Изменения в артериях при гипертонии
Факторы риска артериальной гипертонии.
Несмотря на то, что точные причины возникновения АГ не полностью изучены, известны многие факторы, увеличивающие вероятность повышения АД. Их называют факторами риска артериальной гипертензии. Некоторые из них можно изменить, другие же изменить невозможно.
Нельзя изменить влияние:
Возраста – чем старше человек, тем выше вероятность развития гипертонии.
Пола – в возрасте до 40 лет АГ чаще встречается у мужчин, а в более старшем возрасте – у женщин.
Наследственности – если родители или братья и сестры страдают гипертонией, очень вероятно, что у вас также разовьется повышение давления.
Но можно изменить:
Вес тела – исследования показали, что люди с повышенным весом очень часто страдают повышенным артериальным давлением, лишний килограмм веса повышает давление в среднем на 1–3 мм рт. ст.
Потребление поваренной соли – известно, что существует прямая зависимость между количеством соли в пище и уровнем АД. В районах, где население потребляет большое количество соли, распространенность артериальной гипертензии гораздо выше.
Физическую активность – артериальная гипертензия у малоподвижных лиц развивается в 1,5–2 раза чаще, чем у людей с активным образом жизни. Кроме того, низкая физическая активность способствует увеличению веса, ожирению.
Привычку к курению – никотин и другие вещества, содержащиеся в табаке, повышают АД, увеличивают нагрузку на сердце и вызывают сужение сосудов. Выкуриваемая сигарета способна вызвать подъем артериального давления иногда до 30 мм рт.ст.
Употребление алкоголя – алкогольные напитки повышают уровень АД.
Высокий уровень холестерина в крови – он вызывает изменения сосудов, приводящие к повышению АД.
Неадекватные реакции на стресс– многие люди подвержены стрессовым влияниям в повседневной жизни, на работе, в семье, что также способствует повышениям АД.
Чтобы не заболеть артериальной гипертонией или ее осложнениями, нужно стараться исключить действие факторов риска. Попросту говоря, не переедать, больше двигаться, меньше есть соли и соленых продуктов и блюд, не курить, не употреблять алкогольные напитки.
Повышенное артериальное давление неблагоприятно влияет на организм.
Артериальная гипертония сопровождается спазмом и утолщением стенок самых мелких ответвлений артерий – артериол. В результате повышается так называемое периферическое сосудистое сопротивление, и сердцу приходится прикладывать большие усилия для того, чтобы проталкивать кровь по суженным артериолам. На начальных этапах развития АГ сердце справляется с возросшей нагрузкой благодаря развитию гипертрофии миокарда – увеличения мышечной массы сердца.
Если высокое АД не понижать, мышца сердца со временем начинает «уставать», сила ее уменьшается, полости сердца увеличиваются в объеме – развивается сердечная недостаточность, которая проявляется одышкой при физической нагрузке.
Кроме того, увеличение мышечной массы сердца не сопровождается ростом числа сосудов, питающих миокард, и кровоснабжение сердечной мышцы уменьшается. Высокое АД также оказывает повреждающее влияние на сосудистую стенку, в результате чего создаются благоприятные условия для развития и прогрессирования атеросклероза – процесса отложения холестерина в сосудах в виде бляшек, ведущего к уплотнению стенок кровеносных сосудов, которые доставляют кислород и питательные вещества к органам и тканям. Сосуды у больных гипертонией со временем становятся менее эластичными, более жесткими и ломкими, а резкие подъемы давления могут стать причиной разрыва артерий.
Атеросклеротические бляшки уменьшают просвет и ограничивают кровоток к сердцу, головному мозгу, почкам, нижним конечностям. Атеросклероз может стать причиной болей за грудиной (стенокардия) и сердечных приступов. При разрыве бляшки в просвете сосуда образуется тромб, что ведёт к внезапному прекращению кровотока в жизненно важных органах и сопровождается развитием либо инфаркта миокарда (гибель сердечных клеток), либо инсульта (гибель мозговых клеток). Сужение и потеря эластичности микрососудов сетчатки может привести к ухудшению зрения, а в тяжелых случаях – к слепоте. Повышение нагрузки на почки приводит к ухудшению их функции и развитию почечной недостаточности.
