Нервный центр артериального давления
Уровень артериального давления зависит от:
— работы сердца, частоты сердечных сокращений и сердечного выброса;
— изменения периферического сопротивления сосудистого русла, просветом и емкостью кровеносных сосудов.
Факторы, определяющие артериальное давление, регулируются нервной системой.
Иннервация сосудов осуществляется двумя типами нервных волокон: сосудосуживающими нервами (вазоконстрикторами) и сосудорасширяющими нервами(вазодилататорами).
Вазоконстрикторами являются симпатические нервы. Тела нейронов симпатических нервов расположены в боковых рогах серого вещества грудных и поясничных сегментов спинного мозга. Сосудосуживающее влияние симпатических нервов не распространяется на сосуды головного мозга, легких, сердца, работающих мышц. При возбуждении симпатических нервов сосуды указанных органов расширяются.
Сосудорасширяющие волокна обнаружены в составе:
— 7 пары черепно-мозговых нервов (барабанная струна в лицевом нерве);
— 9 пары – языкоглоточного нерва;
— 10 пары – блуждающего нерва;
Нервную регуляцию тонуса сосудовосуществляет сосудодвигательный центр центральной нервной системы. На уровне продолговатого мозга выявлен сосудодвигательный центр из двух отличных в функциональном отношении областей – прессорной (повышающий тонус сосудов и АД) и депрессорной (понижающий тонус сосудов и АД);
Тонус сосудодвигательного центра зависит от нервных импульсов идущих к нему от рецепторов рефлексогенных зон.
Особенно важная роль в регуляции активности нейронов сосудодвигательного центра принадлежит аортальной и каротидной рефлексогенным зонам. При повышении АД в сосудистой системе возбуждаются механорецепторы данных рефлексогенных зон, и нервные импульсы передаются в прессорный центр сосудодвигательного центра, уменьшая активность его нейронов, увеличение просвета сосудов и снижение АД. Одновременно повышается активность ядер блуждающих нервов, вызывающее уменьшение силы и частоты сокращений сердца, уменьшение силы и глубины дыхательных движений. Это также способствует снижению АД.
При уменьшении АД наблюдаются противоположные изменения активности нейронов сосудодвигательного центра и нормализация АД.
Деятельность сосудодвигательного центра регулируется так же гуморальным путем. Причем, химические вещества, влияющие на тонус нейронов сосудодвигательного центра, могут так же оказывать непосредственное влияние на сосудистую стенку.
К сосудосуживающим веществам относят:
— адреналин, норадреналин (гормоны надпочечников, мозгового вещества);
— вазопрессин (гормон нейрогипофиза);
— ангиотензин (гипертензин) образующийся под влиянием ренина;
К сосудорасширяющим веществам относят:
— гистамин, образующийся в соединительной ткани, стенке желудка, кишечника, базофилах;
— ацетилхолин – медиатор; кинины – тканевые гормоны; простогландины;
ЛЕКЦИЯ
АРТЕРИИ И ВЕНЫ БОЛЬШОГО КРУГА
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Спинальный уровень регуляции способен самостоятельно поддерживать тонус сосудов и уровень АД, но он находится в подчинении головному мозгу.
Бульбарный вазомоторный центр получает информацию от баро- и хеморецепторов по аортальному и синокаротидному нервам. Барорецепторы синокаротидной зоны реагируют как на повышение, так и на понижение АД. Хеморецепторы реагируют на понижение содержания кислорода в крови, повышение напряжения СО2, содержание метаболитов. Стимулируя центры блуждающего нерва или симпатического отдела вегетативной нервной системы, вазомоторный центр нормализует уровень АД.
В задних отделах гипоталамуса расположены прессорные зоны, в передних отделах — депрессорные зоны. Гипоталамус участвует в формировании эмоций и способствует адекватной адаптации уровня АД соответственно поведенческим реакциям и эмоциональному состоянию организма.
Кора больших полушарий координирует деятельность всех нижележащих отделов ЦНС и вегетативной нервной системы.
