Лекция на тему артериальная гипертония

04.01.2020
0
Главная › Гипертония › Лекция на тему артериальная гипертония

Лекция «Артериальная гипертензия: диагностика и лечение».

Лектор: Р. А. Омарова — д.м.н., профессор кафедры внутренние болезни №3 КГМУ.

Краткое описание: в лекции последовательно изложены определение, классификация, новые критерии стратификации сердечно-сосудистого риска, диагностики, цели лечения АГ, рекомендации по выбору гипотензивных лекарственных препаратов, утвержденные европейской ассоциацией кардиологов (2013 г.) и экспертным советом МЗ РК (2015 г). Материалы лекции необходимы в каждодневной работе врачей- кардиологов, терапевтов, ВОП.

Дополнительный материал для лекции

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ).

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Гипертоническая болезнь — патология сердечно-сосудистого аппарата, раз­вивающаяся в результате дисфункции высших центров сосудистой регуляции, нейрогуморального и почечного механизмов и ведущая к артериальной гипертен­зии, функциональным и органическим изменениям сердца, центральной нервной системы и почек.

Эпидемиология. Гипертоническая болезнь — наиболее часто всречающееся сердечно-сосудистое заболевание. Распространенность гипертонической болезни среди женщин и мужчин приблизительно одинакова — 20-30%, чаще заболевание развивается в возрасте старше 40 лет. Гипертоническая болезнь приводит к более быстрому развитию и тяжелому течению атеросклероза, а также возникновению опасных для жизни осложнений (инфаркта миокарда, инсульта). Наряду с атеро­склерозом гипертония — одна из самых частых причин преждевременной смерт­ности молодого трудоспособного населения.

Факторы риска. К возникновению гипертонической болезни приводит часто повторяющееся нервное перенапряжение, а также излишнее напряжение, связан­ное с интеллектуальной деятельностью, работой по ночам, влиянием вибрации и шума.

Повышенное употребление соли, вызывающее спазм артерий и задержку жидкости — одна из причин развития гипертонии. Потребление в сутки > 5 г соли существенно повышает риск развития заболевания, особенно при наличии наследственной предрасположенности.

Наследственность, отягощенная по гипертонической болезни, играет суще­ственную роль в ее развитии у ближайших родственников. Вероятность разви­тия гипертонической болезни существенно возрастает при наличии гипертензии у двух и более близких родственников (родителей, сестер, братьев).

Заболевания надпочечников, щитовидной железы, почек, сахарный диабет, ожирение — еще один фактор риска.

У женщин риск развития гипертонической болезни возрастает в климакте­рическом периоде в связи с гормональным дисбалансом и обострением эмоцио­нальных и нервных реакций. 60% женщин заболевает гипертонической болезнью именно в этот период.

Возрастной фактор определяет повышенный риск развития гипертонический болезни у мужчин: в возрасте 20-30 лет гипертония развивается у 9,4% мужчин, после 40 лет — у 35%, а старше 60-65 лет — уже у 50%.

Алкоголизм и курение, нерациональный режим питания, гиподинамия, не­благополучная экология — чрезвычайные факторы, приводящие к развитию ги­пертонической болезни.

Патогенез. В основе патогенеза гипертонической болезни лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосу­дистого русла.

В ответ на воздействие стрессового фактора нарушается регуляция высши­ми центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом) тонуса периферических сосудов. Спазм артериол на периферии, в том числе почечных, вызывает формирование дискинетического и дисциркуляторного синдромов.

Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероно- вой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает за­держку воды и натрия в сосудистом русле, что еще более увеличивает объем цир­кулирующей в сосудах крови и повышает АД.

Увеличивается вязкость крови, что вызывает снижение скорости кровотока и обменных процессов в тканях.

Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает арте­риальную гипертензию необратимой.

