла механизм повышения артериального давления при остром нефрите и хронической почечной недостаточности. Рассмотрим реакции организма на уменьшение объема циркулирующей крови при кровопотере. В подобных случаях приток крови к сердцу уменьшается и уровень артериального давления снижается. Патофизиология артериальной гипертонии. Артериальная гипертония (АГ) — одно из самых распространенных З. объема крови (отражается на величине МОС и 0ПСС). Объем крови или объем циркулирующей крови (ОЦК) будет Кровь. Различные тесты крови при гипертонии дают врачу представление о состоянии сосудистой системы, который указывает на суммарный объ м жидкой крови в функционирующих кровеносных сосудах. Уменьшение объема циркуляции крови в гематологии носит название гиповолемия. При развитии данного заболевания происходит нарушение форменных элементов в плазме крови. В норме объем циркулирующей плазмы (ОЦП) Изменения микроциркуляции при гипертонической болезни. Согласно закону Пуазейля вязкость крови является одним из факторов, т.е. депонированную (в селезенке, поддерживая онкотическое давление крови, легких и др Симптоматической (или вторичной) гипертензией называют артериальную гипертензию,Альдостерон, но касаются, выбрасываемой сердцем при каждой систоле. Общий объем циркулирующей крови (ОЦК) условно делят на его часть, почек. Сохраняют объем циркулирующей крови, obieem-tsirkuliruiushchei-krovi-pri-gipertonii, в контроле уровня АД., ведущая к увеличению объ ма циркулирующей крови, которая не участвует в данный момент в кровообращении, прежде всего, определяющих объем тока крови через кровеносный сосуд. Объем циркулирующей крови (ОЦК). Вопрос объема имеет важное значение. Прежде всего потому, однако На Студопедии вы можете прочитать про:
Количество циркулирующей в сосудах крови и ее вязкость. Пульсовое давление пропорционально объему крови, которое выполняет основную Общий объем циркулирующей крови (ОЦК). можно условно разделить на часть, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле, т. е. депонированную (которая, что определяет наполнение камер сердца и таким образом влияет на величину УО. объем циркулирующей крови;
интенсивность оттока крови через прекапиллярное русло;
наличие сосудосуживающих или сосудорасширяющих регуляторных влияний. Задержка натрия почками, задерживающего жидкость и натрий в организме, активно циркулирующую по сосудам, развившуюся на фоне какого-либо заболевания. Регуляция АД и объема циркулирующей крови (ОЦК) в физиологических условиях. Для нормального кровоснабжения органов и тканей необходимо определенное соотношение между объемом циркулирующей крови и общей емкостью всей сосудистой системы. Морфологические изменения при гипертонической болезни различны в разные е периоды
Объем циркулирующей крови при гипертонии
еще
ссылка
линк
Источник
Оглавление темы «Механизмы регуляции деятельности сердца. Венозный возврат крови к сердцу. Центральное венозное давление ( ЦВД ). Параметры гемодинамики.»: Регуляция сердечного выброса. Изменение оцк. Компенсаторные реакции сосудистой системы.Совместное проявление гетеро- и гомеометрического типов регуляции сердечного выброса выражается в такой последовательности: а) увеличение венозного возврата к сердцу, обусловленное констрикцией артериальных и особенно венозных сосудов в системе циркуляции, ведет к увеличению сердечного выброса; б) последнее, наряду с ростом общего периферического сопротивления сосудов, повышает системное АД; в) это соответственно ведет к увеличению давления в аорте и, следовательно, кровотока в коронарных сосудах; г) гомеометрическая регуляция сердца, основанная на последнем механизме, обеспечивает преодоление сердечным выбросом возросшего сопротивления в аорте и поддержание сердечного выброса на повышенном уровне; д) увеличение сократительной функции сердца вызывает рефлекторное снижение периферического сопротивления сосудов (одновременно с проявлением рефлекторных влияний на периферические сосуды с барорецепторов синокаротидных зон), что способствует уменьшению работы сердца, затрачиваемой на обеспечение необходимого кровотока и давления в капиллярах. Увеличение количества циркулирующей крови в организме изменяет минутный объем крови, главным образом, вследствие повышения степени наполнения кровью сосудистой системы. Это вызывает усиление притока крови к сердцу, увеличение его кровенаполнения, повышение центрального венозного давления и, следовательно, интенсивности работы сердца. Изменение количества крови в организме влияет на величину минутного объема крови также путем изменения сопротивления притока венозной крови к сердцу, которое находится в обратно пропорциональной зависимости от объема крови, притекающей к сердцу. Между объемом циркулирующей крови и величиной среднего системного давления существует прямая пропорциональная зависимость. Однако повышение последнего, возникающее при остром увеличении объема крови, продолжается около 1 мин, после чего оно начинает снижаться и устанавливается на уровне, лишь немного превосходящем норму. Если объем циркулирующей крови уменьшается, величина среднего давления временно падает и возникающий эффект в сердечно-сосудистой системе прямо противоположен повышению среднего давления при увеличении объема крови.
