Натрий зависимая форма гипертонии
Причины развития ГБ все еще не ясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие:
— нервно-психическая травматизация (острая и хроническая) – эмоциональный стресс;
наследственно-конституциональные особенности (возможно связанные с патологией клеточных мембран);
— профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания);
— особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция);
— возрастная перестройка диэнцифально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);
— интоксикации (алкоголь, курение);
— нарушение жирового обмена.
В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности (?) могут играть этиологическую роль.
Уровень АД определяется соотношением ударного объема (выброса крови) и общего периферического сосудистого сопротивления (рис.1). Артериальная гипертензия может быть следствием:
1) повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов;
2) увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);
3) сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.
В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается
Таким образом, регуляция АД определяется оптимальным соотношением прессорной и депрессорной систем организма.
К прессорной системе относят:
— систему антидиуретического гормона (вазопрессин);
— систему простагландина F и циклических нуклеотидов.
Депрессорная система включает:
аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению АД);
систему депрессорных простагландинов ; калликреин-кининовую систему;
предсердный натрийуретический фактор;
эндотелийзависимый релаксирующий фактор.
При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной системы.
По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует повышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.
Результатом активации САС являются следующие изменения, обусловливающие рост АД:
1 ) периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;
2) возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увел ченным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса,
3) возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за с активации pi-рецепторов периферических артериол.
Существенное место среди прессорных факторов занимает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (рис. 2). Образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием ренина, вырабатываемого почкой, трансформируется в ангиотензин I. Под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), он преобраазуется в очень мощный прессорный агент — ангиотензин II.
Роль AT II в патогенезе ГБ исключительно велика, так как, кроме прессорного влияния, он обусловливает развитие и других патологических процессов — гипертрофию и фиброз миокарда левого желудочка, гипертрофию гладких мышечных волокон сосудов, способствует развитию нефросклероза, повышению реабсорбции натрия и воды, высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Весьма существенно, что, кроме повышения уровня AT II в кровяном русле, повышается его содержание в тканях, так как существуют так называемые тканевые ангиотензиновые системы. Наконец, кроме классического пути образования AT путем воздействия АПФ на AT I, существуют так называемые альтернативные пути, когда AT I превращается в AT II с помощью других ферментов (например, химазы), а также нерениновый путь образования AT II.
AT II оказывает влияние и на другие прессорные системы: 1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; 2) активирует выработку альдостерона — гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови). Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание эв Са ++ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через клеточные мембраны.
Выделяют несколько патогенетических форм АГ.
Гиперадренергическая форма ГБ характеризуется:
лабильностью АД, выраженностью гиперкинетического типа кровообращения (высокий сердечный выброс при незначительном увеличении периферического сопротивления);
клинически – выраженными вегетативными признаками в виде сердцебиений, неприятных ощущений в области сердца, ощущений пульсации в голове, покраснения лица, потливости, чувства озноба, необъяснимой тревоги;
уровень ренина плазмы не изменен или повышен.
Натрий (объем) зависимая форма ГБ (гипергидратационная форма по М.С. Кушаковскому):
четкая связь повышения АД с приемом большого количества жидкости, поваренной соли;
объем внеклеточной жидкости повышен;
клинически – отечность век, одутловатость лица, чувство онемения пальцев, парестезии;
после приема мочегонных и обильного диуреза вновь отмечается задержка жидкости;
уровень ренина плазмы часто снижен.
Кальцийзависимая форма, встречающаяся у 15 – 20 % больных, характеризуется:
повышением внутриклеточной концентрации кальция;
повышением экскреции кальция с мочой (по сравнению со здоровыми лицами);
повышением уровня паратгормона в плазме крови;
некоторым гипотензивным действием быстрорастворимых препаратов кальция, принимаемых внутрь;
прием нифедипина (блокатор кальциевых каналов), снижая АД, нормализует внутриклеточный пул кальция.