2.5. «Органы-мишени» при артериальной гипертонии.
Для артериальной гипертонии характерно избирательное поражение некоторых органов и систем организма, которые так и называются «органы-мишени», т.е. органы, наиболее уязвимые при этом заболевании.
Такими «органами-мишенями» при артериальной гипертонии являются сердце, почки, мозг, сосуды, в частности, сосуды глаз.
Субъективные симптомы при поражении «органов-мишеней»:
• головной мозг – головная боль, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, тошнота, рвота;
• сердце – сердцебиение, одышка, боли в области сердца;
• почки – частое мочеиспускание в ночное время;
• периферические сосуды – похолодание конечностей, боли в икроножных мышцах ног при ходьбе (перемежающаяся хромота);
• сосуды глаз – нарушения зрения, мелькание «мушек» перед глазами.
Субъективные симптомы не всегда отражают наличие и степень выраженности изменений со стороны «органов-мишеней». Поэтому важно то обследование, которое назначает врач при обнаружении повышенного артериального давления. Уязвимость «органов-мишеней» у различных людей неодинакова: у одних в большей мере страдают сосуды мозга, у других – сосуды сердца и др.
Наличие и тяжесть поражения «органов-мишеней» при артериальной гипертонии определяют прогноз заболевания, чем выраженнее поражение органов-мишеней, тем выше риск развития осложнений: инсульта или инфаркта миокарда.
studopedia.su — Студопедия (2013 — 2019) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Источник
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ
Под
артериальной гипертензией понимают
стойкое повышение
артериального давления: систолического
— выше
140 и диастолического — выше 90 мм. рт.ст.В
большинстве случаев (в 90 —95 %) причину
гипертензии
установить не удается. Такую гипертензию
назвали первичной
и выделили как самостоятельную
нозологическую
форму — гипертоническую
болезнь (за
рубежом
чаще используют термин «эссенциальная
гипертензия»).Артериальная
гипертензия, являющаяся симптомом
какого-либо другого заболевания,
называется вторичной,
или
симптоматической.
Виды симптоматических
гипертензий:
а.Почечные
(связанные
с заболеваниями почек — нефрогенные
или почечных сосудов — реноваскулярные).
б.Эндокринные
(при
болезни или синдроме Иценко — Кушинга;
первичном и вторичном альдостеронизме,
феохромоцитоме
и пр.).
в.Нейрогенные
(при
повышении внутричерепного давления
в связи с травмой, опухолью, абсцессом,
кровоизлиянием;
при поражении гипоталамуса и ствола
мозга; связанные
с психогенными факторами).
г.Прочие
(обусловленные
коарктацией аорты и другими аномалиями
сосудов; увеличением объема циркулирующей
крови
при избыточном переливании, полицитемии
и др.).
Гипертоническая
болезнь —
хроническое заболевание,
основным клиническим проявлением
которого является
длительное и стойкое повышение
артериального давления
(гипертензия), Описана как самостоятельное
заболевание
нейрогенной природы, как «болезнь
неотреагированных эмоций» отечественным
клиницистом Г.Ф.
Лангом (1922).
Основные
факторы риска
(патогенетические
факторы).
Наследственная
предрасположенность,Хроническое
психоэмоциональное перенапряжение
(частые
стрессы, конфликтные ситуации и пр.).Избыточное
потребление соли.
Кроме
того, определенную роль играют тучность,
курение,
малоподвижный образ жизни (гиподинамия).
Патогенез.
Развитие
артериальной гипертензий может быть
обусловлено
дефектами любых звеньев (прессорных и
депрессорных)
механизма, определяющего нормальное
давление
(баростат).Главную
же роль в закреплении, хронизации
артериальной
гипертензий играют почки.Предложено
несколько теорий патогенеза гипертонической
болезни, которые по-разному трактуют
сущность
пускового (инициального) патогенетического
звена.