В зависимости от скорости развития адаптивных процессов все механизмы регуляции гемодинамики делятся на:
· промежуточные (по времени);
Срочные механизмы поддержания артериального давления включаются через секунды и продолжают регулировать артериальное давление в течение примерно 10 минут. Рассмотрим работу этих механизмов на примере восстановления АД после кровопотери. В этом случае происходит:
· рефлекторный спазм сосудов с хемо- и барорецепторов рефлексогенных сосудистых зон;
· рефлекторное сужение сосудов в ответ на ишемию мозга;
· выход крови из депо: селезенки, печени, легких и подкожных сосудов.
Эти нервно-рефлекторные влияния дополняются действием гормонов: увеличивается секреция катехоламинов из надпочечников и с большим латентным периодом вазопрессина из нейрогипофиза.
Если срочные механизмы не справляются с поддержание АД на необходимом уровне (в основном по причине адаптации барорецепторов), то включаются промежуточные по времени регуляторные механизмы, которые действуют несколько часов. Они поддерживают уровень АД с помощью:
· изменения транскапиллярного обмена;
· релаксации напряжения сосудистой стенки;
Например, при повышении АД увеличивается давление крови в капиллярах, вследствие чего увеличивается диффузия жидкости в интерстициальное пространство. В результате этого объем циркулирующей крови уменьшается и АД снижается. Параллельно с изменением транскапиллярного обмена происходит расслабление сосудистой стенки (релаксация напряжения) в основном вен. Вены растягиваются, кровь в них депонируется, объем циркулирующей крови уменьшается и АД снижается.
При понижении давления примерно через 20 минут включается ренин-ангиотензиновая система, в результате чего увеличивается образование ангиотензина II, который является мощным сосудосуживающим фактором, действующим на миоциты артерий, артериол и венул. Действие ренин-ангиотензиновой системы достигает максимума примерно через 20 минут и продолжается в течение длительного времени, ослабевая лишь незначительно.
Если уровень АД остается сниженным, то на высоте максимального выделения ангиотензина II начинается выброс альдостерона, и включаются длительно действующие механизмы регуляции АД.
Длительно действующие механизмы включаются через часы и действуют в течение нескольких суток. Эти механизмы влияют главным образом на соотношение между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудов. К ним относятся:
· почечная система контроля за объемом жидкости;
Почечная система контроля жидкости при повышенном АД функционирует следующим образом. Повышенное АД увеличивает выведение жидкости почками, в результате чего уменьшается объем криви, что приводит к снижению венозного возврата и, соответственно, снижению сердечного выброса. В результате АД снижается.
При понижении АД происходят обратные процессы: выведение жидкости почками уменьшается, объем циркулирующей крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются и АД повышается.
Чувствительность почечной регуляторной системы увеличивается вазопрессином (антидиуретическим гормоном, АДГ). При повышении объема циркулирующей крови импульсация от рецепторов предсердий возрастает, в результате чего примерно через 15 минут выделение вазопрессина снижается, что приводит к увеличению выделения жидкости почками (рефлекс Гауэра-Генри). При падении АД происходят обратные процессы.
Разделить почечную регуляцию объема жидкости и регуляцию объема жидкости с участием вазопрессина практически невозможно, так как его действие дополняет регуляцию объема жидкости почками.
Альдостерон увеличивает канальцевую реабсорбцию Na + , а также секрецию К + и Н + . За Na + по закону осмоса реабсорбируется вода. Вследствие этого в организме повышается содержание Na + и внеклеточной жидкости. Одновременно альдостерон повышает чувствительность миоцитов сосудов к вазоконстрикторным влияниям ангиотензина II и его прессорное действие усиливается. Циркуляторные эффекты альдостерона начинают проявляться спустя несколько часов и достигают максимума через несколько дней.
Благодаря передаче по нервным волокнам_ к сердцу импульсов сердечно-сосудистая система отвечает приспособительными реакциями на чрезвычайно разнообразные внутренние и внешние раздражения. Передающиеся сердцу импульсы возникают в нервных центрах головного и спинного мозга, узлах симпатической нервной системы, а также в мышцах сердца и сосудов.