В результате повышения проницаемости и плазматического пропитывания сосудистых стенок происходит развитие элластофиброза и артериолосклероза, что в конечном счете ведет к вторичным изменениям в тканях органов (скле­розу миокарда, гипертонической энцефалопатии, первичному нефроангио- склерозу).

Степень поражения различных органов при гипертонической болезни может быть неодинаковой. В связи с этим выделяют несколько клинико-анатомических вариантов гипертонии с преимущественным поражением сосудов почек, сердца и мозга.

Клинические синдромы. Артериальная гипертензия; признаки поражения органов-мишеней:

-кардиальный — неспецифические кардиалгии; гипертрофия левого желу­дочка; нарушения ритма сердца; хроническая сердечная недостаточность;

-церебральный — головные боли; мелькание «мушек», «сетка» перед глаза­ми; головокружение; шум в ушах; тошнота, изредка рвота (при резком подъеме АД); гипертензивная ретинопатия; деменция;

-почечный — микроальбуминурия (альбумин 30-300 мг/сут); протеинурия (белок в моче > 500 мг/сут); изменения мочевого осадка (в осадке единичные эри­троциты); повышение уровня креатинина крови, снижение скорости клубочко­вой фильтрации (< 80 мл/мин).

Диагностика. Обследование пациентов с подозрением на гипертоническую болезнь преследует следующие цели:

-подтвердить стабильное повышение АД;

-исключить вторичную артериальную гипертензию;

-выявить наличие и степень повреждения органов-мишеней;

-оценить стадию артериальной гипертонии и степень риска развития ослож­нений.

При сборе анамнеза особое внимание следует обращать на подверженность пациента воздействию факторов риска гипертонии, повышенный уровень АД, наличие гипертонических кризов и сопутствующих заболеваний.

Информативным для определения наличия и степени гипертонической болез­ни является регулярное измерение АД. Для получения достоверных показателей уровня артериального давления необходимо соблюдать правила его измерения.

Обязательное обследование больного с артериальной гипертензией — об­следование предполагает:

-биохимический анализ крови (глюкоза, холестерин, мочевая кислота, креа­тинин, калий, липидный спектр);

-клиренс креатинина (скорость клубочковой фильтрации);

-общий анализ крови (гемоглобин, гематокрит);

-общий анализ мочи (альбумины);

-электрокардиограмму.

Дополнительное обследование включает:

-эхокардиографию;

-ЗДГ сонных артерий;

-количественное определение протеинурии;

-фундоскопию (осмотр глазного дна);

-тест на толерантность к глюкозе (при уровне глюкозы в плазме натощак >5,6 ммоль/л);

-домашнее, суточное мониторирование АД;

-измерение скорости пульсовой волны.

Дифференциальная диагностика проводится путем исключения вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Симптоматическая артериальная гипертония — вторичное или гипертен­зивное состояние, развивающееся вследствие патологии органов, осуществляю­щих регуляцию артериального давления. В отличие от самостоятельной эссенци­альной (первичной) гипертонии вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний.

Течению симптоматических артериальных гипертензий свойственны при­знаки, позволяющие дифференцировать их от гипертонической болезни:

-возраст пациентов (до 20 лет и старше 60 лет);

-внезапное развитие артериальной гипертензии со стойко высоким АД;

-злокачественное, быстро прогрессирующее течение;

-развитие симпатоадреналовых кризов;

-наличие в анамнезе этиологических заболеваний;

-слабый отклик на стандартную терапию;

-повышенное диастолическое давление при почечных артериальных гипер­тензиях.