Теория
Г.Ф. Ланга. А. Л. Мясникова.— Инициальный
патогенетический
фактор развития гипертонической болезни
— психоэмоциональное перенапряжение
со снижением тормозного
влияния коры головного мозга, оказываемого
ею в
норме на подкорковые вегетативные
центры, прежде всего прессорные,
что вызывает их стойкое перевозбуждение.Теория
A.
Guyton
и соавт.— Инициальный
фактор развития
гипертонической болезни — генетически
обусловленный
дефект почечно-объемного механизма
регуляции АД, заключающийся
в снижении способности почки выводить
Na
и воду
в ответ на неизбежные эпизоды повышения
АД, обусловленные
различными причинами.
Триггер
(пусковой механизм) — повышенное
потребление соли.
3. Мембранная
теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова. —
Инициальный
фактор — генерализованный наследственный
Дефект
мембранных ионных насосов клетки,
включая гладкомышечные
клетки стенок артериол, что приводит к
избытку Са
+
и Na+
в цитоплазме гладкомышечных клеток и
вызывает их
спазм, а также повышение чувствительности
к прессорным факторам,
• Перечисленные
теории не исключают, а дополняют ДРУГ
Друга.
• При
артериальной гипертензий в мелких
мышечных артериях
и артериолах возникают структурные
изменения,
включающие гиперплазию и гипертрофию
гладких мышечных
клеток, гиалиноз (склероз). Это приводит
к утолщению
стенки и сужению просвета сосуда и еще
большему
увеличению периферической сосудистой
резистентности, в результате чего
артериальная гипертензия
становится стойкой.
• Морфологические
изменения при гипертонической болезни
отличаются большим разнообразием,
отражающим
характер и длительность ее течения.
Характер
течения гипертонической болезни может
быть злокачественным
(злокачественная гипертензия) и
доброкачественным (доброкачественная
гипертензия).
В
настоящее время злокачественная
гипертензия встречается
редко.Уровень
диастолического давления превышает
110 — 120 мм рт.ст.Может
возникать первично или осложнять
доброкачественную
гипертензию.Быстро
прогрессирует, приводя к летальному
исходу (в
отсутствие адекватной терапии) через
1—2 года,Возникает
преимущественно у мужчин в возрасте
35 — 50 лет, иногда до 30 лет.
Морфологические
изменения.
Фибриноидный
некроз сосудов с присоединяющимся
тромбозом
и связанные с ними органные изменения:
инфаркты,
кровоизлияния, быстро развивающаяся
почечная
недостаточность.Двусторонний
отек диска зрительного нерва,
сопровождающийся
белковым выпотом и кровоизлияниями в
сетчатку.В
почках развивается злокачественный
нефросклероз (Фара),
для
которого характерны фибриноидный
некроз
артериол и капиллярных петель клубочков,
отек и геморрагии.
Макроскопическая
картина: вид
почек зависит
от наличия и длительности предсуществующей
доброкачественной
фазы гипертензии, в связи с чем поверхность
может быть
гладкой или гранулированной. Характерны
петехиальные кровоизлияния,
которые придают почке пестрый вид.
Быстрое
прогрессирование процесса приводит к
развитию
почечной недостаточности и смерти.В
головном мозге развивается фибриноидный
некроз артериол,
отек, геморрагии.
II.
Доброкачественная
гипертензия.
•
Учитывая длительное
развития болезни, выделяют три стадии,
имеющие определенные морфологические
различия:
доклиническую, распространенных
изменений артерий,
изменений органов в связи с изменением
артерий
и нарушением внутриорганного
кровообращения. Гипертонический
криз —
резкое
повышение артериального
давления в связи со спазмом артериол —
может возникать
в любой стадии.
Морфологические
изменения при кризе.
а. Спазм
артериол: гофрированность
и деструкция базальной
мембраны эндотелия со своеобразным
расположением
его в виде частокола.
б. Плазматическое
пропитывание,
в. Фибриноидный
некроз стенки артериолы,
г. Тромбоз.
д. Диапедезные
кровоизлияния.
1. Доклиническая стадия.
