Клиника при артериальной гипертонии

Артериальная
гипертензия
– стабильное повышение АД – систолического
до величины 
140 мм рт.ст. и/или диастолического до
величины 
90 мм рт.ст. по данным не менее чем
двукратных измерений по методу Короткова
при двух или более последовательных
визитах пациента с интервалом не менее
1 недели.

Среди
артериальных гипертензий выделяют:

а)
первичная
АГ (эссенциальная, гипертоническая
болезнь, 80% всех АГ) — повышение
АД – основной, иногда единственный,
симптом заболевания, не связанный с
органическим поражением органов и
систем, регулирующих АД.

б)
вторичная
АГ
(симптоматическая,
20% всех АГ) –
повышение АД обусловлено почечными,
эндокринными, гемодинамическими,
нейрогенными и другими причинами.

Эпидемиология:
АГ регистрируется у 15-20% взрослых; с
возрастом частота повышается (в 50-55 лет
– у 50-60%);

Основные
этиологические факторы эссенциальной
АГ.

а)
наследственная предрасположенность
(мутации генов ангиотензиногена,
альдостеронсинтетазы, натриевых каналов
почечного эпителия, эндотелина и др.)

б)
острое и хроническое психоэмоциональное
перенапряжение

в)
избыточного потребление поваренной
соли

г)
недостаточное поступление с пищей
кальция и магния

д)
вредные привычки (курение, злоупотребление
алкоголем)

е)
ожирение

ж)
низкая физическая активность, гиподинамия

Основные
факторы и механизмы патогенез эссенциальной
АГ.

1.
Полигенная
наследственная предрасположенность

дефект плазматической мембраны ряда
клеток с нарушением ее структуры и
ионотранспортной функции —> нарушение
функции Na+/K+-АТФ-азы,
кальциевых насосов 
задержка Na+
и жидкости в сосудистой стенке, увеличение
внутриклеточного содержания Ca2+

гипертонус и гиперреактивность ГМК
сосудов.

2.
Нарушение
равновесия между прессорными
(катехоламины, факторы РААС, АДГ) и
депрессорными
(предсердный натрийуретический гормон,
эндотелиальный релаксирующий фактор
— оксид азота, простациклины) факторами.

3.
Психоэмоциональное
перенапряжение
—> формирование в коре головного мозга
очага застойного возбуждения 
нарушение деятельности центров
сосудистого тонуса в гипоталамусе и
продолговатом мозге 
выделение катехоламинов 

а)
чрезмерное усиление симпатических
вазоконстрикторных влияний на
α1-адренорецепторы
резистивных сосудов —> повышение ОПСС
(пусковой механизм).

б)
усиление синтеза белка, роста кардиомиоцитов
и ГМК и их гипертрофия

в)
сужение почечных артерий 
ишемия почечной ткани —> гиперпродукция
ренина клетками юкстагломерулярного
аппарата —> активация ренин-ангиотензиновой
системы 
выработка ангиотензина II 
вазоконстрикция, гипертрофия миокарда,
стимуляция выработки альдостерона (в
свою очередь альдостерон способствует
задержке натрия и воды в организме и
секреции АДГ с дальнейшим накоплением
жидкости в сосудистом русле)

Вышеперечисленные
механизмы вызывают повышение
АД,
которое приводит к:

1.
гипертрофии стенок артерий и миокарда

развитие относительной коронарной
недостаточности (т.к. рост капилляров
миокарда не успевает за ростом
кардиомиоцитов) 
хроническая ишемия —> рост соединительной
ткани —> диффузный кардиосклероз.

2.
длительному спазму почечных сосудов 
гиалиноз, артериолосклероз —>
первично-сморщенная почка 
ХПН

3.
хронической цереброваскулярной
недостаточности —> энцефалопатия и
т.д.

Классификация
эссенциальной АГ:

Примечания:
1) при различных САД и ДАД ориентируются
на более высокое значение 2) на фоне
гипотензивной терапии степень АГ
повышается на 1 уровень.

Стратификация
риска
– вероятность развития сердечно-сосудистых
осложнений у данного пациента в ближайшие
10 лет (риск 1 – до 15%, риск 2 – 15-20%, риск 3
– 20-30%, риск 4 – более 30%).

Факторы,
влияющие на прогноз и используемые для
стратификации риска:

Определение
степени риска:

NB!
В диагнозе АГ указывается ее степень
(I,
II
или III)
и риск (1, 2, 3, 4).

Клинические
проявления артериальной гипертензии.

1.
Субъективно
– жалобы на:

—
головные боли – возникают преимущественно
утром, различной интенсивности (от
нерезко выраженных, воспринимаемых как
ощущение тяжести в голове, до значительных,
сильных колющих или сдавливающих),
локализации (чаще в области затылка,
реже – в височной области, области лба,
темени); чаще боль нарастает при повышении
давления и уменьшается при его снижении;
может сопровождаться головокружением,
пошатыванием при ходьбе, ощущением
заложенности или шума в ушах и т.д.

