Эхокардиография при артериальной гипертонии
Лекция. Изменения ЭхоКГ при артериальной гипертензии
Рассматриваемые вопросы:
1. Гипертрофия левого желудочка.
2. Эхокардиографические изменения при артериальной гипертензии.
Эхокардиография позволяет объективно оценить тяжесть артериальной гипертензии по наличию гипертонического сердца. Повышенная нагрузка на левый желудочек ведет к его гипертрофии, расширению путей оттока, нарушению коронарного кровообращения.
При артериальной гипертензии в обязательном порядке считается необходимым оценка толщины стенок левого желудочка в диастолу и систолу, массы миокарда левого желудочка с расчетом индекса массы миокарда левого желудочка, систолической и диастолической функции левого желудочка, а также возможного расширения корня аорты и соответствующего формирования аортальной недостаточности.
Гипертрофия миокарда левого желудочка – независимый фактор риска внезапной смерти, инфаркта миокарда и инсульта. В течение длительного времени о наличии или отсутствии гипертрофии левого желудочка судили по толщине его стенок. Использование линейных измерений толщины стенок левого желудочка может привести к неправильным выводам о массе миокарда. Например, если диастолическое наполнение левого желудочка существенно снижено, то толщина миокарда левого желудочка в диастолу может увеличиться при нормальной его массе. Напротив, при дилатации левого желудочка его стенки могут быть тонкими даже при существенно увеличенной массе миокарда левого желудочка. Поэтому для суждения о наличии или отсутствии гипертрофия левого желудочка предпочтительно вычислять массу миокарда и индекс массы миокарда левого желудочка, который на сегодняшний день считается «золотым стандартом» гипертрофии левого желудочка (норма < 125 г/м2 у мужчин и < 110 г/м2 у женщин).
Гипертрофия левого желудочка наряду с курением, избыточной массой тела и гиперлипидемией рассматриваются как важный фактор риска развития застойной сердечной недостаточности, коронарной болезни сердца, внезапной смерти, сердечно-сосудистой и общей летальности. Гемодинамические факторы играют ключевую роль в развитии гипертрофии левого желудочка, определяя при этом геометрическую модель гипертрофии. Хроническая перегрузка давлением обусловливает развитие концентрической гипертрофии, характеризующейся утолщением стенок левого желудочка без отчетливого увеличения размеров его камеры. Перегрузка объемом индуцирует развитие эксцентрической гипертрофии левого желудочка, характеризующейся увеличением размера камеры желудочка без выраженного утолщения его стенок. Наряду с этим, возможно, их сочетание. Пациенты с эксцентрической гипертрофией левого желудочка, то есть вызванной перегрузкой объемом, часто имеют нормальный уровень артериального давления. Гипертрофия рассматривается рядом исследователей как изначально компенсаторный структурный ответ на хроническую гемодинамическую рабочую перегрузку, направленный на увеличение работы сердца, поддержание нормального сердечного выброса и сохранение париетального натяжения стенок в условиях перегрузки давлением и/или объемом. При гипертрофии левого желудочка более экономно выполняется работа гипертрофированным левым желудочком по сравнению с неизмененным. При прогрессировании гипертрофия левого желудочка постепенно становится неадекватной, при этом нарушаются систолическая и диастолическая функции сердца, коронарная гемодинамика и электрическая активность сердца. Существуют указания на то, что антигипертензивная терапия, снижение массы тела и уменьшение потребления поваренной соли могут способствовать обратному развитию гипертрофии левого желудочка. Однако ни в одном контролируемом исследовании не было продемонстрировано, что уменьшение выраженности гипертрофии сердца что-то добавляет к самому по себе эффекту снижения артериального давления в отношении снижения риска развития основных осложнений артериальной гипертензии.
В зависимости от выраженности утолщения миокарда левого желудочка выделяют 4 степени гипертрофии левого желудочка: незначительная – 12-14 мм, умеренная – 14-16 мм, значительная – 16-18 мм и выраженная – > 18 мм.
