Научные статьи по гипертонии

Современная классификация артериальной гипертонии и подходы к лечению

И.Е. Чазова

В конце столетия принято подводить итоги развития человечества за прошедший век, оценивать достигнутые успехи и подсчитывать потери. В конце XX века самым грустным итогом можно считать эпидемию артериальной гипертонии (АГ), с которой мы встретили новое тысячелетие. «Цивилизованный» образ жизни привел к тому, что 39,2% мужчин и 41,1% женщин в нашей стране имеют повышенный уровень артериального давления (АД). При этом знают о наличии у них заболевания соответственно 37,1 и 58,0%, лечатся лишь 21,6 и 45,7%, а лечатся эффективно только 5,7 и 17,5%.

Очевидно, в этом есть вина как врачей, которые недостаточно настойчиво объясняют пациентам необходимость строгого контроля за АД и соблюдения профилактических рекомендаций для снижения риска таких серьезных последствий повышения АД, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт, так и пациентов, привыкших нередко халатно относиться к своему здоровью, не осознающих в полной мере опасность неконтролируемой АГ, которая зачастую субъективно никак не проявляется. В то же время доказано, что снижение уровня диасто-лического АД только на 2 мм рт. ст. приводит к снижению частоты инсульта на 15%, ишемической болезни сердца (ИБС) — на 6%. Имеется также прямая связь между уровнем АД и частотой возникновения сердечной неИрина Евгеньевна Чазова — докт. мед. наук, рук. отд. системной гипертонии Института кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ.

достаточности и поражения почек у гипертоников.

Основная опасность повышенного АД заключается в том, что оно приводит к быстрому развитию или про-грессированию атеросклеротическо-го процесса, возникновению ИБС, инсультов (как геморрагических, так и ишемических), развитию сердечной недостаточности, поражению почек. Все эти осложнения АГ приводят к значительному повышению общей смертности, и особенно сердечнососудистой. Поэтому, согласно рекомендациям ВОЗ/МОАГ от 1999 г., «…основной целью лечения больного с АГ является достижение максимального снижения степени риска сердечнососудистой заболеваемости и смертности». Это означает, что сейчас для лечения пациентов с АГ недостаточно лишь снижать уровень АД до необходимых цифр, но необходимо воздействовать и на другие факторы риска. Кроме того, наличие таких факторов определяет тактику, а точнее сказать, «агрессивность» лечения пациентов с АГ.

На Всероссийском конгрессе кардиологов, проходившем в Москве в октябре 2001 г., были приняты «Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипер-тензии», разработанные экспертами Всероссийского научного общества кардиологов на основе рекомендаций ВОЗ/МОАГ 1999 г. и отечественных разработок. Современная классификация АГ предусматривает определение степени повышения АД (табл. 1), стадии гипертонической болезни (ГБ) и группы риска по критериям стратификации риска (табл. 2).

Определение степени повышения АД

Классификация уровней АД у взрослых старше 18 лет представлена в табл. 1. Термин «степень» предпочтительнее термина «стадия», поскольку понятие «стадия» подразумевает прогрессирование во времени. Если значения систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) попадают в разные категории, то устанавливается более высокая степень артериальной гипертензии. Степень артериальной гипертензии устанавливается в случае впервые диагностированного повышения АД и у пациентов, не получающих антигипертензивные препараты.

Определение стадии ГБ

В Российской Федерации по-прежнему актуально, особенно при формулировке диагностического заключения, использование трехстадий-ной классификации ГБ (ВОЗ, 1993).

ГБ I стадии предполагает отсутствие в органах-мишенях изменений, выявленных при функциональных, лучевых и лабораторных исследованиях.

ГБ II стадии предполагает наличие одного или нескольких изменений со стороны органов-мишеней (табл. 2).

ГБ III стадии устанавливается при наличии одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний (табл. 2).