Характеризуется
эпизодами повышения артериального
давления
— транзиторной гипертензией.В
артериолах
и
мелких
артериях обнаруживают
гипертрофию
мышечного слоя и эластических структур,
при
кризе — признаки спазма артериол,
плазматическое
пропитывание и фибриноидный некроз.В
сердце
возникает
умеренная компенсаторная гипертрофия
левого желудочка, которая не сопровождается
расширением
полостей — концентрическая гипертрофия.
2. Стадия распространенных изменений артерий.
• Характеризуется
стойким повышением артериального
давления.
В
артериолах
и
мелких
артериях мышечного типа обнаруживают
гиалиноз (исход плазматического
пропитывания)
или артериолосклероз. Артериологиалиноз
отмечается
в почках, головном мозге, поджелудочной
железе, кишечнике, сетчатке глаза,
капсуле надпочечников.В
артериях
эластического, мышечно-эластического
и
мышечного
типов развиваются:
а. Эластофиброз
—
гиперплазия
и расщепление внутренней
эластической мембраны, склероз.
б. Атеросклероз,
имеющий
ряд особенностей:
° носит
более распространенный характер,
захватывая
артерии мышечного типа, чего не бывает
в отсутствие
артериальной гипертензии;
°
фиброзные бляшки имеют циркулярный
характер,
а не сегментарный, что приводит к более
значительному
сужению просвета сосуда.
• Возрастает
степень гипертрофии миокарда. В
связи с
относительной недостаточностью
кровоснабжения (увеличение
массы сердца, изменения артериол и
артерий)
развиваются жировая дистрофия миокарда
и миогенное
расширение полостей сердца —
эксцентрическая
гипертрофия
миокарда, диффузный мелкоочаговый
кардиосклероз,
появляются признаки сердечной
декомпенсации.
Источник
Сосуды при гипертонической болезни. Ренопривная гипертония
Больные гипертонической болезнью уже в ранней стадии страдают нарушением газообмена, усиливающимся по мере развития заболевания. Закономерно увеличивается коэффициент потребленного организмом кислорода, уменьшается количество кислорода в артериальной и венозной крови, уменьшается максимальная вентиляция легких и резерв дыхания. Больные гипертонической болезнью по сравнению со здоровыми на 1 кг/м работы расходуют больше энергии. Нарастающая недостаточность левого желудочка сердца еще более увели чпвает нарушения газообмена (Н.Л. Шнипас, 1961).
В сыворотке крови больных гипертонией и у собак с условно-рефлекторной гипертонией постепенно накапливаются прессорные вещества, усиливающие сердечные сокращения. Эти вещества состоят из пиридиновой и эфирной фракций сыворотки крови. Они хорошо сохраняются в лабораторных условиях до 2 лет, т. е. являются стойкими; после введения их интактным кроликам, вызывают у них гипертензию. При лечении больных указанные прессорные вещества из крови исчезают.
Следовательно, эти стойкие прессорние вещества являются одним из факторов, обусловливающих длительное повышение сосудистого тонуса. В этом отношении очень интересна функция почек. Их функция является сложной и еще до конца не исследованной. Известно, что при развитии экспериментальной гипертензии у собак и кроликов имеют значение не только гуморальные факторы почек (ренин и гипертензии), по также рефлексы с хемо- и барорецепторов почечных сосудов. Установлена также гипотензивная функция почек.
Удаление из организма единственной ишемической почки приводит не к гипотонии, а вызывает ренопривную гипертонию. В этом направлении интересно то, что по мере развития гипертонии значительно уменьшается число почечных клубочков и почка постепенно превращается В агломерулярную. Этому процессу предшествует резкое повышение проницаемости почечных сосудов с плазматическим пропитыванием их стенок, выходом белка в просвет капсулы клубочков и канальцев.
Нарастание гипертонического процесса как бы постепенно удаляет часть важного функционального вещества почки, что в значительной мере и поддерживает высокий уровень гипертензии, т. е. примерно происходит то, что и в эксперименте с удалением почек. При удалении из организма почек, а также при экспериментальной почечной гипертензии происходит распространенное поражение различных сосудистых областей и жизненно важных органов. Поражаются мелкие артерии миокарда у крыс, близкие по своему характеру к артериосклерозу при гипертонической болезни у человека. Появляются изменения чаще всего в артериях поджелудочной железы, кроме того, в правой венечной, брыжеечной, печеночной и селезеночных артериях.
