Несахарный диабет и гипертония

Термин несахарный диабет определяет эндокринную патологию, при которой в гипоталамусе головного мозга вырабатывается недостаточное количество антидиуретического гормона, ответственного за регуляцию объема продуцируемой мочи в почках. Это достаточно редкая патология, она с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин разного возраста.

Механизм развития несахарного диабета

Гипоталамус является структурой головного мозга, которая выполняет эндокринные функции. В нем продуцируются гормоны вазопрессин и окситоцин. По длинным отросткам нейроцитов (клетки нервной системы) они поступают в задний отдел гипофиза, где накапливаются и выводятся в кровь по мере необходимости. Основным антидиуретическим гормоном является вазопрессин. В почках этот гормон усиливает реабсорбцию (обратное всасывание) воды из первичной мочи в кровь. При недостаточном количестве этого гормона, увеличивается диурез (суточное выделение мочи), так как снижается обратное всасывание воды в кровь. Именно этот механизм развития несахарного диабета является основой полиурии (увеличение суточного диуреза) и полидипсии (развитие жажды).

Известны случаи, что при недостаточном количестве вазопрессина, суточный диурез достигал 20 л мочи.

Вазопрессин также оказывает ряд биологических функций в других органах и системах организма человека:

Повышает тонус гладкой мускулатуры стенок полых органов системы пищеварения.
Сужает артериальные сосуды за счет сокращения гладкомышечных волокон их стенок, а также повышает чувствительность стенок артерий к воздействию адреналина и других катехоламинов.
Воздействует на нервные процессы головного мозга, в частности улучшает память.

Данные современных исследований свидетельствуют, что вазопрессин также играет роль в формировании агрессивного поведения человека.

Причины несахарного диабета

Основной причиной несахарного диабета является снижение уровня вазопрессина в крови, которое может развиваться вследствие таких патологических процессов:

Онкологический процесс в гипофизе или гипоталамусе, которые затрагивает клетки, ответственные за синтез или депонирование вазопрессина.
Наличие в гипофизе или гипоталамусе метастазов злокачественных новообразований другой локализации, которые снижают их функциональную активность.
Снижение кровоснабжения головного мозга.
Инфекционная, аутоиммунная или дегенеративно-дистрофическая патология головного мозга, затрагивающая гипофиз или гипоталамус.
Перенесенная черепно-мозговая травма.
Наследственный фактор – дефектный ген, отвечающий за выработку или нормальное депонирование вазопрессина, передается по наследству от родителей детям.

Также существует нарушение восприимчивости рецепторов клеток почек к вазопрессину. При этом в крови его уровень не снижается. В этом случае имеет место нефрогенный несахарный диабет (первичная тубулопатия).

Несахарный диабет – симптомы

Основным и первым проявлением несахарного диабета является увеличение объема выделяемой мочи до 5-6 литров в сутки. Это приводит к тому, что человек начинает испытывать постоянное чувство жажды, он употребляет повышенное количество воды. По мере прогрессирования патологического процесса снижается вес человека, появляется головная боль, со стороны пищеварительного тракта отмечается растяжение стенок желудка (следствие повышенного употребления воды), развивается сухость кожи и гипосаливация (уменьшение выработки слюны слюнными железами). Также со временем развивается растяжение стенок мочевого пузыря, повышается температура тела и возникает неукротимая рвота. Основным последствием несахарного диабета является потеря воды и солей организма (выраженная дегидратация).

Первичный симптом несахарного диабета в виде повышения диуреза имеет сходство с обычным сахарным диабетом, при котором повышается уровень глюкозы в организме.

Несахарный диабет – диагностика

Точная диагностика такого эндокринного нарушения базируется на определении уровня вазопрессина в крови и его суточных колебаний. В случае выявления его снижения, дальнейшая диагностика направлена на выявление причин, для чего проводится ряд инструментальных и функциональных исследований, которые включают:

Рентгенография черепа.
Компьютерная или магнитно-резонансная томография.
Ультразвуковое обследование.
Функциональная проба с сухоядием – ограничение поступления жидкости в организм, позволяющее исключить жажду и полиурию нервного происхождения.

На основании выявленной причины патологического процесса, приводящего к снижению уровня вазопрессина, в дальнейшем строится лечебная тактика.