Данная форма ГБ распознается по снижению АД после приема внутрь препаратов легко всасывающейся соли кальция.
Ангиотензинзависимая форма характеризуется:
стабильно высоким диастолическим давлением, выраженной наклонностью к артериолоспазмам;
тяжелым течением с грубыми изменениями глазного дна, частым развитием инфарктов миокарда и нарушений мозгового кровообращения;
Таким образом, АГ — это мультифакториальное заболевание, развивающееся как нарушение процессов адаптации человека к условиям окружающей среды, при наличии генетически предопределенных поломок механизмов регуляции АД, и на фоне закономерно развивающихся патофизиологических и инволютивных процессов в организме, которые могут влиять на механизмы регуляции АД.
Источник
в)Брадикинин
г)Альдостерон
36.При недостаточном гипотензивном эффекте монотерапии ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента какой из диуретических препаратов предпочтительнее добавить больному с артериальной гипертензией?
а)Фуросемид
б)Триамтерен
в)Верошпирон
г)Урегит
д) Индапамид
37.Укажите лекарственный препарат, с которым сочетать бета-адреноблокаторы
нецелесообразно:
а)Гипотиазид
б)Верапамил
в)Амлодипин
г)Аспирин
д)Физиотенз
38.Повышение уровня артериального давления может вызвать:
а)Кризанол
б)Преднизолон
в)Аспирин
г)Делагил
39.Положительным эффектом антагонистов кальциевых каналов, кроме гипотензивного является:
а)Коронаролитический
б)Снижение уровня мочевой кислоты в крови
в)Диуретический
40.Гормоном с высокой прессорной активностью является:
а)Кальцитонин
б)Адреналин
в)Инсулин
г)Пролактин
41.Целевому уровню АД в общей популяции на фоне гипотензивной терапии соответствуют цифры:
а) ≤ 145/95 мм рт. ст.
б) ≤ 140/90 мм рт. ст.
в) ≤ 120/80 мм рт. ст.
г) ≤ 135/85 мм рт. ст.
42.У больных с сахарным диабетом целевой уровень АД соответствует цифрам:
а) ≤ 120/80 мм рт. ст.
б) ≤ 130/80 мм рт. ст.
в) ≤ 140/85 мм рт. ст.
г) ≤ 140 /90 мм рт. ст.
43.Фактором, определяющим уровень АД, не может быть:
а)Минутный объём сердца
б)Общее периферическое сосудистое сопротивление
в)Ренин-ангиотензиновая система
г)Уровень электролитов в крови
44.При повышенном содержании ренина увеличивается образование:
а)Ангиотензина II
б)Триглицеридов
в)Холестерина
г)Катехоламинов
45.Избыточное содержание альдостерона сопровождается:
а)Задержкой натрия и воды
б)Снижением активности симпато-адреналовой системы
в)Уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления
г)Уменьшением минутного объема сердца
46.Гипертоническая болезнь является фактором риска развития следующих заболеваний:
а)ИБС
б)Инсульта
в)И того, и другого
г)Ни того, ни другого
47.При гипертонической болезни на ЭКГ наиболее часто выявляются:
а)Замедление предсердно-желудочковой проводимости
б)Гипертрофия правого желудочка
в)Гипертрофия левого желудочка
г)P «pulmonale»
д)Всё перечисленное
48.Натрий-зависимая форма гипертонической болезни характеризуется:
а)Снижением общего периферического сопротивления
б)Увеличением объема циркулирующей крови
в)Снижением ударного и минутного объёмов сердца
г)Все перечисленное
49.Наиболее удобен для срочного контролируемого снижения артериального давления
а)Верапамил
б)Папаверин
в)Дибазол
г)Нитропруссид натрия
50.Препаратами первого выбора для лечения гипертонической болезни с высоким общим периферическим сопротивлением являются:
а)Антагонисты кальция
б)Диуретики
в)Седативные средства
г)Все перечисленное
51.Из нижеперечисленных гипотензивных средств наиболее выражен синдром отмены препарата у:
а)Физиотенза
б)Гипотиазида
в)Клофелина
г)Амлодипина
д)Эналаприла
52.При синдроме злокачественной артериальной гипертонии могут иметь место следующие симптомы:
а)Высокое артериальное давление(более 220/130 мм рт. ст.)