—
мелькание мушек, появление кругов,
пятен, ощущение пелены, тумана перед
глазами, при тяжелом течении заболевания
— пгрессирующую потерю зрения

—
неустойчивое настроение, раздражительность,
плаксивость, иногда подавленность,
быстрая утомляемость (невротические
нарушения, выявляются у половины больных
АГ)

—
боли в области сердца – умеренно
интенсивные, чаще в области верхушки
сердца, появляются после эмоциональных
нагрузок и не связаны с физическим
напряжением; могут быть длительными,
не купирующимися нитратами, но
уменьшающимися после приема седативных
средств

—
сердцебиение (чаще в результате синусовой
тахикардии, реже – пароксизмальной),
ощущение перебоев в области сердца
(из-за экстрасистолии)

2.
Объективно:

а)
осмотр
— может быть выявлена повышенная масса
тела, при развитии ХСН – акроцианоз,
одышка, периферические отеки

б)
пальпация
периферических артерий (общих сонных,
височных, подключичных, плечевых) —
позволяет предположить развитие в них
атеросклеротического процесса: артерии
хорошо прощупываются, плотные, извитые,
четкообразные, пульсация снижена,
напряженная, трудно сжимаемая.

в)
перкуссия границ сердца
– расширение их влево при гипертрофии
миокарда.

в)
аускультация
сонных, подключичных артерий, брюшной
аорты, почечных и подвздошных артерий
(систолический шум при стенозирующем
поражении), сердца (акцент II
тона над аортой, при атеросклерозе аорты
— систолический шум изгнания на основании
сердца справа).

В
диагностике АГ
выделяют два уровня обследования
пациента:

а)
амбулаторный
– план обследования:

1)
лабораторные
методы:
ОАК, ОАМ, БАК (общие липиды, холестерол,
глюкоза, мочевина, креатинин, протеинограмма,
электролиты – калий, натрий, кальций)

2)
инструментальные
методы:

—
ЭКГ (для оценки степени гипертрофии
миокарда, определения ишемических
изменений)

—
реоэнцефалография (для определения
типа мозговой гемодинамики)

—
рентгенография органов грудной клетки

—
осмотр глазного дна офтальмологом

—
нагрузочные тесты

—
при возможности желательно выполнить
также: Эхо-КГ, УЗИ почек, исследование
щитовидной железы, тетраполярную
реоплятизмографию (для определения
типа нарушения гемодинамики)

б)
стационарный:
выполняется дообследование пациента
всеми возможными методами с целью
подтверждения АГ и установления ее
стабильности, исключения ее вторичного
происхождения, выявления факторов
риска, поражения органов-мишеней,
сопутствующих клинических состояний.

Принципы
лечения АГ.

1.
Цели лечения первичной АГ:

1)
максимально переносимое больным снижение
САД и ДАД с помощью немедикаментозных
мероприятий и лекарственных препаратов

­2)
предупреждение поражений органов-мишеней,
а при наличии – их стабилизация и
регрессия

­3)
снижение риска сердечно-сосудистых
осложнений и смертности

­4)
повышение продолжительности и качества
жизни пациента.

Снижение
АД достигается следующими мероприятиями:

а)
немедекаментозные
мероприятия, польза которых доказана:

­-
увеличение дозированной физической
нагрузки (до 30-45 мин ежедневно)

—
снижение избыточной массы тела

—
снижение суточной калорийности пищевого
рациона до 1200 ккал

—
ограничение потребления животных
жиров, холестерина

—
ограничение потребления натрия с пищей
до 5-6 г поваренной соли в день

—
увеличение потребления калия с пищей
до 1,5 г/сут

—
ограничение потребления спиртных
напитков до 168 мл 100% алкоголя в неделю
для мужчин (30 мл/день спирта = 60 мл/день
водки = 240 мл/день вина = 700 мл/день пива)
и до 112 мл в неделю для женщин

­-
регулярные изотонические физические
нагрузки на открытом воздухе умеренной
интенсивности и продолжительностью не
менее 30-60 мин, 3-4 раза в неделю (дозированная
быстрая ходьба, плавание, велосипед);

­-
отказ от курения

Мероприятия,
которые рекомендуются, хотя их польза
не доказана:
употребление пищевых добавок, содержащих
кальций, магний; употребление рыбьего
жира; ограничение употребления кофеина
(чай, кофе); ­- использование методов
релаксации, нормализация сна.