При формировании диагноза ГБ следует указать и стадию заболевания, и степень риска. У лиц с впервые выявленной артериальной гипертен-зией и лиц, не получающих антигипер-тензивную терапию, указывается сте-

Атм^сферА 1*2001 11

www.atmosphere-ph.ru

пень гипертензии. Кроме того, рекомендуется детализация имеющихся поражений органов-мишеней, факто-

ров риска и сопутствующих клинических состояний. Установление III стадии болезни не отражает развитие за-

болевания во времени и причинно-следственные взаимоотношения между артериальной гипертензией и имеющейся патологией (в частности, стенокардией). Наличие ассоциированных состояний позволяет отнести больного в более тяжелую группу риска и поэтому требует установления большей стадии заболевания, даже если изменения в данном органе не являются, по мнению врача, непосредственным осложнением ГБ.

Определение группы риска и подходы к лечению

Прогноз больных АГ и решение о дальнейшей тактике зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс органов-мишеней, а также наличие ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значение, чем степень артериальной гипертен-зии, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска. Чтобы оценить суммарное влияние нескольких факторов риска относительно абсолютного риска тяжелых сердечно-сосудистых поражений, экспертами ВОЗ/МОАГ предложена стратификация риска по четырем категориям (низкий, средний, высокий и очень высокий риск — табл. 3). Риск в каждой категории рассчитан исходя из данных об усредненном за 10 лет риске смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а также о риске инсульта и инфаркта миокарда (по результатам Фрамингемского исследования).

Для оптимизации терапии было предложено разделять всех больных АГ по уровню риска сердечно-сосудистых осложнений (табл. 3).

Группа низкого риска включает мужчин моложе 55 лет и женщин моложе 65 лет, имеющих 1-ю степень артериальной гипертензии (мягкую -при уровне САД 140-159 мм рт. ст. и/или ДАД 90-99 мм рт. ст.) без каких-либо других факторов риска. Среди этой категории риск сердечно-сосудистой патологии в течение 10 лет обычно составляет менее 15%. Данные пациенты крайне редко попадают в поле

Таблица 1. Определение и классификация уровней АД

Категория уровня АД САД, мм рт. ст. ДАД, мм рт. ст.

Нормальное АД

Оптимальное АД <120 <80

Нормальное АД 120-130 80-85

Высокое нормальное АД 130-139 85-89

Артериальная гипертензия

Читайте также:  Гипертония лекарства для лечения

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Пограничная подгруппа 140-149 90-94

Артериальная гипертензия 140-159 90-99

1-й степени («мягкая»)

Артериальная гипертензия 160-179 100-109

2-й степени («умеренная»)

Артериальная гипертензия >180 >110

3-й степени («тяжелая»)

Изолированная систолическая гипертензия >140 <90

Таблица 2. Критерии стратификации риска

Поражение Ассоциированные

Факторы риска органов-мишеней (сопутствующие)

клинические состояния

(ГБ II стадии**) (ГБ III стадии**)

Основные факторы риска Гипертрофия Цереброваскулярные

• возраст мужчин >55 лет левого желудочка заболевания

• возраст женщин >65 лет (ЭКГ, ЭхоКГ, • ишемический инсульт

• курение рентгенография) • геморрагический

• холестерин >6,5 ммоль/л инсульт

• семейный анамнез ранних Протеинурия •транзиторная

сердечно-сосудистых и/или креати- ишемическая атака

заболеваний (у женщин нинемия Заболевания сердца

до 65 лет, у мужчин до 55 лет) 1,2-2,0 мг/дл • инфаркт миокарда

• сахарный диабет • стенокардия

Дополнительные* факторы Ультразвуковые • коронарная

риска, негативно влияющие или рентгеноло- реваскуляризация

на прогноз больного АГ: гические при- • застойная сердечная

• снижение холестерина ЛПВП знаки атеро- недостаточность

• повышение холестерина ЛПНП склеротической Заболевания почек

• микроальбуминурия при диабете бляшки • диабетическая

• нарушение толерантности нефропатия

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

к глюкозе Генерализованное • почечная недоста-

• ожирение или очаговое точность (креати-

• малоподвижный образ жизни сужение артерий нинемия >2,0 мг/дл)