б)Тяжелое поражение глазного дна
в)Нарушение функции почек
г)Гипертоническая энцефалопатия
д)Все перечисленное
53.Наиболее частой причиной вазоренальной гипертонии является:
а)Неспецифический аортоартериит
б)Фибромышечная дисплазия
в)Аневризмы почечных артерий
г)Атеросклероз почечных артерий
д)Тромбозы и эмболии почечных артерий
54.Наиболее достоверным для диагностики вазоренальных гипертоний является:
а)Обзорная рентгенография брюшной полости
б)Экскреторная урография
в)УЗИ почек
г)Контрастная ангиография
д)Радионуклидная сцинтиграфия почек
55.Оптимальным методом лечения вазоренальных гипертоний является:
а)Терапия гипотензивными препаратами
б)Нефрэктомия
в)Реконструктивные операции на почечных артериях
56.Характерными признаками вазоренальных гипертоний при экскреторной урографии являются:
а)Изменение чашечно-лоханочного аппарата
б)Запаздывание фазы нефрограммы и уменьшение размеров почки на стороне поражения почечной артерии
в)Обнаружение патологически подвижной почки.
д)Правильного ответа нет
57.При феохромоцитоме чаще встречается следующий вариант клинического течения артериальной гипертонии:
а)Гипертонический криз на фоне нормального АД
б)Стабильно высокое АД без гипертонических кризов
в)Гипертонические кризы на фоне повышенного АД
58.Какой препарат не желателен для лечения артериальной гипертензии у больных эритремией:
а)Гипотиазид
б)Метопролол
в)Коринфар
г)Каптоприл
59.Повышение АД при феохромоцитоме обусловлено:
а)Гиперпродукцией кортикостероидов
б)Увеличением образования альдостерона
в)Увеличением образования катехоламинов
г)Гиперпродукцией ренина
д)Всего перечисленного
60.В биохимических анализах крови при синдроме Кона чаще всего обнаруживается:
а)Повышение уровня катехоламинов
б)Снижение концентрации альдостерона
в)Повышение уровня ренина
г)Повышение концентрации альдостерона
61.Какая из перечисленных комбинаций не содержит антагонист кальция?
а) Тарка
б)Эксфорж
в) Нолипрел А форте
г) Престанс
д) Экватор
62.Причиной системной артериальной гипертензии при неспецифическом аортоартериите чаще всего является:
а)Поражение почечных артерий
б)Воспалительные заболевания почек
в)Повышение образования катехоламинов
г)Гиперпродукция кортикостероидов
д)Все перечисленное
63.При атеросклерозе аорты чаще всего наблюдается :
а)Повышение систолического АД
б)Повышение диастолического АД
в)Снижение диастолическогоАД
г)Снижение систолического АД
64.Для артериальной гипертонии при тиреотоксикозе характерно:
а)Повышение систолического АД
б)Повышение диастолического АД
в)Снижение диастолическогоАД
г)Снижение систолического АД
65.Для купирования гипертонического криза, осложненного острой левожелудочковой недостаточностью, следует использовать в/в введение:
а)Лазикса
б)Нитроглицерина
в)Сердечных гликозидов
г)Обзидана
66.Для лечения артериальной гипертонии у больных с нарушением азотовыделительной функцией почки не рекомендуется использовать:
а)Гипотиазид
б)Коринфар
в)Фуросемид
г)Метопролол
д)Все перечисленные лекарственные препараты
67.Основным критерием I стадии артериальной гипертонии является:
а) Наличие гипертрофии левого желудочка
б) Сравнительно небольшое повышение АД
б) Отсутствие признаков поражения органов-мишеней
в) Лабильность АД
68.Критерием II стадии артериальной гипертонии является:
а)Признаки гипертрофии левого желудочка