Изменение проницаемости сосудистой стенки является важным показателем состояния сердечно-сосудистой системы, а также нервной системы. Этот показатель имеет большое физиологическое значение. Проведение импульса но нерву обусловлено различной проницаемостью его поверхностной мембраны для ионов натрия и калия и электрическим полем по обе стороны поверхности нерва. Эти явления лежат в основе возникновения биотоков и их распространения по нервному волокну.
На примере проницаемости клеток мы встречаемся С положением, когда комплекс физических и биологических явлений неотделим и составляет основу элементарных физиологических явлений и, следовательно, очень важен как показатель реактивности организма. Важным является тот факт, что возбуждение нерва зависит также от проницаемости нервных волокон и вместе с тем влияет на проницаемость сосудистой системы, так как проницаемость изменяется рефлекторным путем и условнорефлекторно. Следовательно, проницаемость определяется функциональным состоянием центральной нервной системы. У здоровых людей проницаемость кровеносных капилляров регулируется центральной нервной системой и в понятие «трофический рефлекс» важным компонентом входит рефлекторное изменение капиллярной проницаемости.
Для врачей
Студентам
Разное
Статистика
Изменения глазного дна при гипертонической болезни
При гипертонической болезни изменениям глазного дна придают большое диагностическое и прогностическое значение. Кроме того, офтальмоскопия позволяет в определенной мере судить о патогенезе сосудистых сдвигов при этом заболевании.
Из ряда классификаций гипертензивных поражений глазного дна в нашей стране чаще всего пользуются классификацией М. Л. Краснова (1948), согласно которой выделяют:
К перечисленным изменениям целесообразно добавить (согласно классификации А. Я. Виленкиной, 1952) еще одно состояние — гипертоническую нейроретинопатию.
Гипертоническая ангиопатия
Гипертоническая ангиопатия характеризуется расширением, извитостью и большей, чем обычно, ветвистостью вен. Становятся видны мелкие сосуды, в норме не обнаруживаемые. Артерии могут быть не изменены, но часто несколько сужены, имеют неравномерный калибр. В ряде случаев обнаруживается симптом Гвиста — штопорообразная извилистость мелких венозных стволиков в макулярной области. Может отмечаться легкая гиперемия диска зрительного нерва. Возможны единичные точечные кровоизлияния.
Гипертоническая ангиопатия чаще всего соответствует фазе неустойчивого повышения кровяного давления и начальным стадиям гипертонической болезни, ‘включая IIБ стадию. При устранении гипертонических явлений глазное дно приобретает нормальный вид.
Гипертонический ангиосклероз
Гипертонический ангиосклероз дополнительно к описанным явлениям выражается в утолщении стенок артерий, появлении вдоль них неравномерного светового рефлекса, возникновении симптомов медной и серебряной проволоки. Последние симптомы соответственно объясняются отложением в стенках артерий липидов и облитерацией отдельных артериальных стволиков. Типичен симптом артериовенозного перекрестка, имеющего три степени. Первая степень (Салюс — Гунн I) характеризуется некоторым вдавливанием вены пересекающей ее артерией, в связи с чем на участке перекреста вена представляется истонченной и по обе стороны артерии конически суживается. При второй степени артериовенозного перекреста (Салюс — Гунн II) вена перед перекрестом изгибается, образуя дугу, и резко истончается под пересекающей ее артерией. При третьей степени (Салюс — Гунн III) вена в центре дуги становится невидимой, как бы прерванной на некотором протяжении по обе стороны от перекреста.
Гипертонический ангиосклероз сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического кровяного давления и наблюдается обычно при IIА и IIБ стадиях.
Гипертоническая ретинопатия
Гипертоническая ретинопатия сопровождается, кроме описанных изменений, поражением ткани сетчатки. В ней появляются очаговые помутнения и кровоизлияния. Преимущественно в области пятна обнаруживаются беловатые и желтоватые очаги, а также плазморрагии, образующие фигуру полной или неполной звезды или расположенные в виде кольца. Может встречаться дисковидный макулярный отек сетчатки. Зрение обычно в той или иной степени снижено. Ретинопатия различной выраженности наблюдается при IIIA — IIIБ стадии гипертонической болезни.