• повышение фибриногена сетчатки Сосудистые заболевания

• социально-экономическая • расслаивающая

группа риска аневризма аорты • симптоматическое поражение перифе-

* Роль этих факторов в настоящее время рических артерий

считается существенной, их наличие может Гипертоническая

увеличивать абсолютный риск в пределах ретинопатия

одной группы риска, поэтому их оценка • геморрагии

желательна при наличии возможности. или экссудаты

• отек соска

** ВОЗ, 1993. зрительного нерва

12 Атм^сферА

www.atmosphere-ph.ru

зрения кардиологов; как правило, первыми с ними сталкиваются участковые терапевты. Больным с низким риском сердечно-сосудистых осложнений следует рекомендовать изменение образа жизни в течение 6 мес, прежде чем ставить вопрос о назначении лекарств. Однако, если через 6-12 мес немедикаментозного лечения АД сохраняется на прежнем уровне, следует назначить лекарственную терапию. Исключением из этого правила являются больные с так называемой пограничной артериальной гипертензией -при САД от 140 до 149 мм рт. ст. и ДАД от 90 до 94 мм рт. ст. В этом случае доктор после беседы с пациентом может предложить ему для снижения АД и уменьшения риска сердечно-сосудистых поражений продолжить мероприятия, касающиеся лишь изменения образа жизни.

Группа среднего риска объединяет больных с 1-й и 2-й степенями артериальной гипертензии(умеренной -при САД 160-179 мм рт. ст. и/или ДАД 100-109 мм рт. ст.) при наличии

1-2 факторов риска, к которым относятся курение, повышение уровня общего холестерина более 6,5 ммоль/л, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, малоподвижный образ жизни, отягощенная наследственность и т.д. Риск сердечно-сосудистых осложнений у этой категории больных выше, чем у предыдущей, и составляет 15-20% за 10 лет наблюдения. Эти пациенты также чаще попадают в поле зрения участковых терапевтов, а не кардиологов. Для пациентов группы со средним риском желательно продолжить мероприятия, касающиеся модификации стиля жизни, а если нужно, то форсировать их по крайней мере в течение 3 мес перед тем, как ставить вопрос о назначении лекарств. Однако, если снижение АД не достигнуто в течение 6 мес, следует приступить к лекарственной терапии.

Следующая группа — с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. В нее входят пациенты с 1-й и

2-й степенями артериальной гипер-тензии при наличии трех и более факторов риска, сахарного диабета или

Таблица 3. Распределение (стратификация) по степени риска

Факторы риска и анамнез

Нет ФР, ПОМ, АКС 1-2 фактора риска (кроме СД) 3 и более ФР, и/или ПОМ, и/или СД АКС

1-я степень артериальной гипертензии 2-я степень артериальной гипертензии 3-я степень артериальной гипертензии

Низкий риск Средний риск Высокий риск Очень высокий риск Средний риск Средний риск Высокий риск Очень высокий риск Высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск

Обозначения: ФР — факторы риска, ПОМ — поражение органов-мишеней, АКС -ассоциированные клинические состояния, СД — сахарный диабет.

поражений органов-мишеней, к которым относятся гипертрофия левого желудочка и/или незначительное повышение уровня креатинина, атероск-леротическое поражение сосудов, изменение сосудов сетчатки; в эту же группу входят больные с 3-й степенью артериальной гипертензии (тяжелой -при САД более 180 мм рт. ст. и/или ДАД более 110 мм рт. ст.) при отсутствии факторов риска. Среди этих пациентов риск сердечно-сосудистой патологии на будущие 10 лет составляет 20-30%. Как правило, представители этой группы — «гипертоники со стажем», находящиеся под наблюдением кардиолога. Если же такой пациент попадает впервые на прием к кардиологу или терапевту, медикаментозное лечение следует начинать в пределах нескольких дней — как только повторные измерения подтвердят наличие повышенного АД.