Автономия или вегетативная нервная система, участвующая в регуляции деятельности внутренних органов (не только кровообращения, но пищеварения и др.) и в процессах обмена веществ, существенно влияет на силу и частоту сердечных сокращений, а также на кровенаполнение и диаметр просвета сосудов. Хотя абсолютно независимой от влияния проявления эмоций вегетативная нервная система не является, тем не менее наименование автономной она получила из-за относительной самостоятельности в отличие от нервных связей, подчиненных нашему сознанию. Центральная часть автономной нервной системы, расположенная в головном и спинном мозге, всецело подчинена коре головного мозга, откуда и получает все распоряжения. Рефлекторная, независимая от воли человека деятельность, связанная с проявлением эмоций, сконцентрирована в подкорке.
С сердечно-сосудистой системой высшие нервные центры связаны через симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы. Раздражение симпатических нервных волокон сопровождается учащением и усилением сердечных сокращений, что может неблагоприятно сказываться на обеспечении миокарда кислородом. Волокна блуждающих нервов парасимпатической нервной системы поджелудочная железа, надпочечники и почки.
Вегетативные ганглии — скопления нервных клеток в виде узелков по ходу нервов к сердцу и другим внутренним органам принимают участие в автономном самоуправлении этих органов, и в том числе сердца. Звездчатый узел, имеющий форму звезды, расположен у основания первого ребра, и ветви этого ганглия достигают сердца, легких и сосудов.
Физиологи наблюдали в экспериментах, как отделенное от тела животного сердце способно сокращается некоторое время после экстирпации. Возникает вопрос: чем объяснить факт сокращений изолированного от тела животного сердца, если отключены все его связи с нервной системой? Такое необычайное свойство сердца, именуемое автоматизмом, обусловлено способностью тканей возбуждаться в них самих. Энергия протекающих в миокарде разнообразных биохимических процессов превращается в кинетическую энергию мышечных сокращений. Заключенная в сердце проводящая система нервно-мышечных образований обладает резко выраженной способностью проводить возбуждение без участия центральной нервной системы. Скопление элементов проводящей системы, имеющееся в стенке правого предсердия у места впадения верхней полой вены, именуется синусным узлом, который служит истоком возбуждения и считается, таким образом, водителем сердечного ритма. Расположенное в нижней части перегородки между предсердиями другое скопление нервно-мышечных волокон проводящей системы получило название атрио-вентрикулярного узла.
Возбуждение, возникшее в синусном узле, переходит на мускулатуру предсердий, распространяясь со скотью 1 м/с. С некоторым замедлением атрионтрикулярный узел передает возбуждение с предсердий на желудочки сердца. Да, возбуждение распространяется по проводящей системе желудочков с меньшей скоростью — 75 м/с. Пауза между сокращениями предсерия желудочков возникает в результате задержки проведения импульса через атрионентрикулярную систему и выражается в 0,04- 0,06 с. Систола желудочков начинается только после окончания систолы предсердий.
Весьма показательным для характеристики автоматизма сердца является классический опыт с вырезанными у лягушки кусочками сердечной мышцы из верхушки предсердий, из основания предсердий, из перегородок между желудочками и из верхушки желудочков. Погружение кусочков сердца в физиологический раствор выявляет следующую картину: кусочек, вырезанный из верхушки предсердий, сокращается в том же ритме, в каком сердце сокращалось при жизни лягушки; кусочек из основания предсердий сокращается реже; кусочек из перегородки между желудочками -еще реже, а удаленный кусочек из верхушки желудочков остается инертным при условии отсутствия какого-либо раздражения из внешней среды.
Источник
Факторы,
влияющие на АД: 1)
работа
сердца, 2)
просвет
сосудов, 3)
объем
циркулирующей крови (ОЦК) и
4) вязкость
крови (при неизменной длине сосудов).
Скорость
изменения этих факторов различна.
Работа сердца и просвет сосудов с
помощью ‘ вегетативной нервной системы
изменяются очень быстро — через несколько
секунд. Гормональные влияния осуществляются
медленнее.
Исключение составляют адреналин и
норадреналин, вырабатываемые
мозговым слоем надпочечников. Количество
крови в организме
и ее вязкость изменяются еще медленнее.
Естественно, чем больше ОЦК, тем больше
АД (ОЦК определят величину среднего
давления наполнения — давления в
различных отделах сосудистого русла,
которое устанавливается, когда сердце
не работает).