Синдром артериальной гипертензии сопровождает течение свыше 50 болез­ней. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических ар­териальных гипертензий составляет около 10%. По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на:

-нейрогенные (обусловленные заболеваниями и поражениями ЦНС): цен­тральные (травмы, опухоли мозга, менингит, энцефалит, инсульт и др.) и перифе­рические (полиневропатии);

-нефрогенные (почечные): интерстициальные и паренхиматозные (пиело­нефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, системная красная волчанка, поликистоз); реноваскулярные (атеросклероз, дис­плазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опу­холи, сдавливающие почечные сосуды); смешанные (нефроптоз, врожденные ано­малии почек и сосудов); ренопринные (состояние после удаления почки);

-эндокринные: надпочечниковые (феохромоцитома, синдром Конна, гипер­плазия коры надпочечников); тиреоидные (гипотиреоз, тиреотоксикоз) и пара­тиреоидные; гипофизарные (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга); климакте­рическая;

-гемодинамические — обусловлены поражением магистральных сосудов и сердца: аортосклероз; стеноз вертебробазилярных и сонных артерий; коаркта­ция аорты; недостаточность аортальных клапанов;

-лекарственные — при приеме минерало- и глюкокортикоидов, прогесте­рон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых ме­таллов, индометацина, лакричного порошка и др.

Классификация. Осуществляется по ряду признаков: по уровню АД, причи­нам подъема АД, поражению органов мишеней, по течению и т. д.

Наибольшее практическое значение представляет уровень и стабильность АД: оптимальное — < 120/80 мм рт. ст.; нормальное — 120-129 /84 мм рт. ст.; по­гранично нормальное — 130-139/85-89 мм рт. ст.

По уровню систолического показателя различают артериальную гипертен­зию:

-I степени — 140-159/90-99 мм рт. ст.;

-II степени — 160-179/100-109 мм рт. ст.;

-III степени — более 180/110 мм рт. ст.

По уровню диастолического показателя выделяют артериальную гипертен­зию:

-легкого течения — < 100 мм рт. ст.;

-умеренного течения — от 100 до 115 мм рт. ст.;

-тяжелого течения — > 115 мм рт. ст.

По характеру течения гипертоническая болезнь может иметь доброкаче­ственное (медленно прогрессирующее) или злокачественное (быстро прогресси­рующее) течение. Доброкачественная, медленно прогрессирующая гипертониче­ская болезнь в зависимости от поражения органов-мишеней и развития ассоции­рованных (сопутствующих) состояний проходит три стадии:

-стадию I — отсутствие объективных признаков поражения органов-мише­ней;

-стадию II — наличие по крайней мере одного из признаков субклиническо­го поражения органов-мишеней: гипертрофии левого желудочка (ЭКГ, ЭхоКГ); микроальбуминурии или протеинурии (30-300 мг/24 ч) и/или уровень креати­нина 1,3-1,5 мг/дл (м), 1,2-1,4 (ж); снижения клиренса креатинина (< 60 мл/мин); ультразвуковых признаков атеросклеротической бляшки в сонной артерии, утол­щения интимы/медии > 0,9 мм; скорости пульсовой волны >12 м/с (сонная — бе­дренная артерия); гипертоническая ангиопатия.

-стадию III — наличие клинических проявлений поражения органов-мише­ней: головного мозга (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака); сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, хроническая сердечная недостаточность); почек (креатинин >2 мг/дл, хроническая почеч­ная недостаточность); периферических сосудов (расслаивающаяся аневризма аорты,клинически выраженное поражение периферических артерий); сетчатки глаза (геморрагии или экссудаты, отек соска зрительного нерва).

Течение гипертонической болезни нередко осложняется гипертоническими кризами — быстрым резким повышением АД.

Гипертонические кризы подразделяются на:

-неосложненный (острого поражения органов-мишеней не происходит);

-осложненный (мозговой инсульт, ТИА, ОКС, острая ЛЖ-недостаточность, нарушение зрения).

Диагноз (примерная формулировка). Гипертоническая болезнь III стадии, 3 степени повышения АД, очень высокого риска. Осл.: гипертонический криз от 12.09.2014. СН II ФК.