Группа больных с очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (более 30% в течение 10 лет) -это пациенты с 3-й степенью артериальной гипертензии и наличием хотя бы одного фактора риска, а также больные с 1-й и 2-й степенями артериальной гипертензии при наличии у них таких сердечно-сосудистых осложнений, как нарушение мозгового кровообращения, ИБС, диабетическая нефропатия, расслаивающая аневризма аорты. Это относительно небольшая группа больных АГ — обычно они уже длительно наблюдаются кардиологами, нередко госпитализировались в специализированные стационары. Несомненно, эта категория

больных нуждается в активном медикаментозном лечении.

Имеется еще одна группа пациентов, которая заслуживает особого внимания. Это больные с высоким нормальным уровнем АД (САД 130-139 мм рт. ст., ДАД 85-89 мм рт. ст.), у которых имеется сахарный диабет и/или почечная недостаточность. Им необходима ранняя активная лекарственная терапия, поскольку было показано, что именно такая тактика лечения предотвращает прогрессирование почечной недостаточности у этого контингента больных.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Следует отметить, что распределение больных по группам на основании суммарного риска сердечно-сосудистых осложнений полезно не только для определения порога, с которого следует начинать лечение гипотензивными препаратами. Оно также имеет смысл для установки того уровня АД, которого следует достигать, и выбора интенсивности методов по его достижению. Очевидно, что чем выше риск сердечно-сосудистых осложнений, тем важнее достигнуть целевого уровня АД и корректировать другие факторы риска.

Читайте также:  Беседа медсестры с пациентом о гипертонии

Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет после обследования):

менее 15%

Низкий риск (I уровень)

Средний риск (II уровень)

Высокий риск (III уровень)

Очень высокий 30% или выше риск (IV уровень)

15-20%

20-30%

www.atmosphere-ph.ru

Источник

  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература

Торопицын С.А.

1

1 ПГМУ им. академика Е.А. Вагнера

Артериальная гипертензия (АГ) является основным из факторов сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). И как все ССЗ АГ так же имеет тенденцию к «омоложению», что стоит учитывать медицинским работникам при проведении медосмотров молодого контингента населения. Европейское общество кардиологов в 2018 году выпустило рекомендации по артериальной гипертензии, где было отмечено, что нормальные цифры АД были снижены. Соответсенно ранняя постановка диагноза АГ и постоянный контроль цифр АД может способствовать снижению рисков сердечно-сосудистых событий. В настоящее время ведется активная пропаганда рисков и профилактики ССЗ, пропаганда о необходимости контроля АД в молодом возрасте. Однако, несмотря на это, показатели контроля АД остаются низкими во всем мире. Несмотря на осведомленность общества о проблеме, основными этиологическими факторами в зрелом возрасте являются: стрессы на работе, проблемы в семье, злоупотребление курением и алкоголем, адинамический образ жизни. В пожилом же возрасте этиологические факторы АГ представляют собой многозвеньевой процесс, где так же могут накладываться непосредственно сам возраст, а так же сопутствующие заболевания: атеросклероз, заболевания почек, СД и тд.

артериальная гипертензия

этиология

патогенез

1. Брязгунов И.П. Первичная артериальная гипертензия у детей и подростков//Вопросы современной педиатрии. 2002. № 3. С. 68-71.

2. Гайдарова О.В., Елисеева Е.В., Морозова А.М., Борушнова О.В., Кучеренко Н.В. Современные представления о патогенезе артериальной гипертензии при метаболическом синдроме//Дальневосточный медицинский журнал. 2006. С. 109-113.