Центр кровообращения
Центр
кровообращения — это совокупность
нейронов, расположенных
в различных отделах ЦНС и обеспечивающих
приспособительные реакции
сердечно-сосудистой системы в различных
условиях
жизнедеятельности организма.
Локализация
центра кровообращения была
установлена с помощью метода перерезок
и раздражения. Главная часть центра
кровообращения, как и центра дыхания,
находится в продолговатом
мозге. Нейроны, регулирующие деятельность
сердца и просвет сосудов, расположены
также в среднем и спинном мозге,
гипоталамусе,
в коре большого мозга.
В
спинном мозге совокупность
симпатических нейронов, расположенных
сегментарно в боковых рогах, представляет
собой конечное
звено ЦНС, обеспечивающее передачу
сигналов к эффекторам.
Нейроны, регулирующие деятельность
сердца, находятся в верхних
грудных сегментах (ТЬ1-ТЬ5),
регулирующие тонус сосудов
— в торако-люмба^льных сегментах (С8-Ь3).
Эти нейроны сохраняют
самостоятельную активность и после
перерезки спинного мозга в области
нижних шейных или верхних грудных
сегментов. Причем их импульсная
активность приурочена к ритму сердца
и колебаниям АД.
В
продолговатом мозге находятся
центры блуждающих нервов, иннервирующих
сердце, и
симпатическая
часть центра кровообращения
(сердечно-сосудистого
центра), представляющая собой
скопление нейронов ретикулярной
формации. Взаимоотношения
нейронов симпатического центра
значительно сложнее, чем
парасимпатического.
210
211
Во-первых,
имеются прессорная и депрессорная его
части, причем
нейроны депрессорного отдела оказывают
тормозное влияние
на нейроны прессорной части центра
кровообращения (рис. 8.15), а их зоны
расположения перекрывают друг друга.
Во-вторых,
механизмы активации нейронов депрессорного
и прессорного отделов различны:
депрессорные
нейроны активируются афферентными
импульсами от сосудистых барорецепторов
(рецепторов растяжения, рис. 8.15 — 1), а
прессорные нейроны активируются
афферентной импульсацией от сосудистых
хеморецеп-торов и от экстерорецепторов
(рис. 8.15 — 2). Аксоны прессорных нейронов
продолговатого мозга посылают импульсы
к симпатическим
нейронам спинного мозга, иннервирующим
и сердце (ТЬ1
— Тп5),
и
сосуды (С8
— Ц). Медиатором прессорных и депрессорных
нейронов
продолговатого мозга является
норадреналин. Медиатором пре- !
ганглионарных
симпатических нервных волокон, выходящих
из спинного мозга, является ацетилхолин.
Прессорный
отдел центра кровообращения находится
в
состоянии тонуса —
в
симпатических нервах постоянно идут
нервные импульсы с частотой 1- 3 в 1 с, при
возбуждении — до 15 в 1 с. Именно поэтому
при перерезке симпатических нервов
сосуды расширяются. Активность
бульбарного отдела центра кровообращения
регулируется гипоталамусом и корой
большого мозга.
Гипоталамус,
как
и продолговатый мозг, содержит прессорные
и депрессорные зоны, нейроны которых
посылают аксоны к соответствующим
центрам продолговатого мозга и регулируют
их активность.
На уровне гипоталамуса (промежуточный
мозг) происходит
интеграция соматических и вегетативных
влияний нервной системы на организм —
изменения соматической деятельности
обеспечиваются
соответствующими изменениями деятельности
сердечно-сосудистой системы. Например,
при физической нагрузке работа
сердца увеличивается, происходит
перераспределение крови в организме
за счет сужения одних сосудов (кожи,
пищеварительной
системы) и расширения других (мышц,
мозга, сердца), что ведет
к увеличению кровотока в них, доставки
кислорода, питательных веществ и
удалению продуктов обмена.