Эхокардиографические изменения при артериальной гипертензии:
· Гипертрофия левого желудочка. Значительно чаще встречается концентрический вариант;
· Гипертрофия папиллярных мышц;
· Дилатация левого предсердия;
· Дилатация восходящей аорты, которую необходимо дифференцировать с такими клиническими состояниями, как расслаивающая аневризма восходящей аорты, аневризма синусов Вальсальвы, аорто-артериит, аортальная недостаточность вследствие сформированного приобретенного либо врожденного порока сердца, постстенотическая дилатация при стенозе аорты, коарктация аорты, синдром Марфана, недифференцированные соединительнотканные аномалии, тетрада Фалло;
· Снижение фракции выброса, что имеет место при тяжелой степени артериальной гипертензии;
· Относительная недостаточность митрального клапана, так называемая митрализация гипертонического сердца;
· Нарушение кинетики отдельных сегментов левого желудочка, что наблюдается при развитии коронарной недостаточности;
· Нарушения диастолической функции левого желудочка разной степени выраженности.
Таким образом, при артериальной гипертензии существуют специфические изменения в параметрах эхокардиографии, которые не только способны сыграть диагностическую роль, но и важны в плане оценки прогноза состояния и контроля медикаментозного антигипертензивного лечения.
Источник
Диастолический объем 108,00 мл; Систолический объем 62,00 мл
Фракция выброса — 0,6; Степень укорочения миокарда — 0,21;
МПЖ — 1,40 см
Аорта: аортальное кольцо 3,10 см; легочная артерия на уровне клапана — 2,50; толщина стенки левого желудочка=1,7.
Незначительная гипертрофия левого желудочка
9. Обоснование клинического диагноза
У больного при расспросе выявлены следующие жалобы: носовое кровотечение, ухудшение зрения, повышенная утомляемость, головная боль в затылочной области, связанная с повышением АД, инспираторная одышка при тяжёлых физических нагрузках.
Объективно: повышение массы тела, ИМТ=29,6, увеличение толщины подкожно-жирового слоя на животе, при аускультации сердца выявлен акцент второго тона над аортой, АД 170/105 мм рт. ст. при перкуссии: левая граница сердца=5 межреберье, на 11 см от передней срединной линии, длинник=16 см, поперечник =15 см, левый контур с IV и V межреберья.
При инструментальном обследовании: на ЭКГ
Незначительная гипертрофия левого желудочка (Признаки гипертрофии левого желудочка: RI = 2 мВ, RI + SIII = 3 мВ, индекс Соколова-Лиона = 4 мВ (сумма SV2 + RV5), отклонение электрической оси влево;
На ЭХОКГ утолщение миокарда в левом желудочке.
При осмотре у окулиста: ангиопатия сосудов сетчатки
При проведении суточного мониторинга АД выявлено:
СМАД: ДНЕВНЫЕ ЧАСЫ Среднее САД 151 мм рт. ст. Среднее ДАД 93 мм рт. ст.
НОЧНЫЕ ЧАСЫ Среднее САД 126 мм рт. ст. Среднее ДАД 77 мм рт. ст.
На флюорографии тень сердца расширена слева.
У больного выявлены следующие синдромы:
Синдром артериальной гипертензии: повышение цифр АД до 170 и 105 мм рт. ст., сопряжённое головными болями, чувство сердцебиения, ангиопатия сосудов сетчатки, акцент второго тона, признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ: RI = 2 мВ, RI + SIII = 3 мВ, индекс Соколова-Лиона = 4 мВ (сумма SV2 + RV5), на ЭХОКГ: левая граница увеличена на 2 см в 4 межреберье и на 4 см в 5 межреберье; степень укорочения миокарда — 0,21; толщина стенки миокарда=9,6.
Синдром хронической сердечной недостаточности (Одышка при тяжёлой физической нагрузке (подъём на 5 эт)), что соответствует ХСН I степени, I функционального класса.
Синдром ожирения: увеличена масса тела, ИМТ превышает норму, избыточное содержание подкожно-жировой клетчатки — соответствует 2 степени ожирения.