Гипертоническая нейроретинопатия
Гипертоническая нейроретинопатия развивается чаще в позднем периоде гипертонической болезни и обычно служит неблагоприятным прогностическим признаком. Она характеризуется не только изменениями в сосудах и ткани сетчатки, но и вовлечением в процесс диска зрительного нерва, который становится отечным, увеличивается в размерах, отек распространяется на сетчатку. Вокруг диска и на нем отмечаются геморрагии. Офтальмоскопическая картина сходна с проявлениями застойного диска, но в отличие от него отмечаются резкое нарушение цветовосприятия, снижение зрительной функции: падение центрального зрения и сужение поля зрения. В исходе нейроретинопатии может развиться атрофия зрительного нерва.
Иногда нейроретинопатия может встречаться и при относительно ранних стадиях гипертонической болезни (IIА и IIБ).
Описанные изменения глазного дна наблюдаются у большинства лиц, страдающих гипертонической болезнью (по данным, разных авторов, от 75 до 89-96% больных). Как показывают результаты исследования, у большинства больных (82 %) поражения сосудов сетчатки и головного мозга адекватны. В то же время нельзя не отметить возможность нормального глазного дна у больного гипертонической болезнью.
Картина глазного дна при гипертонической болезни
В зависимости от патогенеза сосудистой гипертензии картина глазного дна имеет свои особенности.
При артериосклеротической форме на первый план выступают изменения со стороны сосудов, особенно артерий, в виде утолщения их стенок, тогда как отек сетчатки для этого состояния нехарактерен. Поражение зрительного нерва чаще всего выражается в развитии атрофии без предшествующего застойного диска.
При почечной гипертензии развивается резкое сужение сосудов без выраженных, особенно в начальной стадии болезни, склеротических изменений в них. Отмечается обилие экссудативных явлений, выражающихся в многочисленных хлопьевидных белых пятнах на сетчатке, общем ее сероватом фоне, отечности диска зрительного нерва вплоть до картины застойного диска, мелких и крупных кровоизлияний у заднего полюса глазного яблока. Типична фигура звезды в области пятна. Может отмечаться отслойка сетчатки. Появление ретинопатии и нейроретинопатии — плохой прогностический признак: при этом больные редко живут более 2 лет, и слепота у них, как правило, не успевает развиться.
Лечение гипертензивных изменений глазного дна
Лечение гипертензивных изменений глазного дна прежде всего общее и проводится совместно с терапевтом. Применяют средства, снижающие артериальное давление, а также направленные на борьбу с атеросклерозом, нефритом, нефросклерозом. Кроме того; очень важно симптоматическое лечение препаратами, способствующими рассасыванию кровоизлияний на глазном дне и помутнений сетчатки, и препаратами, улучшающими процессы обмена в ней (йодид калия и дионин, применяемые в виде инсталляций и путем электрофореза, аутогемотерапия, витамины группы В и др.).
К гипертензивным изменениям глазного дна относятся и некоторые другие патологические состояния: острая непроходимость центральной артерии сетчатки, тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей.
A. Бoчкapeвa и др.
Изменения сосудов при гипертонической ангиопатии сетчатки
1. Прозрачность сосудистых стенок. В норме прозрачность сосудистой стенки так велика, что она кажется невидимой, но при некоторых болезненных состояниях эта особенность исчезает. По мнению Гунна, это явление представляет собой раннюю и постоянную черту сосудистого склероза и гипертонии.
2. Сосудистый рефлекс. Сосудистый рефлекс представляет собой тонкую светлую полоску вдоль сосуда, соответствующую выпуклости артерии, и возникает, вероятно, вследствие отражения света от кровяного столба. При гипертонической ангиопатии сетчатки этот рефлекс может усиливаться в результате спазма сосудистой стенки или ее уплотнения.