б)Увеличение СПВ
в)Скорость клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин
г)Все перечисленное
69.Критерием III стадии артериальной гипертонии является:
а)Застойная сердечная недостаточность
б)Наличие стенокардии
в)Нарушение мозгового кровообращения
г) СКФ < 30 мл/мин
д)Все перечисленное
70.Гипертонические кризы, сопровождающиеся сильной головной болью, потливостью сердцебиением, дрожью, характерны для:
а)Первичного гиперальдостеронизма
б)Феохромоцитомы
в)Реноваскулярной гипертонии
г)Коарктации аорты
71.Приступы резкой слабости, преходящие парезы, судороги, полиурия и никтурия указывают на возможность:
а)Первичного гиперальдостеронизма
б)Феохромоцитомы
в)Реноваскулярной гипертонии
г)Коарктации аорты
72.Гипокалиемия наиболее характерна для:
а)Первичного гиперальдостеронизма
б)Феохромоцитомы
в)Реноваскулярной гипертонии
г)Хронического пиелонефрита
73.Снижают сократимость миокарда:
а)Бета-блокаторы
б)Антагонисты кальция дигидропиридинового ряда
в)Ингибиторы АПФ
74.На фоне беременности при эклампсии препаратом выбора для купирования судорожного синдрома и высокого АД является:
а)Обзидан
б)Пентамин
в)Сернокислая магнезия
г)Верапамил
75.При использовании стандартной манжеты у больных с ожирением регистрируется:
а)Ложно завышенное АД
б)Ложно заниженное АД
в)Толщина рук не влияет на точность определения АД
76.Из перечисленных комбинаций гипотензивных препаратов не допустимо сочетание:
а)Тиазидный диуретик + ингибитор АПФ
б)Тиазидный диуретик + агонист ангиотензиновых рецепторов
в)Антагонист кальция + ингибитор АПФ
г)ИАПФ + АРА 2
д)Бета-блокатор + антагонист кальция (амлодипин)
77.В основу классификации артериальной гипертонии по стадиям положен принцип:
а)Выраженности органных изменений
б)Наличие сопутствующей патологии
в)Величины АД
г)Все перечисленное
78.Что не относится к основным факторам риска при проведении стратификации риска при АГ?:
а)Курение
б)Употребление алкоголя
в)Абдоминальное ожирение
г)Дислипидемия
79.Симптомокомплекс, включающий артериальную гипертензию, сахарный диабет, аменорею, гирсутизм, характерен для:
а)Феохромоцитомы
б)Синдрома Кона
в)Синдрома Кушинга
г)Ни одного из перечисленных
80.У больных артериальной гипертонией наиболее опасным изменением глазного дна является:
а)Генерализованное сужение артерий
б)Отек соска зрительного нерва
в)Генерализованное расширение вен
г)Бледность соска зрительного нерва
АРИТМИИ
1.К основным видам аритмий относятся:
а)Аритмии, связанные с нарушением образования импульса
б)Аритмии, обусловленные нарушением проведения импульса
Источник
Лица с этой разновидностью заболевания особенно чувствительны к диуретикам тиазидового ряда и к спиронолактону. Необходимо еще раз подчеркнуть, что лишь небольшая группа таких больных имеет истинную (абсолютную) гиперволемию; у большинства других внутрисосудистый объем жидкости уменьшен, но определяется его избыток по отношению к емкости (проходимости) артериолярного русла.
В практической работе можно, не прибегая к специальным исследованиям, составить себе представление о характере объемноемкостных соотношений у конкретного больного.
Прежде всего учитываются особенности клиники этой формы заболевания, затем — результаты простых, доступных фармакологических проб. Среди них заслуживают внимания пробы с быстродействующим салуретиком и со спиронолактоном.