б)
длительная фармакотерапия
– основные принципы:

1)
начало лечения с минимальных доз одного
препарата, подобраного с учетом показаний
и противопоказаний

2)
переход к препаратам другого класса
при недостаточном эффекте (после
увеличения дозы первого) или плохой
переносимости

3)
использование препаратов длительного
действия (24-х часовой эффект при
однократном приеме)

4)
комбинация препаратов для максимального
гипотензивного действия и уменьшения
нежелательных проявлений

Основные
группы антигипертензивных препаратов:

а)
препараты I
ряда

­ 1)
тиазиды
и тиазидоподобные диуретики:
гидрохлортиазид,
циклометиазид, клопамид, бринальдикс,
индапамид — используются в малых дозах,
эффект наступает через 3-4 недели:
индапамид (арифон) 2,5 мг 1 раз в сутки

2)
бета-блокаторы:

—
некардиоселективные:

а)
без симпатомиметической активности:
пропранолол, соталол

б)
с симпатомиметической активностью:
тразикор, пиндолол (вискен), алпренолол,
бетапрессин, лабеталол.

—
кардиоселективные бета-1-адреноблокаторы:

а)
без симпатомиметической активности:
метапролол (спесикор), атенолол (тенормин),
бисопролол, карведилол, небивалол.

б)
с симпатомиметической активностью:
ацебуталол (сектраль), талинолол
(корданум), эпанолол.

Среднесуточные
дозы: атенолол 25-100 мг/сут в 1-2 приема,
бисопролол 2,5-10 мг/сут в 1 прием, пропранолол
40-240 мг/сут в 2-3 приема, пиндолол 14-40 мг/сут
в 2-3 приема.

3)
блокаторы
кальциевых каналов:

а)
L-типа
(по химической структуре):

-производные
фенилалкиламина: верапамил, галлопамил

-производные
бензотиазепина: дилтиазем, клентиазем

-производные
дигидропиридина: нифедипин, амлодипин,
нисолдипин, нитрендипин, релодипин

б)
Т-типа: мибефрадил

Среднесуточные
дозы: амлодипин 5-10 мг/сут, верапамил-ретард
120-480 мг/сут, дилтиазем-ретард 120-360 мг/сут,
исрадипин 5-10 мг/сут, исрадипин-ретард
5-10 мг/сут, нифедипин-ретард 30-60 мг/сут,
фелодипин-ретард 5-10 мг/сут.

4)
ингибиторы
АПФ

I
класс — липофильные препараты: каптоприл,
алацеприл, альтиоприл

II
класс — липофильные пролекарства:

подкласс
IIА — препараты, активные метаболиты
которых выводятся преимущественно
через почки: беназеприл,
квинаприл, периндоприл, цилазаприл,
эналаприл

подкласс
IIВ — препараты, активные метаболиты
которых выводятся как через почки, так
и с желчью и калом: моэксиприл,
рамиприл, спираприл, трандолаприл,
фозиноприл

III
класс — гидрофильные лекарства: лизиноприл,
церонаприл

Среднесуточные
дозы: каптоприл
50-100 мг/сут, берлиприл 5-15 мг/сут, рамиприл
5-10 мг/сут, фозиноприл 20-40 мг/сут,
цилазаприл 2,5-5 мг/сут, эналаприл 10-24
мг/сут

5)
антагонисты
рецепторов ангиотензина II:
лозартан, вальсартан, ирбесартан

6)
альфа-адреноблокаторы:
празозин, кардура.

б)
препараты II
ряда – используются
в основном для купирования кризов

­ 1)
калийсберегающие:
спиронолактон, триамтерен и петлевые:
фуросемид диуретики

­ 2)
прямые
вазодилятаторы:
гидралазин, диазоксид.

­3)
нейротропные
средства центрального действия:
клонидин, допегит, резерпин

­ 4)
ганглиоблокаторы:
гексаметоний, бензогексоний, пентамин

5)
с
неизвестным механизмом действия:
сернокислая магнезия, дибазол

Принцип
подбора рациональной фармакотерапии
в зависимости от степени АГ и риска:

Целевое
АД
(по Европейским рекомендациям 2007 г.):

общая
популяция больных: < 140/90

АГ
+ сахарный диабет без
протеинурии: < 130/85

АГ
+ сахарный диабет с протеинурией: <
125/75

АГ
+ ХПН: < 125/75

Важнее
нормализовать систолическое,
чем диастолическое артериальное
давления.

Длительность
периода достижения целевого АД – от
6-12
недель до 3-6 месяцев.

Рекомендованы
следующие комбинации
антигипертензивных препаратов (сплошная
черта):

­1.
   диуретик + ингибитор АПФ (или
блокатор рецепторов ангиотензина II) –
наиболее показанная комбинация
гипотензивных ЛС

2.
диуретик + β-блокатор

­3.
антагонист кальция (дигидропиридин) +
β-блокатор

­   
4. антагонист кальция + ингибитор АПФ

­   
5. α1-адреноблокатор
+ β-блокатор.

Менее
предпочтительные комбинации
(пунктир):

    1.
антагонист кальция + диуретик

­   
2. β-блокатор + ингибитор АПФ.

Не
рекомендуемые комбинации:

    1.
β-блокатор + верапамил или дилтиазем

­   
2. антагонист кальция + α1-адреноблокатор.