Влияние
коры большого мозга на
системное АД. Особенно сильное
влияние на кровообращение оказывают
моторная и премо-торная
зоны. Кора большого мозга реализует
свое влияние на сердечно-сосудистую
систему в обеспечении приспособительных
реакций организма с помощью вегетативной
нервной системы (условных, безусловных
рефлексов) и гормональных механизмов
(см. раздел 10.10). Таким
образом, кора
большого мозга и промежуточный мозг
оказывают модулирующее влияние на
бульбарный
212
213
отдел
центра кровообращения, а при физической
нагрузке и эмоциональном возбуждении
влияние вышележащих отделов ЦНС сильно
возрастает — наблюдается значительная
стимуляция деятельности
сердечно-сосудистой системы.
В
зависимости от скорости включения и
длительности действия все механизмы
поддержания АД можно объединить в три
группы:
1) механизмы быстрого реагирования; 2)
механизмы небыстрого
реагирования (средние по скорости
включения и продолжительности
действия); 3) механизмы медленного
реагирования и длительного действия.
Механизмы
быстрого реагирования
Механизмы
быстрого реагирования —
это рефлекторная регуляция
АД с помощью изменений работы сердца и
тонуса (просве1
та)
сосудов. Эти реакции срабатывают в
течение нескольких секунд. Причем,
в случае повышения АД работа сердца
тормозится, тонус сосудов
уменьшается — они расширяются. И то, и
другое ведет к снижению (нормализации)
АД. Если же давление снижается, то
деятельность сердца увеличивается, а
сосуды сужаются, что ведет к
увеличению — нормализации АД. Включаются
в реакцию и емкостные
сосуды. В случае повышения АД тонус
емкостных сосудов уменьшается, что
ведет к задержке крови в венах, уменьшению
притока крови к сердцу и уменьшению
выброса крови сердцем. В случае снижения
АД тонус емкостных сосудов возрастает,
что ведет
к увеличению возврата крови к сердцу и
возрастанию выброса
сердцем крови.
Рецепторы,
воспринимающие изменения кровяного
давления, барорецепторы (точнее, рецепторы
растяжения) рассеяны по всему
кровеносному руслу, но имеются их
скопления: в дуге аорты и в области
каротидного синуса (главные сосудистые
рефлексогенные зоны),
в сердце (предсердиях, желудочках,
коронарных сосудах), легком,
в стенках крупных грудных и шейных
артерий. В перечисленных
участках имеются многочисленные
барорецепторы,
а
в дуге аорты и каротидном синусе — баро-
и хеморецепторы.
Хотя
принцип
работы рефлексогенных зон одинаков, их
значение в регуляции
АД несколько различается.
Главные
сосудистые рефлексогенные зоны
расположены
в начале
напорного сосуда (дуга аорты) и в области
каротидного синуса
(участок, через который кровь течет в
мозг) — эти зоны обеспечивают
слежение за системным АД и снабжением
кровью мозга. Отклонение
параметров кровяного давления в области
этих рефлексогенных зон означает
изменение АД во всем организме, что
воспринимается
барорецепторами, и центр кровообращения
вносит
214
соответствующие
коррекции. Чувствительные волокна от
бароре-цепторов каротидного синуса
идут в составе синокаротидного нерва
(нерв Геринга — ветвь языкоглоточного
нерва, IX
пара черепных нервов). Барорецепторы
дуги аорты иннервируются левым
депрессорным
(аортальным) нервом, открытым И. Ционом
и К. Людвигом.
При
снижении АД барорецепторы
рефлексогенных зон возбуждаются
меньше. Это означает, что меньше поступает
импульсов от дуги аорты и синокаротидной
области в центр кровообращения. В
результате нейроны блуждающего нерва
меньше возбуждаются, и
к сердцу по эфферентным волокнам
поступает меньше импульсов, тормозящих
работу сердца, поэтому частота и сила
его сокращений возрастают
(рис. 8.16 — А). Одновременно меньше импульсов
поступает
к депрессорным нейронам симпатического
отдела центра
кровообращения в продолговатом мозге
(см. рис. 8.15), вследствие этого его
возбуждение ослабевает, меньше угнетаются
прес-сорные нейроны, а значит, они
посылают больше импульсов к сердечным
(Тг^-Тг^) и сосудистым (С8-Ь3)
симпатическим центрам
спинного мозга. Это ведет к дополнительному
усилению сердечной
деятельности и сужению кровеносных
сосудов (рис. 8.17). Суживаются при этом
венулы и мелкие вены, что увеличивает
возврат
крови к сердцу и ведет к усилению его
деятельности. В результате
согласованной деятельности симпатического
и парасимпатического отделов центра
кровообращения АД повышается
(нормализуется).