Однократный прием натощак 40 мг фуросемида или 50 мг урегита нередко вызывает у лиц с объем(натрий)зависимым типом гипертензии выделение большого количества мочи (2—3 л), снижение массы тела, иногда заметное, хотя и временное понижение артериального давления.
Побочные эффекты: мышечная слабость, парестезии, вялость, сухость во рту, жажда — все это указывает на значительную потерю солей (Na) и тем самым косвенно подтверждает наличие абсолютного или относительного избытка воды и натрия в организме в исходном периоде.
2. лабораторных данных
3. эхокардиографических данных
5. всего перечисленного
Дольше других при остром инфаркте миокарда удерживается повышенный уровень активности одного из следующих ферментов
#Варианты к вопросу 701
2. МR-фракции креатинфосфокиназы (КФК)
3. аланиновой трансаминазы (АЛТ)
4. аспарагиновой трансаминазы (АСТ)
Активность КФК в сыворотке крови повышается
#Варианты к вопросу 702
1. при инфаркте миокарда
2. при любом повреждении миокарда
3. при повреждении скелетной мускулатуры
4. при повреждении мозга
5. во всех перечисленных случаях
Hаиболее атерогенными по классификации Фридериксена считаются типы гиперлипопротеинемии
#Варианты к вопросу 703
5. все перечисленные
Достоверным фактором риска ИБС является
#Варианты к вопросу 704
2. артериальная гипертензия
4. гиповитаминоз С
Развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца способствует
#Варианты к вопросу 705
2. сахарный диабет
3. ревматоидный артрит
4. легочное сердце
5. цирроз печени
Положительное действие нитроглицерина заключается
#Варианты к вопросу 706
1. в увеличении притока венозной крови к сердцу
2. в увеличении периферического сопротивления и снижении артериального давления
3. в увеличении конечного диастолического давления
4. в уменьшении преднагрузки
5. в увеличении работы сердца
Метопролол применяется при ишемической болезни сердца потому, что
#Варианты к вопросу 707
1. снижает потребность миокарда в кислороде
2. расширяет коронарные сосуды
3. вызывает спазм периферических сосудов
4. увеличивает потребность миокарда в кислороде
5. увеличивает сократительную способность миокарда
Противопоказаниями для применения бета-адреноблокаторов при инфаркте миокарда являются
#Варианты к вопросу 708
2. наджелудочковая экстрасистолия
3. желудочковая экстрасистолия
4. атриовентрикулярная блокада
Терапия гепарином при остром инфаркте миокарда имеет целью
#Варианты к вопросу 709
1. ограничение зоны повреждения
2. профилактику париетального тромбоза
3. профилактику флеботромбозов
4. профилактику рецидивов инфаркта миокарда
5. профилактику париетального тромбоза, профилактику флеботромбозов, профилактику рецидивов инфаркта миокарда
Hаиболее характерным рентгенологическим признаком коарктации аорты является:
#Варианты к вопросу 710
1. аортальная конфигурация сердца
2. узурация ребер
3. расширение и удлинение аорты
4. узость восходящей части грудной аорты
5. все перечисленное
Для коарктациии аорты характерно
#Варианты к вопросу 711
1. повышение системного артериального давления
2. повышение артериального давления только на нижних конечностях
3. повышение артериального давления только на верхних конечностях
4. все перечисленное неверно
Конечным итогом мембранных нарушений при гипертонической болезни является перегрузка клеток
#Варианты к вопросу 712
4. всем перечисленным
По содержанию ренина выделяют формы артериальной гипертензии
#Варианты к вопросу 713
4. все перечисленные
Объем-зависимая форма гипертонической болезни характеризуется содержанием ренина
#Варианты к вопросу 714
Для синдрома Кона не характерно из перечисленного:
Гипертоническая болезнь вместе с пограничной гипертензией составляет около 80-85% всех случаев повышения АД.
Причины и механизмы формирования гипертоническая болезни до конца не познаны. Большинство исследователей придают решающее значение сочетанию аследственной предрасположенности с воздействием некоторых внешних факторов.