Программа лечения. При лечении гипертонической болезни важна не толь­ко нормализация АД, но также коррекция и максимально возможное снижение риска осложнений. Полностью излечить гипертоническую болезнь невозможно, но вполне реально остановить ее развитие и уменьшить частоту возникновения кризов. Гипертоническая болезнь требует объединения усилий пациента и врача для достижения общей цели.

При любой стадии гипертонии пациенту необходимо:

-соблюдать диету с повышенным потреблением калия и магния, ограниче­нием потребления поваренной соли;

-прекратить или резко ограничить прием алкоголя и курение;

-избавиться от лишнего веса;

-повысить физическую активность: полезно заниматься плаванием, лечеб­ной физкультурой, совершать пешеходные прогулки;

-систематически и длительно (пожизненно) принимать назначенные препа­раты под контролем АД и регулярным наблюдением кардиолога;

-поддерживать нормальное давление, а не снижать повышенное.

Подбор медикаментозной терапии осуществляют строго индивидуально с учетом всего спектра факторов риска, уровня АД, наличия сопутствующих заболеваний и поражения органов-мишеней.

Гипотензивные препараты — препараты первого выбора: диуретики (тиази­довые, индапамид); ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл, лизиноприл, периндоприл); блокаторы АТ1-рецепторов (лозартан, валсартан, телмисартан): антагони­сты кальция (нифедипин, дилтиазем); бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол, небиволол).

Резервные препараты: альфа-блокаторы; агонисты имидазолиновых рецепто­ров; ингибиторы ренина.

Целевое артериальное давление: 130-140/70-85 мм рт. ст.; не рекомендуется снижать до уровня 110/70 мм рт. ст. и ниже; в возрасте старше 75 лет симптомати­ческое артериальное давление должно быть не ниже 150 мм.

Прогноз. При гипертонической болезни крайне высок риск возникновения инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и преждевременной смерти.

Отдаленные последствия гипертонической болезни определяются стадией и характером (доброкачественным или злокачественным) течения заболева­ния.

Тяжелое течение, быстрое прогрессирование гипертонической болезни, III стадия гипертонии с тяжелым поражением сосудов существенно увеличивают частоту сосудистых осложнений и ухудшают прогноз.

Неблагоприятно протекает гипертония у людей, заболевших в молодом воз­раcте.

Профилактика. Для первичной профилактики гипертонической болезни необходимо исключение имеющихся факторов риска. Важно раннее выявление ги­пертонической болезни путем контроля и самоконтроля АД, диспансерный учет пациентов. Раннее и систематическое проведение терапии позволяет замедлить прогрессирование гипертонической болезни.

Источник

Повышение
АД встречается очень часто, по данным
разных авторов от 15 до 25% взрослого
населения. У лиц старше 65
лет
АГ встречается у 50%. В республике Беларусь
на конец
2004 г. было выявлено 1 млн 154 тыс. лиц с
АГ. По данным ВОЗ — 90-95% случаев АГ
обусловлено
первичной АГ
(эссенциальной),
остальные — это случаи вторичной АГ
(симптоматической).

Первичной
АГ называют такое повышение АД, которое
не связано с органическим поражением
регулирующих его органов и систем (т.е.
почек, ЦНС, надпочечников и т.д.).

Вторичная
или симптоматическая АГ — это АГ, имеющая
установленную причину ( например
— опухоль надпочечника, сужение почечной
артерии и т.д.).

В
нашей стране долгое время первичную
АГ называли гипертонической болезнью,
но в последние
годы стало ясно, что первичная
АГ не является болезнью в традиционном
понимании,
это распространенный сердечно-сосудистый
синдром, являющийся важным показателем
сердечно-сосудистого риска, создающий
угрозу жизни и здоровью из-за
развивающихся
микроангиопатий, более раннего и
распространенного атеросклероза и
поражения
различных органов (органов-мншеиий).
Указанные осложнения увеличивают
опасность
мозгового инсульта, инфаркта миокарда,
внезапной смерти и сердечной
недостаточности.

