Лекция по артериальной гипертонии

Повышение
АД встречается очень часто, по данным
разных авторов от 15 до 25% взрослого
населения. У лиц старше 65
лет
АГ встречается у 50%. В республике Беларусь
на конец
2004 г. было выявлено 1 млн 154 тыс. лиц с
АГ. По данным ВОЗ — 90-95% случаев АГ
обусловлено
первичной АГ
(эссенциальной),
остальные — это случаи вторичной АГ
(симптоматической).

Первичной
АГ называют такое повышение АД, которое
не связано с органическим поражением
регулирующих его органов и систем (т.е.
почек, ЦНС, надпочечников и т.д.).

Вторичная
или симптоматическая АГ — это АГ, имеющая
установленную причину ( например
— опухоль надпочечника, сужение почечной
артерии и т.д.).

В
нашей стране долгое время первичную
АГ называли гипертонической болезнью,
но в последние
годы стало ясно, что первичная
АГ не является болезнью в традиционном
понимании,
это распространенный сердечно-сосудистый
синдром, являющийся важным показателем
сердечно-сосудистого риска, создающий
угрозу жизни и здоровью из-за
развивающихся
микроангиопатий, более раннего и
распространенного атеросклероза и
поражения
различных органов (органов-мншеиий).
Указанные осложнения увеличивают
опасность
мозгового инсульта, инфаркта миокарда,
внезапной смерти и сердечной
недостаточности.

За
норму кровяного
давления приняты следующие пределы
систолического и диастолического
давления. Систолическое давление,
возникающее в систолу левого желудочка
в норме колеблется в пределах 100-139 мм
рт. ст.; диастолическое давление,
обусловленное
тонусом сосудов, в норме колеблется в
пределах 60-89 мм рт ст.

За
АГ принимаются состояния, при
которых уровень АД выше 140/90 мм рт. ст.,
определяемый
как среднее значение показателя,
полученного в результате не менее двух
измерений
во время как минимум двух последовательных
визитов больного к врачу.

Дополнительное
клиническое значение в определенных
случаях имеет метод суточного
мониторирования АД
(СМАД). СМАД используется в следующих
ситуациях: при
высокой вариабельности АД как во время
одного, так и при нескольких визитах к
врачу; при
значительной разнице между величинами
АД в клинике и в домашних условиях; при
подозрении
на рефрактерную АГ; гипертензия «белого
халата», гипертензия у беременных,
симптомы гипотонии на фоне приема
антигнпертензивных препаратов, оценка
эффективности антигипертензивной
терапии в течение суток, симптоматические
гипертензин и дисфункция вегетативной
нервной системы.

Преимущества
использования СМАД:

точнее
отражает уровень АД в условиях обычной
жизнедеятельности;
средние
значения СМАД теснее, чем данные
клинических измерений, связаны с
поражением
органов-мишеней (ПОМ);
величины
СМАД как у больных АГ, так и в общей
популяции в большей степени предсказывают
сердечно-сосудистый риск;
регресс
ПОМ более тесно ассоциирован с изменением
среднесуточных значений АД;
более
точные данные о степени снижения АД
на фоне антигипертензивной терапии
(в сравнении с клиническим АД) из-за
отсутствия эффектов «белого халата»
и плацебо.

Средние
показатели СМАД всегда несколько ниже
результатов однократных измерений,
полученных в клинике. По данным ведущих
европейских исследователей Е. О’Внеп
и Х&аеззеп (1996
г.), нормальные
значения СМАД
составляют:

за
сутки < 130/80 мм рт.ст.;
за
день < 140/90 мм рт.ст.;
за
ночь < 120/70 мм рт.ст.

Этнология
первичной
АГ не известна. Предполагается, что в
развитии первичной АГ имеют
значение генетическая предрасположенность
и факторы внешней среды. Генетическая
предрасположенность
включает
в себя:

Нарушениятрансмембранноготранспорта
ионов — «мембранная теория»
(Накопление
ионов натрия и кальция в стенках сосудов
приводит к повышению
их тонуса)
Генетические
мутации:

мутации
гена ангнотензиногена,
мутация
гена, контролирующего синтез
амилорндчувствительных натриевых
каналов нефрона (приводит к усилению
реабсорбцни натрия в канальцах,
объем-зависимой АГ и гипокалиемии
— синдром Лиддла или псевдоальдостеронизм),

* мутации
генов, регулирующих синтез альдостерона,
ренина, эндотелиальной N0-синтетазы
и др.

3. Инсулинорезистентность
—
является важнейшим компонентом
метаболическогосиндрома,
который практически всегда ассоциируется
с первичной артериальнойгипертензией.
Генетическая предрасположенность к
инсулинорезнстентности связана
смутациями
генов, кодирующих субстрат инсулиновых
рецепторов, гликогенсннтетазу^гтранспортеры
глюкозы в клетку и др.

Факторы
внешней среды включают в себя:

/.
Острое
и длительное эмоциональное перенапряжение.

Увеличение
потребления соли, белка.
Употребление
алкоголя.
Гиподинамия
Избыточная
масса тела.
Недостаточное
поступление с пищей кальция и магния.
Курение.

В
патогенезе первичной АГ имеют значение
следующие механизмы:

Повышение
активности симпатоадреналовой системы
с увеличением выброса катехоламинов.
Активизация
системы ренин-ангиотензнн-2-альдостерон
как циркулирующей (на уровне всего
организма), так и тканевой (местной,
локальной).
Снижение
активности калликренн-кининовой системы
как циркулирующей (плазменной), так н
тканевой (локальной).
Нарушение
депрессорной функции почек, включающей
в себя калликреин-кининовую систему
и гипотензивные простагландины (Р§Е-2,
Р§-А, Р§-0), которые синтезируются в
почках.
Снижение
секреции натрнйуретнческих пептидов
(предсердный-тип А, мозговой — тип В,
эндотелнальный — тип С). Натрийуретическне
пептиды можно рассматривать как
физиологические
антагонисты системы ренин-аигиотензин-альдостерон.
Эндотелиальная
дисфункция (эндотелий сосудов
является своеобразной
биохимической
лабораторией, которая секретирует
большое количество активных веществ,
участвующих в регуляции тонуса сосудов).
Сюда относится:

• нарзтпение
способности эндотелия продуцировать
основной вазодилятирующий
фактор — оксид азота из-за мутации генов,

&)
8ЯП& кодирующих синтез и активность
NО-синтетазы

• нарушение
продукции эндотелием
вазодилятирующеггнперполяризующего
фактора. Этот фактор является
производнымарахидоновой
кислоты, он уменьшает поступление

кальция
в клетку и способствует депонированию
кальция в саркоплазматический
ретикулум. В результате гладкомышечные
клетки
сосудов расслабляются.

• нарушение
продукции эндотелием простациклина.
Простациклин

является
простагландином, который расширяет
сосуды через стимуляцию цАМФ в
гладкомышечных клетках сосудов и
снижение их чувствительности к кальцию.

• увеличение
продукции эндотелием эндотелннов-1, 2 и
3 (эндотелиальныевазоконстрнкторы).
Сосудосуживающее действие эндотелина-1,
например, в 10

Патологоанатомически
стойкое
повышение АД у больных с АГ вызывает
так называемую ремодуляцню,
т.е. перестройку сердечно-сосудистой
системы, сопровождающуюся структурными
изменениями в артериях и сердце.
Развивается гипертрофия сердечной
мышцы и мышечного
слоя сосудов. В дальнейшем на этом фоне
идут процессы фиброзирования и склероза.

Клиника
первичной артериальной гилертензин.

Эссенцнальной
АГ чаще болеют женщины в возрасте старше
50 лет. Палитра симптомов определяется
поражением тех или других органов,
получивших название органов-мишеней.
К органам-мишеням,
в частности, относятся: сердце, головной
мозг, сетчатка глаза, почки.

Синдром
поражения сердечно-сосудистой системы

Боли
в области сердца. Могут быть ангинозного
и неангинозного происхождения; чаще
боли
длительные, ноющие, не купируются
нитроглицерином (кардиалгии), могут
возникать
при повышении АД (аорталыии).
При
присоединении сердечной недостаточности
появляется одышка, могут быть отеки на
ногах.
Больных
беспокоит сердебненне, изредка перебои
в области сердца.
Физикально
определяется: пульс повышенного
наполнения и напряжения границы сердца
при перкуссии смещены влево и вниз,
верхушечный толчок усилен, 1-й тон на
верхушке
ослаблен при развитии гипертрофии ЛЖ,
2-й тон акцентирован на аорте. При
развитии митральной регургитацин
начинает выслушиваться систолический
шум на верхушке,
при дилятации аорты — протодиастолический
шум аортальной регургитацин в точке
Боткина.
На
ЭКГ и зхоКГ — признаки гипертрофии ЛЖ.

Синдром
поражения ЦНС:

Головной
мозг является одним из главных
органов-мишений, поражающихся при АГ.
Необходимым
и важнейшим условием нормального
функционирования головного мозга
является
адекватный церебральный кровоток,
соответствующий потребностям головного
мозга. Он
обеспечивается с помощью механизма
ауторегуляцин мозгового кровообращения.
Средняя величина
объемного мозгового кровотока в
полушариях головного мозга у взрослого
в покое составляет
около
50 мл на 100 г в 1 мин. Критическим
уровнем объемного кровотока, обеспечивающим
серое вещество головного мозга необходимым
для жизнедеятельности количеством
кислорода, является 15
—
20 мл на
100 г в мин.

Ауторегуляция
мозгового кровотока — это способность
поддерживать адекватныймозговой
кровоток несмотря на изменения системного,
а, следовательно, перфузионногодавления
путем вазоконстрикцин или вазодилятации
мозговых сосудов. Если системное АДрезко
возрастает, резистивные сосуды мозга
(артериолы и мелкие артерии) суживаются
изащищают
таким образом капиллярную сеть головного
мозга от перегрузки. При значительномснижении
системного АД , резистивные сосуды
расширяются, благодаря чему
капиллярныйкровоток
усиливается, кровоснабжение мозга
улучшается.

В
норме нижний предел ауторегуляцин для
среднего системного давления составляет
60 — 70 мм рт ст, верхний — 150 мм рт ст. Среднее
системное АД определяется по
формуле: СрАД= ДАД
+
1/3 пульсового давления. Нижний предел
ауторегуляцин — это уровень
среднего системного давления, ниже
которого объем мозгового кровотока
начинает
снижаться ниже оптимального уровня;
верхний предел ауторегуляцин — это
уровень среднего системного АД при
превышении которого объем мозгового
кровотока начинает
возрастать.

Для
артериальной гнпертензии актуальны
состояния, при которых среднее системное
АД повышается
больше верхнего предела ауторегуляцни.
При этом развивается выраженная
вазоконстрнкция
резистивных сосудов, которая тем не
менее уже не может противостоять высокому
системному давлению. Высокое перфузионное
давление преодолевает сопротивление
резистивных сосудов мозга и возникает
так называемая «силовая» дилятация
мозговых артерий. Это
в свою очередь приводит к пропотеванию
плазмы через стенку артериол и капилляров
и развивается
отек мозга (по такому сценарию развивается
острая гипертоническая энцефалопатия
(судорожный криз).

Б
настоящее время общепринято считать,
что при длительной АГ происходит смещение
кверху нижнего и верхнего пределов
ауторегуляцни мозгового кровотока.
Нижний
предел ауторегуляцни у больных с
нелеченной или плохо леченной АГ
составляет
113 +/- 17 мм рт ст. Поэтому, при лечении
гипертонических кризов во избежание
ишемии головного мозга рекомендуется
снижать
высокое АД за 2 — 3 часа не более,
чем на 25 % от исходного уровня.

У
больных АГ, получающих постоянное и
эффективное гипотензивное лечение,
нижний предел
ауторегуляцни возвращается к норме и
составляет по данным литературы 69 +/- 17
мм рт
ст. Повышение верхнего предела
ауторегуляции мозгового кровотока
объясняет тот факт, что
больные с АГ легче переносят резкое
повышение АД чем люди, не страдающие
АГ.

Клинически
синдром поражения ЦНС у больных с
АГ проявляется следующими симптомами:

Больные
эмоционально лабильные, психически
возбудимы, жалуются на плохой сон.
Часто
беспокоит головная боль обычно в области
затылка.
Может
отмечаться шум в ушах, головокружение.
У
пожилых больных могут отмечаться
транзнторные ишемические атаки с
преходящими
парезами периферических мышц.

Синдром
поражения почек.

1) В
анализах мочи появляется микропротеинурия,
эрнтроцнтурня.

2) При
присоединении почечной недостаточности
развивается ннктурия, изогипостенурия,повышается
уровень мочевины и креатинина в крови,
падает клубочковая фильтрация. Оначальных
признаках почечной недостаточности
свидетельствуют повышение
содержаниякреатинина
в сыворотке крови > 133 мМоль/л у мужчин
и > 124 мМоль/л у женщин, а такжеснижение
скорости клубочковой фильтрации (СКФ)
< 60-70 мл/мин. СКФ являетсяинформативным
и чувствительным показателем функции
почек, которую можно рассчитать поформуле
Кокрофта:

88
х
(140 —
возраст,
годы) х масса тела,
кг

СКФ
= : ,
мл/мин

Уровень
креатинина в сыворотке крови, мМоль/л
х 72

В
норме СКФ = 90-137мл/ мин, для женщин результат
уменьшают на 15%.

3) Следует
обратить внимание на определение уровня
мочевой кислоты, так как она являетсяне
только независимым фактором риска ИБС,
но и может коррелировать с
выраженнымнефроангиосклерозом.

Синдром
поражения глаз:

Больные
жалуются на ухудшение зрения, могут
появляться скотомы, при офтальмологическом
обследовании отмечается выпадение
полей зрения. На глазном дне обнаруживается
ангиоретинопатия,
которая
делится на 4 стадии:

Стадия:
имеется сегментарное и диффузное
сужение артериол глазного дна.
Стадия:
вены глазного дна сдавлены суженными
артериями, появляется извитость хода
вен
и их расширение.

Стадия:
к описанным изменениям присоединяются
кровоизлияния и экссудаты
на глазном дне.
Стадия:
присоединяется двусторонний отек
сосков зрительных нервов.

Длительно
существующая артериальная гипертензия
приводит к развитию осложнений со
стороны
органов-мишеней. Осложнения АГ можно
подразделить на следующие группы: /.
Сердечные

отек
легких, сердечная астма
хроническая
сердечная недостаточность
аритмии
(экстрасистолы, мерцательная аритмия)
присоединение
ИБС

2.Аортальные

аневризма
аорты, включая расслаивающую
окклюзии
ветвей дуги аорты

3.Церебральные

инсульты
(ишемнческие и геморрагические)
дисциркуляторная
энцефалопатия

4.Офтальмологические

кровоизлияния
в сетчатку и стекловидное тело
отслойка
сетчатки

5. Почечные

нефроангиосклероз
хроническая
почечная недостаточность

6.Кровотечения

носовые
маточные
послеоперационные

7.
Гипертонические кризы, о которых будет
сказано ниже

Классификация
первичной АГ.
В
октябре 2000 года в Минске состоялся 4-й
съезд кардиологов Беларуси, на котором
принята
новая классификация АГ, адаптированная
к условиям нашей республики. В ее основу
положена
классификация ВОЗ/МОГ (МОГ — международное
общество по гипертонии). Достоинством
новой классификации является то, что
она дает врачу четкие ориентиры для
определения
тяжести заболевания (степени АГ) и
расчета риска развития сердечно-сосудистых
катастроф
у пациентов в зависимости от степени
АГ и наличия сопутствующих факторов
риска, поражения
органов-мишеней и сопутствующих
клинических состояний (так называемые
критерии
стратификации риска).

Соседние файлы в предмете Терапия

Источник

ЛЕКЦИЯ № 3. Гипертоническая болезнь

Хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами.

Этиология. К развитию заболевания приводит нервно-психическое перенапряжение, нарушение функции половых желез.

Патогенез. Происходит нарушение биосинтеза симпатических аминов, вследствие чего повышается тонус симпатоадреналовой системы. На этом фоне происходит активация прессорных механизмов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и угнетение депрессорных факторов: простагландинов А, Е, кининовой системы.

Классификация. В клинических условиях заболевание разделяется по степени выраженности артериальной гипертензии, степени риска развития повреждений в органах-мишенях, стадии развития гипертонической болезни.

Определение и классификация уровней артериального давления

Нормальное АД:

1) оптимальное – меньше 120 и меньше 80 мм рт. ст.;

2) нормальное – меньше 130 и меньше 85 мм рт. ст.;

3) высокое нормальное – 130–139 и 85–89 мм рт. ст.

Артериальная гипертензия:

I степени (мягкая) – 140–159 и 90–99 мм рт. ст.;

подгруппа: пограничная – 140–149 и 90–94 мм рт. ст.;

II степени (умеренная) – 160–179 и 100–109 мм рт. ст.;

III степени (тяжелая) – больше 180 и больше 110 мм рт. ст.

Гипертензия изолированная:

1) систолическая – больше 140 и меньше 90 мм рт. ст.;

2) подгруппа: пограничная – 140–149 и меньше 90 мм рт. ст.

Определение группы риска

Таблица 1. Стратификация по степени риска

Примечание: ФР – факторы риска, ПОМ – поражение органов-мишеней, АКС – ассоциированные клинические состояния.

Таблица 2. Критерии стратификации риска

Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет): низкий риск (1) – менее 15 %, средний риск (2) – 15–20 %, высокий риск (3) – 20–30 %, очень высокий риск (4) – выше 30 %.

Определение стадии гипертонической болезни:

I стадия: отсутствие изменений в органах-мишенях;

II стадия: наличие одного или нескольких изменений со стороны органов-мишеней;

III стадия: наличие одного или нескольких ассоциированных состояний.

Клиника. При гипертонической болезниI стадии появляются периодические головные боли, шум в ушах, нарушение сна. Снижается умственная работоспособность, отмечаются головокружения, носовые кровотечения. Возможна кардиалгия.

В левых грудных ответвлениях возможно наличие высокоамплитудных и симметричных зубцов Т, минутный объем сердца остается нормальным, повышаясь только при физической нагрузке. Гипертензионные кризы развиваются как исключение.

При гипертонической болезни II стадии появляются частые головные боли, головокружение, одышка при физических нагрузках, иногда приступы стенокардии. Возможна никтурия, развитие гипертензионных кризов.

Левая граница сердца смещается влево, у верхушки I тон ослаблен, над аортой выслушивается акцент II тона, иногда маятнико-образный ритм. Сердечный выброс в покое нормальный или слегка снижен, при дозированной физической нагрузке повышается в меньшей степени, чем у здоровых лиц, скорость распространения пульсовой волны повышена.

При гипертонической болезни III стадии возможны два варианта:

1) происходит развитие сосудистых катастроф в органах-мишенях;

2) происходит значительное снижение минутного и ударного объемов сердца при высоком уровне периферического сопротивления, уменьшается нагрузка на левый желудочек.

При злокачественной форме гипертонической болезни отмечаются крайне высокие цифры артериального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120 мм рт. ст.), приводящие к развитию выраженных изменений со стороны сосудистой стенки, ишемии тканей и нарушению функций органов. Прогрессирует почечная недостаточность, снижается зрение, появляются похудание, симптомы со стороны ЦНС, изменения реологических свойств крови.

Гипертонические кризы

Внезапное резкое повышение артериального давления. Кризы бывают двух типов.

Криз I типа (гиперкинетический) является кратковременным. Развивается на фоне хорошего самочувствия, длится от нескольких минут до нескольких часов. Проявляется резкой головной болью, головокружением, снижением зрения, тошнотой, реже рвотой. Характерно возбуждение, сердцебиение и дрожь во всем теле, поллакиурия, к концу криза наблюдается полиурия или обильный жидкий стул. Повышается систолическое артериальное давление, увеличивается пульсовое давление. Необходимо незамедлительное проведение снижения артериального давления (необязательно до нормы).

Криз II типа (эу– и гипокинетический) относится к тяжелому. Развивается постепенно, длится от нескольких часов до 4–5 дней и более. Обусловлен циркуляторной гипоксией мозга, характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Проявляется тяжестью в голове, резкими головными болями, иногда парестезиями, очаговыми нарушениями мозгового кровообращения, афазией. Могут быть боли в области сердца ангинозного характера, рвота, приступы сердечной астмы. Значительно повышается диастолическое давление. Артериальное давление необходимо снижать постепенно в течение нескольких часов.

Дополнительное диагностическое исследование. Обследование включает 2 этапа: обязательное исследование и исследование для оценки поражения органов-мишеней.

К обязательным исследованиям относятся: общий анализ крови и мочи, определение калия, уровня глюкозы натощак, креатинина, общего холестерина крови, проведение электрокардиографии, рентгенографии грудной клетки, осмотр глазного дна, ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

К дополнительным исследованиям относятся: проведение эхокардиографии (как наиболее точного метода диагностики гипертрофии левого желудочка), ультразвуковое исследование периферических сосудов, определение липидного спектра и уровня триглицеридов.

Осложнения. Возможно развитие геморрагического инсульта, сердечной недостаточности, ретинопатии III–IV степени, нефросклероза (хронической почечной недостаточности), стенокардии, инфаркта миокарда, атеросклеротического кардиосклероза.

Дифференциальная диагностика. Проводится с вторичными гипертензиями: заболеваниями почек, надпочечников (синдромом Иценко-Кушинга, синдромом Конна), феохромоцитомой, болезнью Иценко-Кушинга, органическими поражениями нервной системы, гемодинамическими артериальными гипертензиями (коарктацией аорты, недостаточностью аортальных клапанов, синдромом нарушения дыхания во сне), ятрогенными артериальными гипертензиями.

Лечение. При высоком и очень высоком уровне риска назначается немедленный прием лекарственных препаратов. Если больной отнесен к группе среднего риска, вопрос о лечении принимается врачом. Возможно наблюдение с контролем над артериальным давлением от нескольких недель до 3–6 месяцев. Лекарственная терапия должна назначаться при сохранении уровня артериального давления более 140/90 мм рт. ст. В группе низкого риска возможно более длительное наблюдение – до 6-12 месяцев. Лекарственная терапия назначается при сохранении уровня артериального давления более 150/95 мм рт. ст.

Немедикаментозные методы лечения включают отказ от курения, снижение массы тела, ограничение алкоголя (менее 30 г в сутки у мужчин и 20 г – у женщин), увеличение физических нагрузок, снижение потребления поваренной соли до 5 г в сутки. Должно проводиться комплексное изменение режима питания: рекомендуется употребление растительной пищи, уменьшение жиров, увеличение калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах и зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах.

Медикаментозное лечение проводится основными группами препаратов:

1) центрального механизма действия: центральными симпатолитиками, агонистами имидазолиновых рецепторов;

2) антиадренергическими, действующими на адренергические рецепторы различной локализации: ганглиоблокаторами, постганглионарными адреноблокаторами, неселективными ?-адреноблокаторами, селективными ?1-адреноблокаторами, ?-адреноблокаторами, ?– и ?-адреноблокаторами;

3) периферическими вазодилататорами: артериальными миотропного действия, антагонистами кальция, смешанными, активаторами калиевых каналов, простагландином Е2 (простеноном);

4) диуретиками: тиазидными и тиазидоподобными, калийсберегающими;

5) ИАПФ (ингибиторы ангиотеизин превращающего фермента);

6) ингибиторами нейтральной эндопептидазы;

7) антагонистами рецепторов ангиотензина II (АII).

К антигипертензионным препаратам 1-го ряда относятся ИАПФ, ?-адреноблокаторы, диуретические лекарственные средства, антагонисты кальция, антагонисты рецепторов АII, ?-адреноблокаторы.

Эффективные комбинации препаратов:

1) диуретик и ?-блокатор;

2) диуретик и ингибитор АПФ или антагонист рецепторов к ангиотензину II;

3) антагонист кальция из группы дигидропиридонов и ?-блокатор;

4) антагонист кальция и ингибитор АПФ;

5) ?-блокатор и ?-блокатор;

6) препарат центрального действия и диуретик. При неосложненном гипертоническом кризе лечение может проводиться амбулаторно, перорально назначаются ?-блокаторы, антагонисты кальция (нифедипин), клонидин, короткодействующие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, празозин.

При осложненном гипертоническом кризе парентерально вводятся вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин, энаприлат), антиадренергические средства (фентоламин), диуретики (фуросемид), ганглиоблокаторы (пентамин), нейролептики (дроперидол).

Течение. Течение длительное, с периодами ремиссий, прогрессирование зависит от частоты и характера обострений, длительности периодов ремиссии.

Прогноз. Прогноз заболевания определяется стадией течения. При I стадии – благоприятный, при II–III стадиях – серьезный.

Профилактика. Профилактика заболевания должна быть направлена на лечение больных с нейроциркуляторной дистонией, наблюдение за лицами, относящимися к группе риска, использование активного отдыха. При постановке диагноза гипертонической болезни проводится непрерывное комплексное ее лечение.

Следующая глава >

Лекция по артериальной гипертонии

Похожие главы из других книг