215
При
повышении АД увеличивается
импульсация от барорецеп-торов в центр
кровообращения, что оказывает депрессорное
дей-
ствие
— снижение АД. Снижение повышенного АД
до уровня нормы осуществляется с
помощью увеличения поступления числа
импульсов
от рефлексогенных зон в центр
кровообращения. Усиление возбуждения
нейронов блуждающего нерва (увеличение
его тонуса) ведет к угнетению сердечной
деятельности (см. рис. 8.16-Б), а усиление
возбуждения депрессорной части
симпатического центра ведет к большему
угнетению прессорного отдела
симпатического
центра и к расширению резистивных и
емкостных сосудов организма.
В результате угнетения работы сердца
и расширения сосудов давление понижается.
Оно дополнительно уменьшается еще
и потому, что задержка крови в расширенных
емкостных сосудах ведет к уменьшению
поступления крови к сердцу и, естественно,
к уменьшению систолического выброса
крови.
Возбуждение
хеморецепторов аортальной
и синокаротидной рефлексогенных
зон возникает при уменьшении напряжения
02
увеличении
напряжения С02
и концентрации водородных ионов, т.е.
при гипоксии,
гиперкапнии и ацидозе. Импульсы от
хеморецепторов поступают
по тем же нервам, что и от барорецепторов,
в продолговатый мозг, но непосредственно
к нейронам прессорного отдела
симпатического
центра, возбуждение которого вызывает
сужение сосудов,
усиление и ускорение сердечных сокращений
и, как следствие,
повышение АД. В результате кровь быстрее
поступает к лег-
216
ким,
углекислый газ обменивается на кислород.
Хеморецепторы имеются
и в других сосудистых областях (селезенка,
почки, мозг). Изменения
деятельности сердечно-сосудистой
системы способствуют устранению
отклонений от нормы газового состава
крови. Однако эффект
невелик, так как увеличение АД
осуществляется, главным образом,
за счет сужения сосудов и лишь частично
— в результате стимуляции
деятельности сердца.
Примерно
так же функционируют сердечные и легочная
рефлексогенные зоны. Барорецепторы
(механорецепторы) последней локализуются
в артериях малого круга кровообращения.
Повышение
давления в сосудах легких закономерно
ведет к урежению сокращений
сердца, к падению АД в большом круге
кровообращения
и увеличению кровонаполнения селезенки
(рефлекс В. В. Па-рина). Попадание в сосуды
легких (в патологических случаях)
пузырьков воздуха, жировых эмболов,
вызывающих раздражение механорецепторов
сосудов малого круга кровообращения,
вызывает
настолько сильное угнетение сердечной
деятельности, что может привести к
летальному исходу — нормальная
физиологическая реакция переходит, в
случае чрезмерного ее проявления, в
патологическую.
Механизмы
небыстрого и медленного реагирования
А.
Механизмы
небыстрого реагирования —
это средние по скорости
развития реакции (минуты — десятки
минут), участвующие в
регуляции АД. Они включают четыре
основных механизма.
Изменение
скорости транскапиллярного перехода
жидкости, что
может осуществляться в течение 5-10 мин
в значительных
количествах. Повышение АД ведет к
увеличению фильтрационного
давления в капиллярах большого круга
кровообращения и, естественно, к
увеличению выхода жидкости в межклеточные
пространства и нормализации АД.
Увеличению выхода жидкости способствует
также повышение кровотока в капиллярах,
которое является следствием рефлекторного
расширения сосудов при росте АД. При
снижении АД фильтрационное давление
в капиллярах уменьшается, вследствие
чего повышается реабсорбция жидкости
из тканей в капилляры, в результате АД
возрастает. Данный механизм регуляции
АД работает постоянно, особенно сильно
он проявляется после кровопотери.С
помощью увеличения или уменьшения
объема депонированной крови,
количество
которой составляет 40 -50% от общего объема
крови. Функцию депо выполняет селезенка
(около 0,5 л крови), сосудистые сплетения
кожи (около 1 л крови), где кровь течет
в 10-20 раз медленнее, печень и легкие.