За
норму кровяного
давления приняты следующие пределы
систолического и диастолического
давления. Систолическое давление,
возникающее в систолу левого желудочка
в норме колеблется в пределах 100-139 мм
рт. ст.; диастолическое давление,
обусловленное
тонусом сосудов, в норме колеблется в
пределах 60-89 мм рт ст.

За
АГ принимаются состояния, при
которых уровень АД выше 140/90 мм рт. ст.,
определяемый
как среднее значение показателя,
полученного в результате не менее двух
измерений
во время как минимум двух последовательных
визитов больного к врачу.

Дополнительное
клиническое значение в определенных
случаях имеет метод суточного
мониторирования АД
(СМАД). СМАД используется в следующих
ситуациях: при
высокой вариабельности АД как во время
одного, так и при нескольких визитах к
врачу; при
значительной разнице между величинами
АД в клинике и в домашних условиях; при
подозрении
на рефрактерную АГ; гипертензия «белого
халата», гипертензия у беременных,
симптомы гипотонии на фоне приема
антигнпертензивных препаратов, оценка
эффективности антигипертензивной
терапии в течение суток, симптоматические
гипертензин и дисфункция вегетативной
нервной системы.

Преимущества
использования СМАД:

  • точнее
    отражает уровень АД в условиях обычной
    жизнедеятельности;

  • средние
    значения СМАД теснее, чем данные
    клинических измерений, связаны с
    поражением
    органов-мишеней (ПОМ);

  • величины
    СМАД как у больных АГ, так и в общей
    популяции в большей степени предсказывают
    сердечно-сосудистый риск;

  • регресс
    ПОМ более тесно ассоциирован с изменением
    среднесуточных значений АД;

  • более
    точные данные о степени снижения АД
    на фоне антигипертензивной терапии
    (в сравнении с клиническим АД) из-за
    отсутствия эффектов «белого халата»
    и плацебо.

Средние
показатели СМАД всегда несколько ниже
результатов однократных измерений,
полученных в клинике. По данным ведущих
европейских исследователей Е. О’Внеп
и Х&аеззеп (1996
г.), нормальные
значения СМАД
составляют:

  • за
    сутки < 130/80 мм рт.ст.;

  • за
    день < 140/90 мм рт.ст.;

  • за
    ночь < 120/70 мм рт.ст.

Этнология
первичной
АГ не известна. Предполагается, что в
развитии первичной АГ имеют
значение генетическая предрасположенность
и факторы внешней среды. Генетическая
предрасположенность
включает
в себя:

  1. Нарушениятрансмембранноготранспорта
    ионов — «мембранная     теория»
    (Накопление
    ионов натрия и кальция в стенках сосудов
    приводит к повышению
    их тонуса)

  2. Генетические
    мутации:

  • мутации
    гена ангнотензиногена,

  • мутация
    гена, контролирующего синтез
    амилорндчувствительных натриевых
    каналов нефрона (приводит к усилению
    реабсорбцни натрия в канальцах,
    объем-зависимой АГ и гипокалиемии
    — синдром Лиддла или псевдоальдостеронизм),

* мутации
генов, регулирующих синтез альдостерона,
ренина, эндотелиальной N0-синтетазы
и др.

3. Инсулинорезистентность
—
является важнейшим компонентом
метаболическогосиндрома,
который практически всегда ассоциируется
с первичной артериальнойгипертензией.
Генетическая предрасположенность к
инсулинорезнстентности связана
смутациями
генов, кодирующих субстрат инсулиновых
рецепторов, гликогенсннтетазу^гтранспортеры
глюкозы в клетку и др.

Факторы
внешней среды включают в себя:

/.
Острое
и длительное эмоциональное перенапряжение.

  1. Увеличение
    потребления соли, белка.

  2. Употребление
    алкоголя.

  3. Гиподинамия

  4. Избыточная
    масса тела.

  5. Недостаточное
    поступление с пищей кальция и магния.

  6. Курение.