3. Каладзе Н.Н., Янина Т.Ю. Роль функции эндотелия патогенезе первичной артериальной гипертензии у детей// Здоровье ребенка. 2013. № 1. С. 146-149.

4. Карабаева А.И., Каусова Г.К., Турланов К.М., Абильдаева Г.А. Этиология, патогенез, клиническая картина артериальной гипертензии в пожилом возрасте//Вестник КазНМУ. 2013. №4. С. 71-74.

5. Логачева И.В., Брук И.В., Гуничева Е.А., Пономарев С.Б. Сопряженность функционирующих систем в патогенезе артериальной гипертензии//Артериальная гипертензия. 2010. № 3. С.325-332.

6. Пальман А.Д., Рапопорт С.И. Мелатонин и артериальная гипертензия: от понимания патогенеза к терапевтическим возможностям//Клиническая медицина. 2014. № 8. С. 14-19.

7. Салихова А.Ф. Иммунологические аспекты патогенеза артериальной гипертензии при метаболическом синдроме//Казанский медицинский журнал. 2014. Т.95. С. 322-325.

8. Ханыкина О.В. Роль протеиназно-ингибиторной системы в патогенезе артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом//Здоровье и образование в XXI веке. 2008. № 10. С. 421.

9. Харченко Е.П. Артериальная гипертония: расширяющийся патогенетический континуум и терапевтические ограничения//Терапевтический архив. 2015. № 1. С. 100-104.

10. Шевченко О.В., Свистунов А.А., Бородулин В.Б., Леванов А.Н. Молекулярно-генетические маркеры в патогенезе и лечении эссенциальной артериальной гипертензии//Биомедицина. 2010. № 3. С. 125-127.

11. Шевченко О.В., Свистунов А.А., Бородулин В.Б., Рута А.В., Бычков Е.Н. Генетические основы патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии//Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. № 1. С. 83-87.

12. Щуров В.А., Прокопьев А.О., Соломка О.В., Сазанова Н.В. К патогенезу артериальной гипертензии//Вестник КГУ. 2008. № 1. С. 25-28.

Введение

Согласно European Society of Cardiology (ESC) в 2015 году глобальная распространенность АГ оценивается в 1,13 миллиарда человек, в центральной и восточной Европе – более 150 миллионов. Общая распространенность АГ у взрослых составила 30-45% в 2015 году. АГ встречается повсеместно, чаще всего в пожилом возрасте >60% Предположительно подсчитано, что к 2025 году количество людей с гипертонией увеличится на 15-20%, составив 1,5 миллиарда.

ESC на 2018 год приводят следующие нормы АД.

Рекомендуется классифицировать АД как оптимальное, нормальное, высоко-нормальное, 3 стадии АГ. – класс доказательности 1С.

Оптимальное САД (<120): ДАД (<80)

Нормальное САД (120-129): ДАД (80-84)

Высокое нормальное САД (130-139): ДАД (85-89)

1 стадия АГ САД (140-159): ДАД (90-99)

2 стадия АГ САД (160-179): ДАД (100-109)

3 стадия АГ САД (≥180): ДАД (≥110)

Изолированная АГ САД (≥140): ДАД (<90)

Особенности артериальной гипертензии у пожилых людей.

Одной из особенностей АГ у пожилых – это «яркое» проявление с 60 лет и старше. Иногда гипертония является следствием какого-то заболевания, возникшего в молодости, принимает характерные черты к более старшему возрасту. Другой особенностью являются возрастные изменения сосудистой системы, а так же гемодинамики, что ведет к повышению (САД), относительно низкому (ДАД). При этом увеличивается пульсовое давление (ПД).

С учетом особого обмена веществ в миокарде в старости, его снижения, выраженной гипертрофии левого желудочка не наблюдается.

Из-за наличия сопутствующего атеросклеротического поражения сосудов быстро развиваются симптомы полиорганной недостаточности.

Редко развиваются гипертонические кризы симпато-адреналового типа. Обычно это водно-солевой тип сопровождающийся левожелудочковой недостаточностью.