Причем в селезенке
217
кровь
сгущается и содержит до 20% эритроцитов
всей крови организма.
Кровь из депо может мобилизоваться и
включаться в общий кровоток
в течение нескольких минут. Это происходит
при возбуждении
симпато-адреналовой системы, например,
при физическом и эмоциональном
напряжении, при кровопотере.
Посредством
изменения степени выраженности
миоген-ного тонуса сосудов (см.
раздел 8.8).В
результате изменения количества
выработки ангио-тензина (рис.
8.18).
218
Б.
Механизмы
медленного реагирования —
это регуляция системного АД с помощью
изменения количества выводимой из
организма воды. При
увеличении количества воды, в
организме, несмотря на переход части
ее из кровеносного русла в ткани, АД
возрастает по двум причинам: 1) из-за
непосредственного влияния
количества жидкости в сосудах — чем
больше крови, тем больше давление в
сосудах — возрастает давление наполнения;
2) при накоплении жидкости в кровеносном
русле возрастает наполнение емкостных
сосудов (венул и мелких вен), что ведет
к увеличению венозного возврата крови
к сердцу и, естественно, к увеличению
выброса крови в артериальную систему
— АД повышается. При
уменьшении количества жидкости в
организме АД уменьшается. Количество
выводимой из организма воды определяется
фильтрационным давлением в почечных
клубочках и меняется с помощью
гормонов.
С
увеличением фильтрационного давления
в
почечных клубочках количество
первичной мочи может увеличиться.
Однако регуляция выведения воды из
организма за счет изменения фильтрационного
давления играет второстепенную роль,
так как миоген-ный механизм регуляции
почечного кровотока стабилизирует его
в пределах
изменения системного АД от 80 до 180 мм
рт.ст. Главную роль
играют гормоны.Гормональная
регуляция.
Антидиуретический
гормон (АДГ) участвует
в регуляции АД посредством изменения
количества выводимой из организма воды
лишь
в случае значительного его падения (о
механизме см. в разделе
11.5).
Альдостерон
участвует
в регуляции системного АД, во-первых,
за
счет повышения тонуса симпатической
нервной системы и повышения возбудимости
гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным
веществам и, в частности, кангиотензину,
адреналину, вызывающим сужение сосудов
(по-видимому, повышается активность
а-адреноре-цепторов).
В свою очередь, ангиотензин оказывает
сильное стимулирующее
влияние на выработку альдостерона: так
функционирует ренин-ангиотензин-альдостероновая
система. Во-вторых,
альдостерон
участвует в регуляции АД за счет изменения
объема диуреза (см. раздел 11.5).
Натрийуретические
гормоны являются
антагонистами альдостерона
в регуляции содержания Ыа+
в организме — они способствуют выведению
№+.
Этим гормонам, секретирующимся в
миокарде, почках,
мозге, посвящено огромное количество
работ, они представляют собой пептиды.
Атриопептид вырабатывается кардиомиоцитами
в основном в предсердиях, частично в
желудочках. При увеличении растяжения
предсердий продукция гормона возрастает.
Это наблюдается при увеличении объема
циркулирующей жидкости в организ-
|
ме и кровяного давления. Повышение
выведения Ма+с
мочой ведет
к
увеличению выведения воды, уменьшению
(нормализации) АД.
;
Снижению АД способствует’ также
сосудорасширяющее
действие этих
гормонов, что
осуществляется с помощью ингибирования
Са2+-каналов
сосудистых миоцитов. Атриопептид
увеличивает
I
мочеобразование также посредством
расширения сосудов почки и увеличения
фильтрации в почечных клубочках. При
уменьшении
[
объема жидкости в кровеносном русле и
снижении АД секреция
I
натрийуретических гормонов уменьшается.
Важно
отметить, что все рассмотренные механизмы
регуляции АД взаимодействуют между
собой, дополняя друг друга в случае
I
как повышения, так и понижения АД. Общая
схема функциональ-
I
ной системы, регулирующей АД, представлена
на рис. 8.19.
219
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