В
патогенезе первичной АГ имеют значение
следующие механизмы:

  1. Повышение
    активности симпатоадреналовой системы
    с увеличением выброса катехоламинов.

  2. Активизация
    системы ренин-ангиотензнн-2-альдостерон
    как циркулирующей (на уровне всего
    организма), так и тканевой (местной,
    локальной).

  3. Снижение
    активности калликренн-кининовой системы
    как циркулирующей (плазменной), так н
    тканевой (локальной).

  4. Нарушение
    депрессорной функции почек, включающей
    в себя калликреин-кининовую систему
    и гипотензивные простагландины (Р§Е-2,
    Р§-А, Р§-0), которые синтезируются в
    почках.

  5. Снижение
    секреции натрнйуретнческих пептидов
    (предсердный-тип А, мозговой — тип В,
    эндотелнальный — тип С). Натрийуретическне
    пептиды можно рассматривать как
    физиологические
    антагонисты системы ренин-аигиотензин-альдостерон.

  6. Эндотелиальная
    дисфункция (эндотелий сосудов
    является своеобразной
    биохимической
    лабораторией, которая секретирует
    большое количество активных веществ,
    участвующих в регуляции тонуса сосудов).
    Сюда относится:

• нарзтпение
способности эндотелия продуцировать
основной вазодилятирующий
фактор — оксид азота из-за мутации генов,

&)
8ЯП& кодирующих синтез и активность
NО-синтетазы

• нарушение
продукции эндотелием
вазодилятирующеггнперполяризующего
фактора. Этот фактор является
производнымарахидоновой
кислоты, он уменьшает поступление

кальция
в клетку и способствует депонированию
кальция в саркоплазматический
ретикулум. В результате гладкомышечные
клетки
сосудов расслабляются.

• нарушение
продукции эндотелием простациклина.
Простациклин

является
простагландином, который расширяет
сосуды через стимуляцию цАМФ в
гладкомышечных клетках сосудов и
снижение их чувствительности к кальцию.

• увеличение
продукции эндотелием эндотелннов-1, 2 и
3 (эндотелиальныевазоконстрнкторы).
Сосудосуживающее действие эндотелина-1,
например, в 10

Патологоанатомически
стойкое
повышение АД у больных с АГ вызывает
так называемую ремодуляцню,
т.е. перестройку сердечно-сосудистой
системы, сопровождающуюся структурными
изменениями в артериях и сердце.
Развивается гипертрофия сердечной
мышцы и мышечного
слоя сосудов. В дальнейшем на этом фоне
идут процессы фиброзирования и склероза.

Клиника
первичной артериальной гилертензин.

Эссенцнальной
АГ чаще болеют женщины в возрасте старше
50 лет. Палитра симптомов определяется
поражением тех или других органов,
получивших название органов-мишеней.
К органам-мишеням,
в частности, относятся: сердце, головной
мозг, сетчатка глаза, почки.

Синдром
поражения сердечно-сосудистой системы

  1. Боли
    в области сердца. Могут быть ангинозного
    и неангинозного происхождения; чаще
    боли
    длительные, ноющие, не купируются
    нитроглицерином (кардиалгии), могут
    возникать
    при повышении АД (аорталыии).

  2. При
    присоединении сердечной недостаточности
    появляется одышка, могут быть отеки на
    ногах.

  3. Больных
    беспокоит сердебненне, изредка перебои
    в области сердца.

  4. Физикально
    определяется: пульс повышенного
    наполнения и напряжения границы сердца
    при перкуссии смещены влево и вниз,
    верхушечный толчок усилен, 1-й тон на
    верхушке
    ослаблен при развитии гипертрофии ЛЖ,
    2-й тон акцентирован на аорте. При
    развитии митральной регургитацин
    начинает выслушиваться систолический
    шум на верхушке,
    при дилятации аорты — протодиастолический
    шум аортальной регургитацин в точке
    Боткина.