Несахарный диабет – лечение

В случае снижения синтеза вазопрессина в структурах гипоталамуса, проводится заместительная терапия аналогами гормона (десмопрессин). При первичной тубулопатии применяются нестероидные противовоспалительные препараты и петлевые диуретики (мочегонные препараты). Эффективность лечения оценивается по уменьшению клинических проявлений патологического процесса.

Прогноз несахарного диабета при своевременной диагностике и начале лечения благоприятный. При этом удается избежать выраженной дегидратации (обезвоживание) организма.

Источник

Несахарный диабет представляет собой редко встречающуюся эндокринную патологию, которая провоцируется дефицитом в организме антидиуретического гормона (вазопрессина). Заболевание обусловливается нарушением водного обмена и осмотического состава жидкостей организма, поэтому основными симптомами несахарного диабета являются постоянная жажда (полидипсия) и полиурия (выделение от 6 до 15 литров мочи в течение суток).

Заболевание чаще всего встречается у молодых людей в возрасте от 18 до 25 лет (с одинаковой частотой у представителей обоих полов), однако в медицине известны случаи диагностирования несахарного диабета у детей на первом году жизни. Заболевание может быть как врожденным, так и приобретенным. Приобретенные формы развиваются преимущественно в периоды гормональных перестроек организма: в пубертатный и климактерический периоды, а также в период беременности.

Причины развития заболевания

Несахарный диабет чаще всего является приобретенным заболеванием. К его развитию могут приводить следующие патологические процессы:

нарушение выработки вазопрессина гипоталамусом;
нарушение при нормальных показателях вазопрессина в крови чувствительности к нему в почках;
патологии гипоталамо-гипофизарной системы;
саркоидоз;
злокачественные опухоли центральной нервной системы;
метастазы в головном мозге, оказывающие влияние на функционирование гипоталамуса и гипофиза;
менингит;
энцефалит;
сифилис;
аутоиммунные заболевания;
нарушения в сосудистой системе;
краниофарингиома;
аневризмы сосудов в головном мозге;
черепно-мозговые травмы;
операции на головном мозге (чаще всего к развитию несахарного диабета приводит удаление аденомы гипофиза).

Несахарный диабет также может провоцироваться наследственно-генетическим фактором. Заболевание наследуется как по доминантной, так и по рецессивной линии, и при этом в большинстве случаев сопровождается другими нарушениями гормонального фона в организме (например, задержкой развития половых желез, нарушением жирового обмена, нарушением физического развития и т.д.).

Классификация форм несахарного диабета

Несахарный диабет представляет собой группу эндокринных заболеваний, которые характеризуются наличием одного общего признака – выделением разбавленной мочи в больших количествах. В эту группу относят несахарный диабет следующих типов:

центральный;
нефрогенный;
нервную полидипсию.

Центральный диабет развивается в тех случаях, когда количественные показатели антидиуретического гормона составляют менее 75% от его нормального уровня. При этом заболевание может быть врожденным или приобретенным. Наследственный диабет передается по аутосомно-доминантному принципу. Приобретенная форма заболевания является следствием черепно-мозговых травм, опухолей, аутоиммунных или инфекционных заболеваний, которые провоцируют повреждение гипоталамуса или нейрогипофиза, хирургических повреждений.

Нефрогенный несахарный диабет обусловливается нечувствительностью рецепторов эпителия почек к антидиуретическому гормону. Наследственная форма заболевания может быть вызвана мутацией гена рецептора. При этом гипотоническая полиурия, являющаяся основным признаком заболевания, развивается при данной форме несахарного диабета у детей уже в грудном возрасте. Развитие приобретенной формы диабета провоцирует гипокалиемия, гиперкальциемия, серповидноклеточная анемия, обструкция мочевых путей. Главная отличительная особенность диабета нефрогенного типа (как врожденного, так и приобретенного) – его высокая устойчивость к лечению препаратами антидиуретического гормона.

Нервная полидипсия (первичная полидипсия, дипсогенный несахарный диабет) является следствием органических или функциональных повреждений отдельных центров центральной нервной системы, контролирующих выработку вазопрессина и утоление жажды. Это сопровождается снижением показателей осмолярности плазмы относительно уровня, необходимого для активации нормального синтеза антидиуретического гормона. Состояние пациентов, как и в случае развития двух других форм диабета, описанных выше, характеризуется сильной жаждой и повышенным количеством выделяемой в течение суток мочи.

Отдельно также выделяют несахарный диабет беременных. Заболевание носит транзиторный характер, его проявления исчезают практически сразу после родов.