Учитывая у больного наличие поражения органов мишеней (гипертрофию миокарда, ангиопатию сосудов сетчатки), можно говорить о гипертонической болезни II стадии, увеличение артериального давления до 151/93 говорит об артериальной гипертензии I степени.
Наличие ПОМ, АГ I степени, факторов риска (отягощённый наследственный анамнез, курение, ожирение, возраст 49 лет) говорит о IV риске развития сердечно-сосудистых осложнений.
Внезапное повышение цифр артериального давления до 170/105, сопровождающееся головными болями, носовым кровотечением, говорит о гипертоническом кризе.
Таким образом, клинический диагноз:
Гипертоническая болезнь сердца, II стадия (гипертрофия левого желудочка)
Артериальная гипертензия I степени
IV риск развития сердечно-сосудистых осложнений
Гипертонический криз от 9.10.2014
Сопутствующее заболевание: Ожирение I степени, алиментарно-конституциональное
10. План лечения
Цель:
- — предупредить возникновение поражения органов-мишеней или способствовать их обратному развитию;
- — снизить повышенный риск развития сердечно-сосудистых осложнений.
Задача — подбор оптимального препарата и дозового режима.
Диета №10
Режим II
Медикаментозное лечение:
1. Ингибиторы АПФ.
I поколение:
Rp.: Сaptoprili 0,025 N30
(Capoten)
DS: по 1 таб. 2 раза в сутки.
- 2. Диуретики.
- — тиазидные и тиазидоподобные с умеренным диуретическим действием:
Rp.: Тав. Hipothiazidi 0.025 N20
DS: по 1 таб. 1 раз утром.
3. Антагонисты кальция.
Rp.:Tab.Verapamili SR 0,24 №20
DS: по 1 таблетке в 8.00.
4. Ингибиторы рецепторов ангиотензина II.
Rp.: Tab. Lozartani 0.05 N20
DS: по 1тав.1раз в день.
- 5. -адреноблокаторы.
- -Кардиоселективные:
Rp.: Тав. Atenololi 0,05 N 30
DS: по 1/2 таб./сут.
Список литературы
1. «Пропедевтика детских болезней» Владивосток. Дальнаука. 2001 год. Б.И. Гельцер, Е.Ф. Семисотова.
Источник
Атериальная гипертензия
ЭхоКГ-признак артериальной гипертензии — увеличение массы миокарда ЛЖ, которое называют гипертрофией ЛЖ. При артериальной гипертензии описано несколько типов морфологии ЛЖ в зависимости от соотношения конечной диастолической толщины стенок и КДР полости ЛЖ. Наиболее частый тип — эксцентрическая гипертрофия, характеризующаяся увеличением массы миокарда ЛЖ (индексированной по площади поверхности тела) вместе с увеличением КДР ЛЖ. Концентрическая гипертрофия (увеличение индекса массы миокарда ЛЖ при нормальном или уменьшенном диаметре ЛЖ) приводит к наихудшему прогнозу в отношении сердечно-сосудистых осложнений. Как уже было сказано в разделе о ЛЖ, его гипертрофия часто приводит к характерным изменениям диастолического давления наполнения, в покое либо при нагрузке. Кроме того, длительная стойкая артериальная гипертензия обычно сопровождается склеро-дегенеративными изменениями АК и кальцинозом МК, дилатацией ЛП, дилатацией и атероматозом аорты.
Кардиомиопатии, миокардит и трансплантированное сердце
Дилатационная кардиомиопатия характеризуется дилатацией и нарушением как систолической, так и диастолической функции ЛЖ, а в некоторых случаях также и ПЖ (рис. 1). Снижены параметры систолической функции, заметнее всего ФВ, а параметры диастолической функции указывают на повышенное давление наполнения ЛЖ. Наличие рестриктивного типа кровотока через МК (см. рис. 1), который не корригируется, несмотря на лечение, вне зависимости от ФВ указывает на значительно повышенное давление наполнения, тяжелое поражение миокарда и плохой прогноз. Почти всегда присутствует митральная регургитация с признаками, характерными для функциональной регургитации.