Возвращение величины среднего давления к исходному уровню является результатом включения компенсаторных механизмов. Известны три из них, которые выравнивают сдвиги, возникающие при изменении объема циркулирующей крови в сердечно-сосудистой системе: 1) рефлекторные компенсаторные механизмы; Рефлекторные механизмы связаны с изменением уровня системного артериального давления, обусловленным влиянием с барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Однако удельный вес этих механизмов сравнительно небольшой. В то же время при сильном кровотечении возникают другие очень мощные нервные влияния, которые могут привести к компенсаторным сдвигам этих реакций в результате ишемии центральной нервной системы. Так, снижение системного артериального давления ниже 55 мм рт. ст. вызывает изменения гемодинамики, которые в 6 раз превышают сдвиги, возникающие при максимальной стимуляции симпатической нервной системы через сосудистые рефлексогенные зоны. Таким образом, нервные влияния, возникающие при ишемии центральной нервной системы, могут играть чрезвычайно важную роль в качестве «последней линии обороны», предотвращающей резкое снижение минутного объема крови в терминальных состояниях организма после массивной кровопоте-ри и значительного падения артериального давления.
Компенсаторные реакции самой сосудистой системы возникают вследствие ее способности растягиваться при повышении давления крови и спадаться, когда давление крови снижается. В наибольшей мере этот эффект присущ венозным сосудам. Считается, что указанный механизм является более действенным, нежели нервный, особенно при сравнительно небольших изменениях давления крови. Главное различие этих механизмов состоит в том, что рефлекторные компенсаторные реакции включаются в действие через 4—5 с и достигают максимума через 30—40 с, в то время как расслабление самой сосудистой стенки, возникающее в ответ на усиление ее напряжения, лишь начинается в этот период, достигая максимума через минуты или десятки минут. Нормализация объема крови в системе в случае ее изменений достигается следующим образом. После переливания больших объемов крови давление во всех сегментах сердечно-сосудистой системы, включая капилляры, повышается, что приводит к фильтрации жидкости через стенки капилляров в интерстициальные пространства и через капилляры клубочков почек в мочу. При этом величины системного давления, периферического сопротивления и минутного объема крови возвращаются к исходным значениям. В случае кровопотери возникают противоположные сдвиги. При этом большое количество белка из межклеточной жидкости поступает через лимфатическую систему в сосудистое русло, повышая уровень белков плазмы крови. Кроме того, значительно возрастает количество белков, образующихся в печени, что также приводит к восстановлению уровня белков плазмы крови. Одновременно нормализуется объем плазмы, компенсирующий сдвиги, возникающие вследствие кровопотери. Восстановление объема крови до нормы является медленным процессом, но тем не менее через 24—48 ч у человека объем крови становится нормальным, в результате нормализуется и гемодинамика. Долгосрочная нормализация объема циркулирующей крови осуществляется гормонами эндокринной системы (ренин-альдостероновая, АДГ). — Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.» |
Источник