Симптомы несахарного диабета

Заболевание чаще всего проявляется внезапно. На ранних стадиях развития его первым признаком становится увеличение суточного объема мочи до 5-15 литров, сопровождающееся сильной жаждой. Моча при этом имеет очень светлый цвет и практически не содержит дополнительных примесей. Частые позывы к мочеиспусканию возникают, в том числе, и в ночное время. Вследствие этого нарушается сон, развивается бессонница. Состояние у пациента постепенно ухудшается. По мере прогрессирования заболевания могут проявляться следующие симптомы несахарного диабета:

головные боли;
сухость кожных покровов;
снижение массы тела;
уменьшение количества слюны;
растяжение желудка, сопровождающееся его опущением;
нарушение функции желудочно-кишечного тракта;
растяжение мочевого пузыря;
учащение сердечного ритма;
снижение артериального давления.

Несахарный диабет у детей первого года жизни и у новорожденных, как правило, протекает в тяжелой форме. Его характерными симптомами являются:

рвота необъяснимой этиологии;
повышение температуры тела;
неврологические нарушения.

В более старшем возрасте у детей развивается энурез.

Диагностика несахарного диабета

Диагностика несахарного диабета, как правило, не вызывает затруднений, поскольку клинические проявления заболевания ярко выражены. Постановка диагноза основывается на следующих критериях:

явно выраженная полиурия;
полидипсия;
повышенная осмолярность плазмы;
повышенное содержание натрия;
повышенная осмолярность мочи;
сниженная плотность мочи.

Помимо лабораторных исследований для диагностики несахарного диабета пациенту в обязательном порядке назначают прохождение рентгенологического, офтальмологического и психоневрологического обследования. Это позволяет установить причины возникновения заболевания. Высокоточные результаты при постановке диагноза также дает магнитно-резонансная томография головного мозга.

Лечение несахарного диабета

В основе лечения несахарного диабета лежит заместительная терапия с применением синтетического аналога антидиуретического гормона (часто носящая пожизненный характер) и общеукрепляющая терапия. Кроме того, пациентам рекомендуется соблюдение диеты с ограниченным потреблением белка для снижения нагрузки на почки. Основной акцент должен быть сделан на блюда из овощей и фруктов при достаточном употреблении жиров и углеводов. Оптимальным является дробный прием пищи.

Своевременное лечение несахарного диабета обеспечивает благоприятный прогноз для жизни пациента.

Источник

Гипоталамический несахарный диабет, гипофизарный несахарный диабет, нейрогипофизарный несахарный диабет, несахарное мочеизнурение.

Несахарный диабет — заболевание, характеризующееся неспособностью почек реабсорбировать воду и концентрировать мочу, имеющее в своей основе дефект секреции или действия вазопрессина и проявляющееся выраженной жаждой и экскрецией большого количества разведенной мочи.

E23.2 Несахарный диабет.
N25.1 Нефрогенный несахарный диабет

Распространенность несахарного диабета в популяции по различным источникам составляет 0,004–0,01%.

Профилактика не разработана.

Скрининг не проводят.

В клинической практике различают три основных типа несахарного диабета:
центральный (гипоталамический, гипофизарный), обусловленный нарушением синтеза или секреции вазопрессина;
нефрогенный (почечный, вазопрессин-резистентный), который характеризуется резистентностью почек к действию вазопрессина;
первичная полидипсия: нарушение, когда патологическая жажда (дипсогенная полидипсия) или компульсивное желание пить (психогенная полидипсия) и связанное с этим избыточное потребление воды подавляют физиологическую секрецию вазопрессина, в итоге приводя к характерной симптоматике несахарного диабета, при этом при дегидратации организма синтез вазопрессина восстанавливается.

Также выделены и другие, более редкие, типы несахарного диабета:

гестационный , связанный с повышенной активностью фермента плаценты — аргининаминопептидазы, разрушающей вазопрессин;
функциональный: возникает у детей первого года жизни и обусловлен незрелостью концентрационного механизма почек и повышенной активностью фосфодиэстераз, что приводит к быстрой деактивации рецептора к вазопрессину и низкой продолжительности действия гормона;
ятрогенный: к этому типу относят применение диуретиков, рекомендации потребления больших объемов жидкости.

По тяжести течения:

легкая форма — выделение до 6–8 л/сут без лечения;
средняя — выделение 8–14 л/сут без лечения;
тяжелая — выделение более 14 л/сут без лечения.