Пиковая скорость трикуспидальной регургитации обычно указывает на повышение систолического давления в ПЖ. При выраженной дилатации ЛЖ можно видеть спонтанное контрастирование и тромбы в ЛЖ или предсердии. Ранним признаком нарушения систолической и диастолической функции может быть снижение продольных систолических и ранних диастолических миокардиальных скоростей при тканевой допплерографии, выявляемое до значительного снижения ФВ. Сходные изменения возникают при токсической дозозависимой кардиомиопатии, индуцированной химиотерапией, особенно антрациклинами (доксорубицином и даунорубицином).
Рис. 1. Дилатационная кардиомиопатия.
А — все камеры сердца расширены. Обратите внимание на «тентинг», обусловленный эксцентричным притяжением папиллярных мышц с неполным смыканием створок, смещенных в полость ЛЖ. Пунктирная линия отмечает уровень кольца МК.
Б и В — расчет объемов ЛЖ и ФВ по модифицированному методу Симпсона (в данном случае — моноплановому с планиметрией ЛЖ в конце систолы и диастолы). КСО — 147 мл; КДО — 191 мл; ФВ — 23% (выраженное снижение).
Гипертрофическая кардиомиопатия часто протекает бессимптомно, и ее диагностируют при ЭхоКГ на основании увеличения толщины стенок и массы миокарда ЛЖ в отсутствие артериальной гипертензии. Локализация утолщения стенки очень изменчива: оно может возникать в любой части ЛЖ, хотя чаще всего страдает МЖП. У некоторых больных, чаще у имеющих значительное утолщение МЖП, развивается систолическая обструкция выносящего тракта ЛЖ. Механизмом обструктивной гипертрофической кардиомиопатии считают сочетание увеличения толщины базального отдела МЖП и структурных изменений МК, приводящих к переднему систолическому движению створок МК в систолу. Это явление, скорее всего, обусловлено всасыванием удлиненных створок МК в выносящий тракт ЛЖ ускоренным кровотоком (рис. 2).
Рис. 2. Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия.
А — верхушечное продольное сечение в середине систолы, с передним систолическим движением створок МК (стрелка), которое приводит к почти полному контакту перегородки и кончика передней створки.
Б — постоянноволновое допплеровское исследование скорости кровотока в выносящем тракте ЛЖ с характерным поздним систолическим ускорением до 389 см/с (60 мм рт.ст.).
В — М-режим, показывающий переднее систолическое движение створок МК (стрелки). Обратите внимание на выраженное утолщение МЖП.
В результате в пути оттока из ЛЖ формируется поздний систолический градиент, который сильно варьирует в зависимости от преднагрузки, симпатической активности и других факторов, провокационных маневров, включая физическую нагрузку или применение нитроглицерина. Постоянноволновой допплеровский спектр имеет типичную кинжаловидную форму с поздним систолическим пиком; пиковая скорость может превышать 5 м/с, но также может быть едва повышенной. Эта так называемая «динамическая обструкция» может также приводить к среднесистолическому движению закрытия АК и замедлению тканевых скоростей МЖП в середине систолы.
Как и при дилатационной кардиомиопатии, у больных с гипертрофической кардиомиопатией снижены максимальные систолические и ранние диастолические миокардиальные скорости, хотя ФВ может превышать нормальные значения. Более того, генетических носителей заболевания, не имеющих признаков гипертрофии, можно выявить по сниженным тканевым скоростям. Также параметры деформации можно использовать для дифференциальной диагностики гипертрофической кардиомиопатии и гипертрофии, возникающей вследствие артериальной гипертензии.
ЭхоКГ играет важную роль в динамическом наблюдении за пациентами для оценки эффекта терапии. Также ее можно использовать при планировании чрескожной спиртовой абляции МЖП — при введении эхоконтрастного вещества в септальную ветвь венечной артерии, предназначенную для спиртовой абляции, можно четко визуализировать бассейн, кровоснабжаемый данной артерией.