Гипертонические кризы в старости часто не сопровождаются яркой манифестацией, имеют нарастающий характер с характерным увеличением систолического артериального давления и относительно сниженным диастолическим артериальным давлением. Во время приступов возможны обострения сопуствующих заболеваний. При церебральном атеросклерозе возможно наличие неврологической симптоматики: расстройство сна, ухудшение памяти, шум в ушах, вестибулопатия.

Из вышесказанного следует, что характерная черта АГ у пожилых пациентов – полиэтиологичность [4].

Генетическая обусловленность артериальной гипертензии.

О связи артериальной гипертензии и генетики говорили еще в начале 20 века. Полиэтиологичность АГ связана с генетическим полиморфизмом ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и брадикининовой системами. Генетический полиморфизм – появление двух и более альтернативных вариантов гена, встречающихся в популяции с частотой не менее 1-5%. Основную роль в развитии АГ отводят полиморфизму генов: REN – ген ренина, ACE – ген ангиотензинпревращающего фермента, AGT – ген ангиотензиногена, AGTR1 – ген рецептора 1 типа к ангиотензину ??, AGTR2 – ген рецептора 2 типа в ангиотензину ??, BKR2- ген брадикининового рецептора 2 типа, ADRB1 – ген β1 – адренорецептора, ADRB2 – ген β2 – адренорецептора, MTHFR – ген 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы, NOS3 – ген NO- синтазы 3 типа. Продукты этих генов обеспечивают различные этапы одной метаболической цепи. РААС, гомоцистеиновая системы являются последовательностью биохимических реакций, участвующих в коррекции АД. В исследовании группы арабской популяции, у людей, имеющих генотип A/А по гену REN, существенно чаще наблюдалось повышенное АД (34,7%). Люди с генотипом Т/Т по гену AGT чаще имеют артериальную гипертензию. Гомозиготный генотип Т/Т приводит в повышению содержания ангиотензиногена и повышению уровня АД. Гомозиготность по D аллелю гена ACE обусловливает погрессию гипертонической болезни, приводящую к гипертрофии левого желудочка. У носителей генотипа D/D гипертензия протекает тяжело с возможным развитием инфаркта миокарда (ИМ). Наличие генотипа C/С гена AGTR1 связывают с предрасположенностью к АГ и другим сердечно-сосудистым патологиям.

Читайте также:  Статьи по лечению гипертонии

Из вышесказанного следует то, что мультифакториальность АГ является следствием генетического полиморфизма РААС, гомоцистеиновой и кинин-бридикининовой систем [10,11].

АГ как следствие метаболического синдрома.

Повреждение эндотелия сосудов иммунного генеза приводит к нарушению баланса синтезируемых эндотелием активных веществ. Морфологические и физиологические изменения способствуют развитию артериального гипертензии. Увеличение провосполительных цитокинов: (фактора некроза опухолей (ФНО-α) приводит к уменьшению эндотелиального фактора расслабления сосудистой стенки – NO. Согласно P.H. Dessein и соавт. повышение уровня интерлейкина-6 (ИЛ-6) связано с дисфункцией эндотелия, что приводит к увеличению ФНО- α.

В ходе исследований было выявлено, что у больных метаболическим синдромом АД было не менее 140/90 мм.рт.ст. Так же было выявлено увеличение ФНО- α. Все это сочетается с завышенными показателями ИМТ [2,7,8,9].

Артериальная гипертензия в юношеском возрасте.

Между артериальным давлением и размером тела детей и подростков имеется корреляция. У детей ускоряется процесс роста тела при повышении АД. Отмечено, что при отклонении длины тела в одно сигмальное отклонение выше среднего наблюдается в 1,5 – 2 раза чаще повышенное АД.

Артериальная гипертензия в период становления незрелого организма играет важную роль в регуляции ростовых процессов у детей с перинатальной патологией развития.