По степени компенсации:

компенсация — при лечении жажда и полиурия в целом не беспокоят;
субкомпенсация — при лечении бывают эпизоды жажды и полиурии в течение дня, оказывающие влияние на повседневную деятельность;
декомпенсация — жажда и полиурия сохраняются и при лечении заболевания и оказывают существенное влияние на повседневную деятельность.

Центральный несахарный диабет

аутосомно-доминантный;
D >◊ Нарушение развития мозга — септооптическая дисплазия.

травма (нейрохирургические операции, черепно-мозговая травма);
опухоли (краниофарингиома, герминома, глиома и др.);
метастазы в гипофиз опухолей других локализаций;
гипоксическое/ишемическое повреждение мозга;
лимфоцитарный нейрогипофизит;
гранулема (туберкулез, саркоидоз, гистиоцитоз);
инфекции (врожденные цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз, энцефалит, менингит);
сосудистая патология (аневризма, мальформации сосудов);
идиопатический.

Нефрогенный несахарный диабет

Х-связанное наследование (дефект гена V2-рецептора);
аутосомно-рецессивное наследование (дефект гена AQP-2).

осмотический диурез (глюкозурия при сахарном диабете);
метаболические нарушения (гиперкальциемия, гипокалиемия);
хроническая почечная недостаточность;
постобструктивная уропатия;
лекарственные средства;
вымывание электролитов из интерстиция почки;
идиопатический.

Первичная полидипсия

Психогенная — дебют или проявление неврозов, маниакального психоза или шизофрении.
Дипсогенная — патология центра жажды гипоталамуса.

Основные проявления несахарного диабета — выраженная полиурия (выделение мочи более 2 л/м2 в сутки или 40 мл/кг в сутки у старших детей и взрослых), полидипсия (порядка 3–18 л/сут) и связанные с ними нарушения сна. Характерно предпочтение простой холодной/ледяной воды. Могут быть сухость кожи и слизистых, уменьшение слюно- и потоотделения. Аппетит, как правило, снижен. Систолическое артериальное давление (АД) может быть нормальным или немного пониженным при характерном повышении диастолического АД. Тяжесть заболевания, то есть выраженность симптомов, зависит от степени нейросекреторной недостаточности. При частичном дефиците вазопрессина клиническая симптоматика может быть не столь отчетлива и проявляться только в условиях питьевой депривации или избыточной потери жидкости (походы, экскурсии, жаркая погода). В связи с тем, что глюкокортикоиды необходимы почкам для выделения воды, не содержащей электролитов, симптомы центрального несахарного диабета могут маскироваться сопутствующей надпочечниковой недостаточностью, и в таком случае назначение терапии глюкокортикоидами приводит к манифестации/усилению полиурии.

Анамнез

При сборе анамнеза необходимо уточнять длительность и стойкость симптомов у пациентов, наличие полидипсии, полиурии, ранее выявленных нарушений углеводного обмена и наличие сахарного диабета у родственников.

Физикальное обследование

При осмотре могут быть обнаружены симптомы дегидратации: сухость кожи и слизистых. Систолическое АД нормальное или немного пониженное, диастолическое АД повышено.

Лабораторные исследования

Для несахарного диабета характерно увеличение осмоляльности крови, гипернатриемия, постоянно низкие осмоляльность (

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2010 (Приказ №239)

Протокол «Несахарный диабет»

Код (коды) по МКБ-10: Е 23.2

1. Центральный (нейрогенный) несахарный диабет — обменные нарушения, возникающие вследствие повреждения гипоталамо-гипофизарной системы:

2. Нефрогенный несахарный диабет — обусловленный неспособностью почечного аппарата реабсорбировать воду:

— наследственный (мутация гена рецептора АДГ типа V 2 на Хq 28);

3. Несахарный диабет у беременных — гестагенный (гестационный): возникает обычно в третьем триместре беременности, самостоятельно проходит после родов.

4. Дипсогенный (первичная, психогенная полидипсия). Первичная полидипсия — патологическая жажда, обусловленная как органическими (опухоли гипоталамуса), так и функциональными нарушениями отделов ЦНС. Психогенная полидипсия — хроническое чрезмерное потребление воды или периодическое потребление очень больших количеств воды.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
У большинства больных первыми и основными жалобами являются постоянная жажда (полидипсия), частое и обильное мочеиспускание. Больные могут выпивать до 8-15 литров в сутки. Моча выделяется часто и небольшими порциями (по 500-800 мл), прозрачная, бесцветная. Нередко наблюдается дневное и ночное недержание мочи. Дети раздражительны, капризны, отказываются от пищи, требуют только воды. Отмечаются головные боли, беспокойство, симптомы обезвоживания (потеря веса, сухость кожи и слизистых).