Рестриктивная кардиомиопатия, наиболее распространенной формой которой является амилоидоз сердца, характеризуется диффузным утолщением стенок (в том числе стенки ПЖ, а иногда даже створок клапанов), участками повышенной ЭхоКГ-плотности миокарда (так называемое «гранулярное свечение»), часто — наличием небольшого выпота в полости перикарда, дилатацией предсердий и повышенным давлением наполнения, даже при сохранной ФВ (рис. 3). В конечной стадии у всех больных формируется «рестриктивный тип» кровотока через МК (см. рис. 1), что считают признаком крайне неблагоприятного прогноза. Тканевые допплеровские скорости, а также региональные параметры деформации снижаются уже на ранних стадиях заболевания. Другая редкая инфильтративная форма гипертрофической кардиомиопатии — болезнь Фабри, при которой обнаруживают различные типы гипертрофии, менее диффузные по сравнению с амилоидозом. Параметры деформации миокарда, такие как скорость, пиковая систолическая деформация и скорость деформации миокарда, снижены, их можно использовать для оценки влияния заместительной терапии β-галактозидазой.
Рис. 3. Рестриктивная кардиомиопатия (амилоидоз).
А — парастернальное продольное сечение.
Б — увеличенное верхушечное четырехкамерное сечение. Обратите внимание на выраженное утолщение стенок ЛЖ с яркой эхоструктурой («гранулярное свечение») и выпот в полости перикарда (стрелка).
В — снижение систолической и ранней диастолической продольных тканевых скоростей базальных сегментов МЖП и боковой стенки (обратите внимание на шкалу тканевой допплерографии).
Другая кардиомиопатия, имитирующая гипертрофическую кардиомиопатию, — некомпактный миокард. Эта кардиомиопатия характеризуется двуслойной структурой стенки ЛЖ с сильно трабекулярным внутренним слоем (некомпактный слой), имеющим выраженные межтрабекулярные промежутки и толщину, по меньшей мере, в 2 раза превышающую толщину компактного внешнего слоя.
Миокардит сложно диагностировать без биопсии миокарда, и ЭхоКГ вносит небольшой вклад в его диагностику. Могут выявляться диффузные или регионарные нарушениям сократимости любой степени выраженности (кроме дискинезии и аневризмы, которые характерны для болезни Шагаса). Иногда обнаруживают выпот в полости перикарда, что свидетельствует о миоперикардите. Возможен тканевый отек, который проявляется увеличением толщины стенок ЛЖ. К сожалению, все эти признаки малоспецифичны, и для диагностики данного заболевания показано использование МРТ.
Существует несколько типичных признаков, характерных для трансплантированного сердца.
- ПЖ дилатирован, присутствует трикуспидальная недостаточность различной степени, тяжелая легочная гипертензия может быть выявлена по пиковой скорости трикуспидальной регургитации, особенно в раннем послеоперационном периоде.
- Предсердия увеличены, и часто виден анастомоз между пересаженным предсердием и остатком предсердия реципиента (небольшое углубление в стенке предсердия).
- Профили трансмитрального кровотока часто меняются под влиянием конкурирующих ритмов, исходящих из пересаженной и нативной частей предсердия.
- Диагностика отторжения трансплантата кажется схожей с поисками Святого Грааля, и ЭхоКГ в этом случае остается ненадежным методом. Признак тяжелой формы отторжения — ухудшение систолической функции ЛЖ и ПЖ. Более легкие формы отторжения диагностировать гораздо труднее. Показательными могут быть выпот в полости перикарда, увеличение толщины стенок, повышение давления наполнения, а особенно — укорочение времени замедления волны Е и изоволемического расслабления. Хорошая прогностическая ценность показателей тканевой допплерографии и деформации миокарда была продемонстрирована в одноцентровом исследовании при динамическом наблюдении за пациентами.
Frank A. Flachskampf, Jens-Uwe Voigt и Werner G. Daniel
Эхокардиография
Опубликовал Константин Моканов
Источник