Дефекты почечных прессорных (ренин) или депрессорных (простагландины, кинины) систем — путь к переходу пограничной гипертензии в гипертоническую болезнь, т. е. к закреплению системной артериальной гипертензии как устойчивого и прогрессирующего заболевания. Собственно этиологические факторы, приводящие в действие сложные и многообразные механизмы повышения АД, изучены менее полно. Г. Ф. Лангом, выдвинута теория о решающей роли в становлении гипертонической болезни психического перенапряжения и психической травматизации. Другая возможная причина болезни — «солевой фактор» (установлена роль ионов Na в гипертензивных реакциях). Ряд авторов относят к разряду «причин» гипертонической болезни ожирение; эпидемиологические исследования подтверждают наличие связи между степенью ожирения и повышением АД, однако увеличение массы тела скорее следует относить к числу предрасполагающих, чем собственно причинных факторов.
Гипертоническая болезнь сравнительно редко начинается у лиц моложе 30 лет и старше 60 лет (устойчивое повышение АД у молодого человека — основание для настойчивого поиска симптоматической гипертензии; высокое систолическое давление при нормальном или сниженном диастолическом давлении у лиц пожилого возраста часто связано с атеросклеротическим уплотнением аорты), протекает хронические периодами ухудшения и улучшения. Различают медленно прогрессирующее («доброкачественное») и быстро прогрессирующее («злокачественное») течение гипертонической болезни.
При медленном прогрессировании гипертоническая болезнь проходит 3 стадии:
определяется глубиной поражения так называемых органов-мишеней сердца (грудная жаба, инфаркт миокарда, острая или хроническая левожелудочковая недостаточность), мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна (ангиоретинопатия II-III типа), почек (снижение почечного кровотока, клубочковой фильтрации, небольшая протеинурия и гематурия). У некоторых больных, несмотря на значительное и устойчивое повышение АД, в течение многих лет не наблюдается тяжелых сосудистых осложнений.
Различают несколько клинико-биохимических вариантов или форм гипертонической болезни.
Для диагностики гипертонической болезни и ее дифференциации с симптоматическими гипертензиями в условиях поликлиники необходимы:
Больные с II-III стадией гипертонической болезни нуждаются в постоянном лечении, практически на протяжении всей жизни. В I стадии гипертонической болезни допустимо прерывистое, курсовое лечение, если оно эффективно. Условия успеха терапии: рациональный режим трудовой деятельности и отдыха, определяемый врачом совместно с больным При ожирении обязательно oграничение в диете углеводов и жиров. Лекарственное лечение занимает основное место в комплексной терапии гипертонической болезни II-III стадии. Ведущее значение имеют диуретики (салуретики), симпатолитические средства и периферические вазодилататоры. Подбор лекарств и их доз, сочетаний препаратов индивидуален. Необходимо учитывать, что лица с объем (натрий) зависимой формой болезни особенно податливы к диуретикам. При лечении II стадии гипертонической болезни почти всегда требуется комбинация лекарственных препаратов, обычно двух, иногда трех.
Задача лечения гипертонической болезни в III стадии — помимо обязательного понижения АД — постоянное поддержание венечного и мозгового кровообращения, сократительной силы миокарда на удовлетворительном уровне.
Многолетние эпидемиологические наблюдения показывают, что даже умеренные повышения АД увеличивают в несколько раз опасность мозгового инсульта и инфаркта миокарда в будущем. Частота сосудистых осложнений зависит от возраста, в котором человек заболевает гипертензией; прогноз для молодых лиц отягощен более, чем для заболевших в среднем возрасте. У мужчин молодых и средних лет в I стадии заболевания прогноз менее благоприятен, чем у женщин. На течение и исход заболевания влияют уровень и стабильность АД, быстрота прогрессирования (атеросклероза, сопутствующие заболевания (сахарный диабет). Раннее начало терапии и эффективный постоянный контроль уровня АД значительно улучшают прогноз.
Источник