Следует учитывать данные анамнеза: сроки появления симптомов, их связь с этиологическими факторами (инфекция, травма), степенью выраженности жажды (2 литра/м 2 /сутки) и полиурии, темпы нарастания симптомов, наследственность.

Физикальное обследование
Симптомы дефицита выработки АДГ (антидиуретического гормона) — сухость кожи и слизистых, похудание, резкое обезвоживание, тошнота, рвота, нарушения зрения, лабильность температуры тела, склонность к развитию гастрита, колита, наклонность к запорам. Может иметь место растяжение и опущение желудка. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: лабильность пульса, тахикардия. У части больных зябкость, боли в суставах, гипохромная анемия. При несахарном диабете органического происхождения могут наблюдаться симптомы нарушения других эндокринных функций: ожирение, кахексия, карликовость, гигантизм, задержка физического и полового развития, нарушение менструальной функции.

Лабораторные исследования: анализ мочи по Зимницкому — гипостенурия. Биохимический анализ крови: гипернатриемия (при центральном несахарном диабете).

Инструментальные исследования: КТ головного мозга — в 1/3 случаев опухоли ЦНС.

Показания для консультаций специалистов:
— ЛОР, стоматолог, гинеколог — для санации инфекции носоглотки, полости рта и наружных половых органов;
— окулист — для выявления изменений на глазном дне (застойные явления, сужение полей зрения);
— невролога — для выявления патологии ЦНС, подбора терапии;
— нейрохирурга — при подозрении на объемный процесс головного мозга;
— инфекциониста — при наличии вирусного гепатита, зоонозных, внутриутробных и других инфекций;
— фтизиатра — при подозрении на туберкулез.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

До плановой госпитализации: содержание глюкозы в крови, азот мочевины, удельная плотность мочи, глюкозурия.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров).

2. Общий анализ мочи.

3. Определение глюкозы крови.

4. Анализ мочи по Зимницкому.

5. Определение азота мочевины, креатинина крови.

6. Определение натрия, калия в крови.

7. Анализ мочи по Нечипоренко.

8. КТ головного мозга для исключения объемных образований центральной нервной системы.

9. Исследование глазного дна.

11. УЗИ надпочечников.

Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Диагностическая проба с сухоедением (концентрационный тест) — при исключении жидкости из пищи и увеличении осмолярности плазмы удельный вес мочи при несахарном диабете остается низким. Этот тест следует проводить в условиях стационара и его продолжительность не должна превышать 6 часов. У детей раннего возраста в связи с плохой переносимостью пробу проводить нельзя.

2. Проба с минирином (вазопрессином). После его введения у больных с центральным (гипоталамическим) несахарным диабетом повышается удельный вес мочи и наблюдается уменьшение ее объема, а при нефрогенной форме параметры мочи практически не меняются.

Несахарный диабет следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися полидипсией и полиурией (психогенная полидипсия, сахарный диабет, почечная недостаточность, нефронофтиз Фанкони, почечный канальцевый ацидоз, гиперпаратироез, гиперальдостеронизм).

При психогенной (первичной) полидипсии клиника и лабораторные данные совпадают с таковыми несахарного диабета. Блокада выведения воды с помощью длительного введения АДГ приводит к восстановлению гипертонической зоны мозгового вещества. Проба с сухоедением позволяет дифференцировать эти заболевания: при психогенной полидипсии диурез уменьшается, удельный вес повышается, общее состояния больных не страдает. При несахарном диабете диурез и удельный вес мочи существенно не меняются, нарастают симптомы дегидратации.

Для сахарного диабета характерны менее выраженные полиурия и полидипсия, чаще не превышающие 3-4 л в сутки, высокий удельный вес мочи, глюкозурия, повышение сахара в крови. В клинической практике редко встречается сочетание сахарного и несахарного диабета. О такой возможности следует помнить при наличии гипергликемии, глюкозурии и одновременно низкого удельного веса мочи и полиурии, не уменьшающейся при инсулинотерапии.

Полиурия может быть выражена при почечной недостаточности, но в значительно меньшей степени, чем при несахарном диабете, а удельный вес сохраняется в пределах 1008-1010; в моче присутствуют белок и цилиндра. Артериальное давление и мочевина крови повышены.

Клиническая картина, схожая с несахарным диабетом, отмечается при нефронофтизе Фанкони. Заболевание наследуется по рецессивному признаку и проявляется уже в первые 1-6 лет следующими симптомами: полидипсией, полиурией, гипоизостенурией, отставанием в физическом, а иногда и умственном развитии. Болезнь прогрессирует, постепенно развивается уремия. Характерно отсутствие артериальной гипертонии, снижен клиренс эндогенного креатинина, выражен ацидоз и гипокалиемия.

При почечном канальцевом ацидозе (синдром Олбрайта) отмечаются полиурия, снижение аппетита. С мочой теряется значительное количество кальция и фосфора, в крови развиваются гипокальциемия и гипофосфатемия. Потери кальция приводят к рахитоподобным изменениям скелета.

Гиперпаратиреоз сопровождается обычно умеренной полиурией, удельный вес мочи снижен незначительно, а в крови и моче отмечается повышение уровня кальция. Для первичного альдостеронизма (синдром Конна), помимо почечных проявлений (полиурия, снижение удельного веса мочи, протеинурия), характерны также нервно-мышечные симптомы (мышечная слабость, судороги, парестезии) и артериальная гипертония. В крови выражена гипокалиемия, гипернатриемия, гипохлоремия, алкалоз. С мочой выделяется большое количество калия, экскреция натрия снижена.

Медицинский справочник болезней

Диабет несахарный — проявляется повышенной жаждой (больные выпивают от 5 до 25 л воды), полиурией, низкой относительной плотностью мочи (1000—1004).
Нередко сочетается с другими эндокринно-обменными нарушениями и вегетативными расстройствами.

Формы несахарного диабета.

Центральный несахарный диабет
Почечный несахарный диабет (редко)
Печеночный несахарный диабет (очень редко)

Причины.

Причиной центрального несахарного диабета является недостаточность супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса, нейроны которых секретируют антидиуретический гормон (АДГ).
Редко встречаются почечный или нефрогенный диабет (нечувствительность почечных канальцев к АДГ). При почечном диабете организмом вырабатывается неконцентрированная моча в больших количествах.
Другая редкая форма болезни – это печеночный диабет (усиленное разрушение АДГ в печени).

Причиной являются инфекционные, травматические, опухолевые и интоксикационные поражения гипоталамуса. Описаны случаи возникновения несахарного диабета после психической травмы и исчезновения его на фоне психотерапии.

Клиника.

Снижение содержания АДГ вызывает полиурию, вслед за которой и возникает полидипсия. Синдром является патогномоничным признаком поражения гипоталамуса и одним из проявлений нейроэндокринно-обменных расстройств. Болезнь главным образом проявляется неутолимой жаждой и избыточным выделением урины.

Диагностика.

Необходимо провести лабораторные и инструментальные исследования:

Анализ мочи с определением плотности, содержанием сахара, проба Зимницкого;
Определение уровня антидиуретического гормона в плазме крови;
Для дифференциальной диагностики проводится проба с сухоедением, то есть исключают жидкость из пищевого рациона пациента.
Если при проведении этой пробы количество выделяемой мочи уменьшается, удельный вес ее возрастает, артериальное давление, пульс и масса тела больного остаются стабильны, самочувствие улучшается и стабильное, то диагноз несахарный диабет не подтверждается.
Проводят Рентгенографию черепа, МРТ при подозрении на опухоль мозга.

ЛЕЧЕНИЕ.

Хирургическое — при опухолях.
При центральном несахарном диабете назначают заместительную гормональную терапию: Адиурекрин, синтетические аналоги Вазопрессина – Десмопрессин (адиуретин и минирин).
Целесообразно комбинировать их с мочегонными: Гидрохлортиазидом (25 мг в день небольшими курсами — по 5—6 дней с перерывом 2 нед).
Для лечения нефрогенного несахарного диабета наиболее эффективно сочетать калийсберегающие диуретики — Спиронолактон, тиазидные — Гидрохлоротиазид, комбинированные диуретики — Изобар,Триампур и др. При лечении следует ограничить потребление соли до 2 г/сут.
При приеме мочегонных необходим лабораторный контроль за уровнем магния и натрия в крови. При диабете в стадии декомпенсации диуретики противопоказаны.
Показан прием транквилизаторов. В последнее время обнаружена эффективность финлепсина.

Источник