Однако усиление рефлекса нужно оценивать очень осторожно, так как он значительно варьирует и в норме. Более существенны изменения рефлекса, сопровождающиеся изменением цвета сосуда таковы:
а) артерии типа «медной проволоки». Рефлекс артерии значительно расширяется и она приобретает желтоватый цвет с металлическим оттенком;
б) артерии типа «серебряной проволоки» в более далеко зашедших случаях, когда весь сосуд гомогенно отражает свет. В подобных случаях артерия дает широкий белый рефлекс, напоминающий серебряную проволоку, окрашенный в красный цвет столб крови исчезает совсем.
3. Патологический артерио-венозный перекрест. В местах, где артерия перекрещивается с веной, она в той или иной степени вдавливает стенку вены в случаях, когда имеется уплотнение стенки. Этот феномен, описанный впервые Гунном, а позднее Салюсом, носит название феномена Салюс-Гунна.
Различают три степени давления стенки артерии на вену при гипертонической ангиопатии сетчатки глаза:
а) вена суживается от давления перекрещивающей ее артерии и в месте сужения вследствие стаза крови кажется более темной, чем до пересечения (Салюс-Гунн I );
б) вена прогибается от давления артерии и приобретает форму дуги, суженной и темнее окрашенной, чем до пересечения (Салюс- Гунн II );
в) вена от давления артерии погружается в ткань сетчатки, становится невидимой и кажется разорванной в этом месте (Салюс-Гунн III ).
Различное состояние артерио-венозных перекрестов смотрите на рисунке:
1 — в молодом возрасте под артерией просвечивается вена; 2 — в пожилом возрасте венозная стенка под артерией не видна; 3 — при атеросклерозе без повышения давления; 4 — симптом Салюс Гунна I степени; 5 — симптом Салюс Гунна II степени; 6 — симптом Салюс Гунна III степени.
4. Неравномерность просвета сосудов .
Просвет артерии, а также вены местами кажется расширенным, местами — суженным.
5. Извитость сосудов. Штопорообразная извитость мелких венул, идущих от диска к области желтого пятна. Большая извитость самых мелких артериол в макулярной области является весьма ценным признаком артериолярного склероза, связанного с повышением артериального давления. Признак Гвиста встречается только в 10% случаев гипертонической ангиопатии сетчатки глаза.
6. Общее сужение артерий и артериол сетчатки. Может быть вызвано как спазмом, так и артериолосклерозом и иногда достигает очень сильных степеней.
7. Расширение вен сетчатки. Встречается в значительном числе случаев, иногда начиная с самых ранних стадий заболевания.
Соотношение ширины более крупных артерий и вен сетчатки очень важно для оценки гипертонии. В норме это соотношение равно 2:3. при начальной форме эссенциальной гипертонии — 3:3. Артерии могут делаться равными по ширине венам (или становятся даже немного шире) и рефлекс их приобретает иногда желтый оттенок, но обычно они сужены, а при злокачественной гипертонии артерии очень узки (примерно в 3 раза уже вен, а в особенно тяжелых случаях в 4—5 раз), полоска рефлекса узка, серебриста («серебряная проволока»), впрочем, надо иметь в виду, что «серебряную проволоку» при чисто гипертонических изменениях не всегда легко отличить от белого цвета артерии, вызванного утолщением стенки на почве артериолосклероза.
Спазм сосудов нельзя рассматривать как явление, характерное только для гипертонической болезни, значение феномена Салюс-Гунна в диагностике гипертонических изменений сетчатки преувеличено. Атеросклероз является особым заболеванием, отличающимся от гипертонической болезни.
Что касается симптома «медной и серебряной проволоки», то большинство авторов считают его признаком артериосклероза.
В связи с тем что гипертония способствует развитию артериосклероза, этот признак также встречается значительно чаще в более далеко зашедших фазах гипертонической болезни.
Источники: https://dommedika.com/cardiology/996.html, https://www.gradusnik.ru/rus/doctor/oftalm/w59k-glazgb/, https://zrenue.com/zabolevanija-setchatki/429-izmenenija-sosudov-pri-gipertonicheskoj-angiopatii-setchatki.html
Комментариев пока нет!
Источник