  5. На
    ЭКГ и зхоКГ — признаки гипертрофии ЛЖ.

Синдром
поражения ЦНС:

Головной
мозг является одним из главных
органов-мишений, поражающихся при АГ.
Необходимым
и важнейшим условием нормального
функционирования головного мозга
является
адекватный церебральный кровоток,
соответствующий потребностям головного
мозга. Он
обеспечивается с помощью механизма
ауторегуляцин мозгового кровообращения.
Средняя величина
объемного мозгового кровотока в
полушариях головного мозга у взрослого
в покое составляет
около
50 мл на 100 г в 1 мин. Критическим
уровнем объемного кровотока, обеспечивающим
серое вещество головного мозга необходимым
для жизнедеятельности количеством
кислорода, является 15
—
20 мл на
100 г в мин.

Ауторегуляция
мозгового кровотока — это способность
поддерживать адекватныймозговой
кровоток несмотря на изменения системного,
а, следовательно, перфузионногодавления
путем вазоконстрикцин или вазодилятации
мозговых сосудов. Если системное АДрезко
возрастает, резистивные сосуды мозга
(артериолы и мелкие артерии) суживаются
изащищают
таким образом капиллярную сеть головного
мозга от перегрузки. При значительномснижении
системного АД , резистивные сосуды
расширяются, благодаря чему
капиллярныйкровоток
усиливается, кровоснабжение мозга
улучшается.

В
норме нижний предел ауторегуляцин для
среднего системного давления составляет
60 — 70 мм рт ст, верхний — 150 мм рт ст. Среднее
системное АД определяется по
формуле: СрАД= ДАД
+
1/3 пульсового давления. Нижний предел
ауторегуляцин — это уровень
среднего системного давления, ниже
которого объем мозгового кровотока
начинает
снижаться ниже оптимального уровня;
верхний предел ауторегуляцин — это
уровень среднего системного АД при
превышении которого объем мозгового
кровотока начинает
возрастать.

Для
артериальной гнпертензии актуальны
состояния, при которых среднее системное
АД повышается
больше верхнего предела ауторегуляцни.
При этом развивается выраженная
вазоконстрнкция
резистивных сосудов, которая тем не
менее уже не может противостоять высокому
системному давлению. Высокое перфузионное
давление преодолевает сопротивление
резистивных сосудов мозга и возникает
так называемая «силовая» дилятация
мозговых артерий. Это
в свою очередь приводит к пропотеванию
плазмы через стенку артериол и капилляров
и развивается
отек мозга (по такому сценарию развивается
острая гипертоническая энцефалопатия
(судорожный криз).

Б
настоящее время общепринято считать,
что при длительной АГ происходит смещение
кверху нижнего и верхнего пределов
ауторегуляцни мозгового кровотока.
Нижний
предел ауторегуляцни у больных с
нелеченной или плохо леченной АГ
составляет
113 +/- 17 мм рт ст. Поэтому, при лечении
гипертонических кризов во избежание
ишемии головного мозга рекомендуется
снижать
высокое АД за 2 — 3 часа не более,
чем на 25 % от исходного уровня.

У
больных АГ, получающих постоянное и
эффективное гипотензивное лечение,
нижний предел
ауторегуляцни возвращается к норме и
составляет по данным литературы 69 +/- 17
мм рт
ст. Повышение верхнего предела
ауторегуляции мозгового кровотока
объясняет тот факт, что
больные с АГ легче переносят резкое
повышение АД чем люди, не страдающие
АГ.

Клинически
синдром поражения ЦНС у больных с
АГ проявляется следующими симптомами:

  1. Больные
    эмоционально лабильные, психически
    возбудимы, жалуются на плохой сон.

  2. Часто
    беспокоит головная боль обычно в области
    затылка.

  3. Может
    отмечаться шум в ушах, головокружение.