У здоровых детей и подростков имеется линейная корреляция между САД и ростом, а так же массой тела. Юношеская гипертензия, возможно, является следствием отсутствия возрастной инволюции рострегулирующей функции АД.

Несомненно, помимо физиологических процессов, факторами риска возникновения АГ у подростков могут выступать следующие факторы:

  • Проблемы в семье
  • Нарушение липидного обмена
  • Гиподинамия
  • Гиперурикемия
  • Раннее половое созревание

Основу же патогенеза составляют нарушения активности и взаимодействия нейрогуморальных систем регуляции АД с развитием в последующем структурных изменений сосудов. Так же играет роль преобладание симпато-адреналовой системы, а так же нарушение трансмембранных потоков ионов натрия, калия, кальция [1,3,12].

Связь АГ и продукции мелатонина.

В здоровом организме во время сна снижается АД. Обратная ситуация является большим риском спровоцировать сердечно-сосудистые события. Основной водитель циркадных ритмов, расположенный в гипоталамусе, с помощью мелатонина, как посредника, осуществляет контроль всех биологических ритмов. Основная же функция мелатонина – регуляция сна и бодрствования. Учитывая циркадные колебания АД, можно сказать, что мелатонин также оказывает участие в его регуляции. В работах M. Jonas было выявлено, что у пациентов, страдающих АГ, характерным является снижение продукции мелатонина, что проявлялось в стойком увеличении АД в ночное время, несмотря на медикаментозную терапию. Из чего можно сделать вывод, что мелатонин играет значительную роль в формировании патологии суточных ритмов АД у пациентов с АГ.

В многочисленных работах было показано, что мелатонин путем воздействия через периваскулярные нервы приводит к вазодилатации. При внутривенном введении мелатонина он так же оказывал прямое воздействие на гемодинамику, снижая АД, ЧСС, продукцию серотонина, тем самым тормозя симпатическую активность. Имеются сведения об угнетающем действии мелатонина на продукцию вазопрессина гипоталамусом и норадреналина надпочечниками. Помимо вышесказанного в эксперименте была установлена способность мелатонина влиять на синтез NO-синтазы.

Таким образом, можно сказать, что снижение продукции мелатонина может выступать одним из факторов инициации АГ, а также ухудшения регуляции АД как в ночное, так в дневное время у людей с уже имеющейся АГ [6].

Сопряженность функционирующих систем в патогенезе артериальной гипертензии.

По результатам клинических исследований были сделаны выводы от том, что по мере прогрессирования АГ, она вовлекает в патогенез жизненно важные органы, поражение которых может быть причиной летального исхода.

На 1 стадии АГ были выявлены адаптивные процессы в сердце (гипертрофия левого желудочка — ГЛЖ) и структурные изменения интимы сосудов. У больных со 2 ст. АГ появились процессы ремоделирования сердца (концентрический тип ГЛЖ) и дальнейшее прогрессирование структурных изменений сосудов.

Клинически течение АГ сопряжено с нарушением перфузии почек и, как следствие, нарушением их функции. По мере прогрессирования артериальной гипертензии и снижения почечной функции происходит изменение почечных показателей: снижается скорость клубочковой фильтрации (СКФ), увеличивается индекс периферического почечного сопротивления, нарастает микроальбуминурия.

Дальнейшее прогрессирование артериальной гипертензии ведет к структурным изменениям сосудов головного мозга. Начиная со 2 ст. АГ проявляются макроизменения сосудов ( уплотнение и утолщение комплекса интима-медиа, деформация общей сонной артерии)

Таким образом, АГ выступает начальным звеном патогенеза, приводящим в конечном итоге к функциональным и морфологическим изменениям сосудов и органов [5].

Библиографическая ссылка

Торопицын С.А. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ И ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ // Международный студенческий научный вестник. – 2019. – № 2.;
URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=19568 (дата обращения: 05.12.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник