Кривая артериального давления это

Кривая артериального давления. Норма и патология кривой артериального давления

Нормальная кривая артериального давления характеризуется быстрым подъемом, выраженным дикротическим зубцом и четко выраженной конечно-диастолической частью. Первый острый зубец А отражает быстрое изгнание крови из левого желудочка в аорту.

Дикротический зубец В отражает обратный ток крови в аорте при закрытии аортального клапана. В этот момент давление крови в аорте превышает давление в левом желудочке.

Пик кривой соответствует систолическому давлению, которое в норме колеблется от 90 до 140 мм рт. ст. Дикротический зубец отражает конец систолы и начало диастолы левого желудочка. Нижняя точка кривой С соответствует диастолическому давлению, которое в норме составляет от 60 до 90 мм рт. ст. Среднее артериальное давление используют для оценки перфузии жизненно важных органов. В большинстве прикроватных мониторов его величина определяется автоматически. Нормальные значения среднего АД составляют от 70 до 105 мм рт. ст.

Сглаживание или отсутствие характерных зубцов на кривой АД наблюдается при образовании тромба в просвете канюли, попадании воздуха в систему или при использовании удлинительных систем избыточной длины. На форму артериальной кривой оказывает большое влияние место канюляции и канюлируемая артерия. Считается, что канюляция лучевой, плечевой, бедренной артерии и a. dorsalis pedis адекватно отражает показатель центрального артериального давления, то есть давления в аорте. Однако эти предположения не всегда верны.

Уровни АД

При использовании плечевой артерии получают сигнал, который достаточно точно отражает кривую давления в аорте, однако при канюляции лучевой артерии могут быть получены результаты, на 10—15 % превышающие получаемые в плечевой артерии. И эти цифры могут быть выше, чем получаемые при катетеризации бедренной артерии. Данные, получаемые на a. dorsalis pedis, могут быть на 20 мм выше, чем при использовании лучевой артерии. То, что данные, получаемые в периферических артериях, могут быть выше, чем в центральных, объясняется более высоким сопротивлением в них, связанным с тем, что калибр их меньше, таким образом, чем меньше диаметр канюлируемой артерии, тем более высокие значения систолического и диастолического давления получаются.

Величина среднего артериального давления подвержена меньшей зависимости от места канюляции, поскольку для его измерения производят интегрирование области, находящейся под кривой давления, в результате периферическое среднее артериальное давление соответствует полученному в центральных артериях и может служить в качестве достаточно информативного показателя при определении терапевтической тактики.

Одним из наиболее частых артефактов при записи кривой АД, который наблюдается в клинической практике, является систолический скачок. При измерении АД в периферической артерии нередко может наблюдаться систолический пик, на 10—15 мм рт. ст. превышающий значение систолического АД в центральном сосуде. Вместе с тем завышение АД на 20—40 мм рт. ст. очень часто наблюдается у больных в течение первых 48 ч после операции на сердце и магистральных сосудах. Этот феномен подобен наблюдаемому у больных с генерализованным, или мультифокальным атеросклерозом. Кроме того, систолический спайк может наблюдаться у больных с гипердинамическим состоянием кровообращения и при ЧСС, превышающей 120 ударов в минуту.

Наблюдаемые изменения могут являться суммой высокочастотной компоненты сигнала АД, резонансной частоты мониторной системы и/или особенностями сосудистого дерева пациента.

При гиповолемии и вазоконстрикции, когда контрактильность миокарда не нарушена, на кривой АД может наблюдаться значительное уширение инотропного пика и части, характеризующей изгнание крови из левого желудочка в аорту. Как правило, такие изменения наблюдаются при регистрации АД в периферических сосудах. Иногда высокие значения систолического пика на кривой, получаемой в периферических сосудах, могут давать завышенные результаты, и в этих случаях может ошибочно ставиться диагноз артериальной гипертензии. При одновременном измерении давления в аорте значения его могут быть значительно ниже. Неправильная интерпретация результатов в этих случаях иногда приводит к неправильной терапевтической тактике.

Повышение инотропного пика может также наблюдаться при использовании различных фармакологических воздействий. Вазопрессоры могут приводить к увеличению систолического пика со значительным снижением части кривой, отражающей перераспределение кровотока. В противоположность этому, вазодилататоры снижают систолический пик и увеличивают часть кривой, отражающей перераспределение кровотока. Важно отметить, что подобные изменения, как правило, наблюдаются при регистрации давления в периферических артериях. На кривых, полученных из центральных артерий, они встречаются крайне редко.

Важно отметить, что наличие систолического пика и его увеличение не оказывают влияния на показатель среднего АД. Следовательно, в подобных ситуациях необходимо ориентироваться на среднее артериальное давление и меньше обращать внимание на цифры систолического АД.

Есть сообщения об обратных взаимоотношениях между периферическим и центральным АД, которые наблюдаются непосредственно после операций, выполненных в условиях искусственного кровообращения. В частности, наблюдали систолическое АД, которое было ниже центрального давления в аорте на 10—30 мм рт. ст.. Авторы объясняют данный феномен изменением сопротивления периферических сосудов, и рекомендуют ориентироваться на показатель центрального давления, которое регистрируют в аорте.

— Также рекомендуем «Ошибки измерения артериального давления. Методика установки центрального венозного катетера»

Оглавление темы «Гемодинамические показатели в хирургии»:

1. Кривая артериального давления. Норма и патология кривой артериального давления

2. Ошибки измерения артериального давления. Методика установки центрального венозного катетера

3. Измерение центрального венозного давления. Результаты центрального венозного давления

4. Контроль за гемодинамическими показателями. Циркуляторный шок

5. Гиповолемический шок. Септический шок

6. Анафилактический шок. Кардиогенный шок

7. Ожоговый шок. Выбор плазмозамещающего раствора

8. Кристаллоидные растворы. Особенности коллоидных растворов

9. Компонентная терапия при острой кровопотере. Оптимальный гематокрит

10. Инфузионная терапия при угрозе отека легких. Осложнения инфузионной терапии

Источник

Артериальное кровяное давление(АКД) —это давление движущейся крови на стенку кровеносного сосуда. На величину АКД оказывают влияние работа сердца, величина просвета сосудов, а следовательно, и степень их сопротивляемости току крови, количество и вязкость крови.

Величину АКД в клинической практике определяют непрямыми методами с помощью тонометров по наружному исследованию пульса (метод Рива—Роччи), по прослушиванию звуковых явлений, возникающих и исчезающих при пульсовых колебаниях крови в сосуде в зависимости от фазы сердечных сокращений (более точный метод Н.С. Короткова). Осциллографический (осцилляторный) метод основан на использовании прибора осциллосфигмоманометра). Применяется и ряд других сфигмоманометров с различными датчиками. Подробно техника определения АКД будет рассматриваться в практической части изучения физиологии.

Существует и прямой, кровавый метод определения АКД, основанный на введении в артериальный сосуд иглы или канюли. При этом методе с помощью ртутного манометра можно на кимографе произвести графическую запись колебаний АКД (рис. 19).

а б

Рис. 19. Кривая кровяного давления.

а- волны первого порядка; б- волны второго порядка.

На этой записи видны так называемые волны первого порядка, связанные с работой сердца. При каждой систоле сердца давление повышается (систолическое, или максимальное давление), а при диастоле— снижается (диастолическое, или минимальное давление). Разница между ними составляет пульсовое давление, по которому косвенно можно судить о величине систолического объема крови (табл. 9.). Пульсовое давление выше в артериях, расположенных ближе к сердцу, по удалению от которых оно постепенно уменьшается. Величина пульсового давления характеризует энергию непрерывного движения крови.

На графической записи видны и волны второго порядка, связанные с дыханием. Эти волны включают в себя несколько волн первого порядка, так как за время вдоха и выдоха происходит несколько сокращений сердца. При вдохе давление вследствие большего притока крови к сердцу, некоторого учащения его работы и сужения сосудов повышается, а при выдохе давление снижается (рис.20).

Рис. 21. Запись кровяного давления (внизу)

и дыхания (вверху)

Иногда записываются и волны третьего порядка, включающие в себя несколько волн второго порядка. Это бывает при уменьшении притока крови к головному мозгу, худшем снабжении его кислородом и угнетении тонуса сосудодвигательного центра.

Величины АКД зависят не только от вида животных, но и от многих других факторов. У молодых животных оно ниже, у более продуктивных и у работающих животных выше и т.д. Наиболее низкое давление утром, и его называют основным или базовым.

Повышенная величина АКД называется гипертензией, пониженная—гипотензией. В механизме регуляции величины кровяного давления принимают участие те же факторы, что и в регуляции работы сердца и просвета кровеносных сосудов. Блуждающие нервы и ацетилхолин снижают уровень кровяного давления (рис. 21), а симпатические и адреналин – повышают. Важная роль принадлежит и рефлексогенным сосудистым зонам (см. п.3.5.).

Таблица 9. Артериальное кровяное давление у животных

Вид
животных
Систолическое Диастолическое Пульсовое
КПа мм рт. ст. кПа мм рт. ст. кПа мм рт. ст.
Лошади 14,6—15,9 110—120 4,6—6,6 35—50 8,6—9,2 65—70
Крупный
рогатый скот
14,6—18,6 110—140 4,0—6,6 30—50 11,9
Мелкий
рогатый скот
13,3—15,9 100—120 6,6—8,6 50—65 6,6—7,3 50—55
Свиньи 17,9—20,6 135—155 6,0—7,3 45—55 11,913,3 90—100
Собаки 15,9—18,6 120—140 4,0—5,3 30—40 11,9—13,3 90—100
Пушные звери 13,3—14,6 100—110 4,0—6,0 30—45 8,6—9,2 65—70

Рис. 21. Влияние раздражения блуждающего нерва на кровяное давление.

1- начало и 2- конец раздражения.

3.9. РЕГУЛЯЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Распределение крови по организму обеспечивается тремя механизмами регуляции: местным, гуморальным и нервным.

Местная регуляция кровообращения осуществляется в интересах функции какого-то конкретного органа или ткани, а гуморальная и нервная регуляция обеспечивают потребности преимущественно больших зон или всего организма. Благодаря этим механизмам характер кровообращения по организму меняется, перестраивается и четко приспосабливается к его текущим потребностям. Во время работы той или иной системы органов наступает перераспределение количества циркулирующей крови в пользу функционирующей системы при одновременном снижении кровотока в других органах. Это наблюдается при интенсивной мышечной работе. Особенно сильно увеличивается кровоток при сокращениях мышц, чередующихся с их расслаблением. В период пищеварения количество крови, протекающей через органы пищеварения, возрастает на 30—50%. Всякое повышение температуры внешней среды увеличивает приток крови к коже, а во время умственного напряжения — к мозгу.

При беременности увеличивается плацентарное кровообращение и т.д. Местная регуляция кровообращения осуществляется механизмами гетеро– и гомеометрической саморегуляции в основе которой лежат внутриклеточные процесс. Гетерометрическая регуляция связана с растяжением волокон миокарда при заполнении полостей сердца кровью во время диастолы. Растяжение волокон выступает как механический раздражитель, который и определяет величину силы сокращения сердца («закон сердца» Старлинга). Этот механизм регулирует необходимое соотношение между величиной притока к сердцу крови и количеством ее систолического выброса, чем и создаются необходимые условия для нормального кровотока при разных условиях жизнедеятельности организма.

Гомеометрическая саморегуляция возникает при увеличении сопротивляемости систолическому выбросу крови при повышенном ее давлении в аорте. Увеличение силы систолы в этих случаях происходит на фоне неизменной исходной длины миокардиоцитов (это явление было установлено Анрепом в лаборатории Старлинга). Изменение силы сокращений миокарда зависит и от частоты его стимуляции («лестница Боудича).

Местная саморегуляция работы сердца и тонуса сосудов осуществляется и действием ряда химических факторов в тех случаях, когда они находятся в сосудистом русле и в небольших количествах.

Гуморальная регуляция кровообращения. Местная и системная регуляция кровообращения осуществляется с участием разнообразных химических веществ, оказывающих на сосуды как непосредственное местное действие, так и общее — через сосудодвигательные центры. Продукты тканевого обмена (метаболиты) — угольная, молочная, фосфорная кислоты, АТФ, ионы калия, гистамин и другие вызывают вазодилятаторный эффект. Такое же влияние оказывают и гормоны — глюкогон, секретин, медиатор — ацетилхолин, брадикинин, образующийся при деятельности железистых органов пищеварения и др.

Эти вещества, в зависимости от их количества вызывают местное или общее расширение сосудов.

Катехоламины (адреналин, норадреналин), гормоны гипофиза (окситоцин, вазопрессин), ренин, вырабатываемый в почках вызывают сосудосуживающий эффект. При этом гормон ренин, поступая в кровь, активирует глобулин плазмы гипертензиноген, превращая его в активное сосудосуживающее вещество — гипертензин. При нормальном кровообращении в почках образуется небольшое количество ренина, а при нарушении кровообращения и других патологиях почек ренина образуется, значительное количество, что приводит к развитию почечной гипертензии.

Нервная регуляция кровообращения. Кровеносные сосуды имеют двойную иннервацию. Симпатические нервы суживают просвет кровеносных сосудов (вазоконстрикторы), парасимпатические – расширяют (вазодилятаторы). Еще в 1842 г. русский ученый А.П. Вальтер в опытах на лягушках заметил расширение сосудов лапки после перерезки симпатических волокон седалищного нерва. Позднее К. Бернар в опытах на кроликах наблюдал, что после односторонней перерезки на шее симпатического нерва сосуды уха соответствующей стороны расширяются (рис. 22).

Рис. 22. Сосуды уха кролика: на правой стороне, где сосуды резко расшире-

ны, перерезан симпатический ствол на шее (опыт Клода Бернара).

При раздражении конца (идущего к уху) перерезанного нерва сосуды заметно суживаются и ухо бледнеет. В некоторых органах (сердце, легких, головном мозге, мышцах) при раздражении симпатических нервов может происходить расширение сосудов, вероятно, за счет наличия в этих нервах вазодилятаторных волокон, но у ученых по этому вопросу еще нет единого мнения. Вазолятаторным действием обладают пре— и постганглионарные, холинергические симпатические нервы, вырабатывающие медиатор ацетилхолин.

Влияние нервов на сосуды находится под контролем сосудодвигательных центров, расположенных в разных, практически во всех, отделах центральной нервной системы. Главным из них является сосудодвигательный центр, расположенный в продолговатом мозге, открытый Ф.В. Овсянниковым. Этот центр состоит их двух отделов — сосудосуживающего и сосудорасширяющего. Тонус сосудосуживающего отдела более выражен, а сосудорасширяющий отдел выполняет вспомогательную роль, поэтому кровеносные сосуды больше находятся под контролем сосудосуживающего центра. Тонус сосудодвигательного центра поддерживается импульсами, поступающими к нему от разнообразных рецепторов. Наибольшее значение в этом имеет импульсация от сосудистых рефлексогенных зон, расположенных в дуге аорты, каротидном синусе и в устье полых вен, о чем было сказано ранее. Хеморецепторы, влияющие на работу сердца и просвет сосудов были, обнаружены и в других органах — сосудах селезенки, почек, надпочечников. Эти рецепторы чувствительны к различным химическим веществам — адреналину, ацетилхолину и др. Просвет кровеносных сосудов меняется и при раздражении местных экстерорецепторов холодом, теплом, светом, звуком, при болевых раздражениях. Влияют также эмоциональные и другие условнорефлекторные кортикальные реакции, реализующие свое действие через центры спинного и продолговатого мозга.

Источник

Артериальное давление

Б. Кривая артериального давления

Термин «кровяное (артериальное) давление» СКД per se относится к артериальному КД в большом круге кровообращения. Максимальное значение КД достигается в аорте во время периода изгнания в систолу; это — систолическое давление (Ps); минимальное аортальное давление достигается во время фазы изоволюмического сокращения (в то время, когда аортальные клапаны закрыты) и называется диастолическим давлением (Рd) (А1). Разность систолического и диастолического давлений [Рs—Pd] называется истинной пульсовой амплитудой или пульсовым давлением (ПД), и является функцией ударного объема (УО) и эластичности артерий 1C = dV/dP). Когда С снижается при постоянном значении УО, систолическое давление Ps растет быстрее, чем диастолическое давление Рd, т. е. ПД будет увеличиваться (обычно в пожилом возрасте, как описано ниже). То же самое происходит при увеличении УО при постоянном значении С.

Б. Измерение артериального давления по методу Рива-Роччи

Если общее периферическое сопротивление (ОПС) увеличивается, а время выброса УО остается тем же, Ps и Рd увеличатся на одно и то же значение (без изменения ПД). Однако увеличение ОПС обычно ведет к запаздыванию выброса УО и снижению соотношения роста артериального объема к периферическому опоку во время периода изгнания. Вслед за этим Ps возрастает менее резко, чем Рф, и ПД снижается.

Нормальный диапазон. Pd обычно составляет от 60 до 80 мм рт. ст., Ps от 100 до 120 мм рт. ст. в покое (в положении сидя или полулежа). Если в покое Ps 120-139 мм рт. ст. и/или Рф 80-89 мм рт. ст., то состояние считают прегипертензивным (по принятой классификации) (В). Поддержание оптимального КД путем регуляции необходимо для перфузии тканей.

Аномально низкое значение артериального давления (гипотензия) может привести к шоку, аноксии и разрушению тканей. Хронически повышенное КД (гипертензия) также вызывает повреждения, поскольку могут повреждаться важные сосуды (особенно сосуды сердца, мозга, почек и сетчатки глаза).

В. Кровяное давление и возраст Г. Кровяное давление и уровень кровотока

Среднее значение КД (среднее значение измерений, производимых через определенные промежутки времени) является решающим фактором для периферической перфузии.

Хотя среднее КД слегка падает при циркуляции крови из аорты в артерии, в самых крупных артериях (например, в бедренной артерии) Ps обычно выше, чем в аорте (А1 ср. А2), поскольку эластичность этих больших сосудов ниже, чем эластичность аорты (см. скорость пульса).

Прямые инвазивные измерения КД показывают, что кривая артериального давления в артериях, дистальных по отношению к сердцу, не синхронна с кривой аорты из-за запаздывания на время, необходимое для прохождения пульса (3-10 м/с); ее форма также отличается (А1, 2).

КД обычно измеряется (на уровне сердца) по методу Рива-Роччи при помощи сфигмоманометра (Б). Надувная манжета удобно обертывается вокруг руки вблизи сгиба локтя, а на плечевую артерию помещают стетоскоп. Давление в манжете нагнетают до давления воздуха более высокого, чем ожидаемое Ps (лучевой пульс исчезает), и наблюдают за показаниями манометра, медленно выпуская (2-4 мм рт. ст./с) воздух из манжеты. Первые звуки, синхронные с пульсом (тоны Короткова) означают, что давление в манжете снизилось ниже Ps. Эта величина считывается с манометра. Данные тоны сначала становятся все более громкими, затем более тихими и приглушенными, и наконец, исчезают, когда давление в манжете падает ниже Рd (второе считывание).

Причины неправильного определения артериального давления . При повторном измерении кровяного давления через 1-2 минуты воздух в манжете должен быть полностью спущен. Иначе венозное депонирование может имитировать увеличение Рd. Манжета сфигмоманометра должна быть на 20% шире, чем диаметр предплечья пациента. Высокие значения Рd ошибочно можно получить в том случае, если манжета слишком свободна либо слишком маленькая по сравнению с обхватом руки (т. е. у тучных или мускулистых пациентов), либо если измерение проводят на бедре.

Кровяное давление в легочной артерии гораздо ниже, чем аортальное давление. Легочные сосуды имеют тонкие стенки, и их окружение (заполненная воздухом легочная ткань) очень податливо. Поэтому при увеличении минутного сердечного выброса из правого желудочка происходит расширение легочных сосудов и тем самым уменьшение их сопротивления (Г). Это не допускает очень сильного давления в легочной артерии во время физического напряжения, когда минутный сердечный объем увеличивается. Легочные сосуды компенсируют также кратковременные флуктуации объема крови.

Среднее КД можно определить при мониторинге артериального давления с использованием артериального катетера и т. д. (А). Если специально ослабить сигнал, то можно измерять только среднее давление Р. Р — 1/3(2Рф + Ps).

Читайте также

  • Сердечно-сосудистая система
  • Сердечно-сосудистая система и спорт
  • Сердечно-сосудистая патология
  • Наглядная физиология сердца и сердечно-сосудистой системы
  • Электрокардиограмма (ЭКГ)
  • Гипертония и спорт (повышенное артериальное давление)
  • Гипотония (пониженное артериальное давление)
  • Снабжение сердца кислородом
  • Регуляция кровотока в организме

Источник

Читайте также:  Нижнее артериальное давление причины