  4. У
    пожилых больных могут отмечаться
    транзнторные ишемические атаки с
    преходящими
    парезами периферических мышц.

Синдром
поражения почек.

1) В
анализах мочи появляется микропротеинурия,
эрнтроцнтурня.

2) При
присоединении почечной недостаточности
развивается ннктурия, изогипостенурия,повышается
уровень мочевины и креатинина в крови,
падает клубочковая фильтрация. Оначальных
признаках почечной недостаточности
свидетельствуют повышение
содержаниякреатинина
в сыворотке крови > 133 мМоль/л у мужчин
и > 124 мМоль/л у женщин, а такжеснижение
скорости клубочковой фильтрации (СКФ)
< 60-70 мл/мин. СКФ являетсяинформативным
и чувствительным показателем функции
почек, которую можно рассчитать поформуле
Кокрофта:

88
х
(140 —
возраст,
годы) х масса тела,
кг

СКФ
= : ,
мл/мин

Уровень
креатинина в сыворотке крови, мМоль/л
х 72

В
норме СКФ = 90-137мл/ мин, для женщин результат
уменьшают на 15%.

3) Следует
обратить внимание на определение уровня
мочевой кислоты, так как она являетсяне
только независимым фактором риска ИБС,
но и может коррелировать с
выраженнымнефроангиосклерозом.

Синдром
поражения глаз:

Больные
жалуются на ухудшение зрения, могут
появляться скотомы, при офтальмологическом
обследовании отмечается выпадение
полей зрения. На глазном дне обнаруживается
ангиоретинопатия,
которая
делится на 4 стадии:

  1. Стадия:
    имеется сегментарное и диффузное
    сужение артериол глазного дна.

  2. Стадия:
    вены глазного дна сдавлены суженными
    артериями, появляется извитость хода
    вен
    и их расширение.

  1. Стадия:
    к описанным изменениям присоединяются
    кровоизлияния и экссудаты
    на глазном дне.

  2. Стадия:
    присоединяется двусторонний отек
    сосков зрительных нервов.

Длительно
существующая артериальная гипертензия
приводит к развитию осложнений со
стороны
органов-мишеней. Осложнения АГ можно
подразделить на следующие группы: /.
Сердечные

  • отек
    легких, сердечная астма

  • хроническая
    сердечная недостаточность

  • аритмии
    (экстрасистолы, мерцательная аритмия)

  • присоединение
    ИБС

2.Аортальные

  • аневризма
    аорты, включая расслаивающую

  • окклюзии
    ветвей дуги аорты

3.Церебральные

  • инсульты
    (ишемнческие и геморрагические)

  • дисциркуляторная
    энцефалопатия

4.Офтальмологические

  • кровоизлияния
    в сетчатку и стекловидное тело

  • отслойка
    сетчатки

5. Почечные

  • нефроангиосклероз

  • хроническая
    почечная недостаточность

6.Кровотечения

  • носовые

  • маточные

  • послеоперационные

7.
Гипертонические кризы, о которых будет
сказано ниже

Классификация
первичной АГ.
В
октябре 2000 года в Минске состоялся 4-й
съезд кардиологов Беларуси, на котором
принята
новая классификация АГ, адаптированная
к условиям нашей республики. В ее основу
положена
классификация ВОЗ/МОГ (МОГ — международное
общество по гипертонии). Достоинством
новой классификации является то, что
она дает врачу четкие ориентиры для
определения
тяжести заболевания (степени АГ) и
расчета риска развития сердечно-сосудистых
катастроф
у пациентов в зависимости от степени
АГ и наличия сопутствующих факторов
риска, поражения
органов-мишеней и сопутствующих
клинических состояний (так называемые
критерии
стратификации риска).

Соседние файлы в предмете Терапия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Читайте также:  Настойка кедровых орехов при лечении гипертонии
Предыдущая статья
Осложнение при гипертонии кроссворд
Следующая статья
Болят почки повышенное давление
Давление человека ©