Хроническая почечная недостаточность гипертония

Хроническая почечная недостаточность гипертония

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) часто приводит к развитию у больных тяжёлых форм артериальной гипертонии, требующих специального лечения.

В отличие от злокачественной эссенциальная гипертония существенно реже приводит к нефросклерозу и ХПН, однако почечная гипертензия, частота которой увеличивается по мере снижения функции почек, является одним из факторов, определяющих не только прогрессирование ХПН, но и летальность. У 90 % больных с ХПН гипертония связана с гипергидратацией, обусловленной задержкой выделения натрия и жидкости. 

Мочегонные препарты при ХПН 

Выведение избытка натрия и жидкости из организма достигается назначением салуретиков, наиболее эффективными из которых являются фуросемид (лазикс), этакриновая кислота (урегит), буфенокс (отечественный аналог буметанида). При ХПН доза фуросемида увеличивается до 160-240 мг/сут, урегита ≈ до 100 мг/сут, буфенокса ≈ до 4 мг/сут. Препараты несколько увеличивают КФ и значительно повышают экскрецию калия. 

Диуретики обычно назначают в таблетках, при отеке легких и других ургентных состояниях ≈ внутривенно. Следует помнить, что в больших дозах фуросемид и этакриновая кислота могут снижать слух, усиливать токсическое действие цепорина, буфенокс способен индуцировать мышечные боли и скованность.

При ХПН осторожно применяют спиронолактон (верошпирон), триамтерен, амилорид и другие препараты, способствующие задержке калия. Миноксидил вызывает вторичный гиперальдостеронизм с задержкой воды и натрия, поэтому его прием целесообразно комбинировать с ß-блокаторами и диуретиками.

При выраженной ХПН в условиях увеличения фильтрационной нагрузки на функционирующие нефроны за счет конкурентного транспорта органических кислот нарушается поступление диуретиков в люминальное пространство канальцев, где они, связываясь с соответствующими переносчиками, ингибируют реабсорбцию натрия.

Повышая люминальную концентрацию препаратов, например петлевых диуретиков увеличением дозы или постоянным внутривенным введением последних, можно в определенной степени усилить диуретический эффект фуросемида (лазикса), буфенокса, торесемида и других препаратов этого класса.

Тиазиды, местом действия которых являются кортикальные дистальные канальцы, при нормальной функции почек оказывающие умеренный натрий- и диуретический эффект (в месте их действия в нефроне реабсорбируется всего 5 % профильтрованного натрия), при КФ менее 20 мл/мин становятся мало или полностью не эффективными.

При скорости клубочковой фильтрации равной 100 мл/мин через почки за сутки проходит 144 л крови и экскретируется 200 мэкв Na (1 %). У больных с клубочковой фильтрацией 10 мл/мин через почки перфузируется 14,4 л/сут крови и, чтобы элиминировать 200 мэкв Na, экскретируемая фракция должна составлять 10 %. Для удвоения экскреции Na его фракционная экскреция у здоровых должна увеличиться на 1 %, а у больных ≈ на 10 %. Тиазиды, даже в высоких дозах, не могут обеспечить столь выраженное торможение реабсорбции Na.

При тяжелой рефрактерной к лечению артериальной гипертензии у больных ХПН повышаются активность ренина и содержание альдостерона в плазме.

Блокаторы ß-адренорецепторов при ХПН  

Блокаторы ß-адренорецепторов ≈ пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал), оксипренолол (тразикор) и др. ≈ способны снижать секрецию ренина. Поскольку ХПН не влияет на фармакокинетику ß-блокаторов, их можно применять в высоких дозах (360-480 мг/сут). Блокатор α- и ß-адренорецепторов лабетолол в дозе 600-1000 мг/сут также значительно снижает активность ренина плазмы. При гипертонии и сердечной недостаточности ß-адреноблокаторы следует назначать с осторожностью, сочетая их с сердечными гликозидами.

    Блокаторы кальциевых каналов при ХПН

    Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, дилтиазем) в настоящее время все шире используют для лечения почечной гипертонии у больных с ХПН. Они, как правило, не оказывают отрицательного влияния на почечную гемодинамику, а в ряде случаев способны несколько повышать КФ за счет уменьшения сопротивления прегломерулярных сосудов.

    У больных ХПН выведение нифедипина (коринфара) замедляется пропорционально снижению клиренса креатинина, а гипотензивный эффект усиливается [Kleinblosem С. et al., 1985]. Фармакокинетика и гипотензивное действие верапамила у больных с различной степенью нарушения функции почек и здоровых лиц практически одинаковы и не меняются во время гемодиализа.

    При уремии не изменяется фармакокинетика и мибефрадила, представляющего собой новый класс блокаторов кальциевых каналов. Являясь дериватом тетралола, препарат обладает 80 % биодоступностью после приема внутрь и периодом полувыведения в среднем 22 ч, что позволяет принимать его 1 раз в сутки. Мибефрадил метаболизируется преимущественно в печени, а в сыворотке на 99,5 % связан с белками плазмы (преимущественно кислым α1-гликопротеином), поэтому его элиминация во время гемодиализа незначительна [Welkter H. et al., 1998].

    Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

    Большинство ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, трандолаприл) элиминируется из организма почками, что необходимо учитывать при их назначении больным с ХПН. Фозиноприл, рамиприл, темокаприл и др. выводятся в неизмененном виде и в виде метаболитов не только с мочой, но и с желчью, и при ХПН их печеночный путь элиминации компенсаторно усиливается. Для таких препаратов не требуется уменьшения дозы при назначении больным даже с резко нарушенной функцией почек, хотя частота побочных реакций может несколько увеличиваться. Наиболее серьезными из них являются гиперкалиемия (гиперренинемический гипоальдостеронизм) и ухудшение функции почек, которое в первую очередь грозит больным реноваскулярной гипертонией (чаще с двусторонним стенозом почечных артерий) и реципиентам почечного трансплантата при развитии стеноза артерии пересаженной почки.

    Читайте также:  Народные средства от хронической гипертонии

    Z.Wu и Х.Вао (1998) установили, что ингибитор АПФ беназеприл в дозе 10-20 мг/сут наряду со снижением артериального давления уменьшает также резистентность к инсулину и нетолерантность к глюкозе у больных с предтерминальной уремией.

    Большинство ингибиторов АПФ, снижая концентрацию АН II в циркуляции, не способно блокировать образование АН II на тканевом уровне, поскольку в сердце без участия АПФ под действием сериновых протеиназ (химазы) образуется до 80 % АН II, а в стенке артерий 70 % АН II генерируется под влиянием химазоподобного фермента CAGE (chymosin-sensitive angiotensin II — generating enzyme).

    Ослабить нежелательную активацию ренин-ангиотензиновой системы, в том числе на тканевом уровне, можно путем блокирования специфических рецепторов (AT1), опосредующих действие АН II.

    Первым синтезированным пептидным блокатором AT1 был саралазин, вызывавший стойкое снижение артериального давления у крыс с одной пережатой почечной артерией и у человека при внутривенном введении в дозе от 0,1 до 10 мг/кг.

    В 1982 г. была выявлена способность дериватов имидазола блокировать некоторые эффекты АН II, что послужило основой для последующей разработки и клинического применения непептидных блокаторов AT1. Одним из первых препаратов этой группы, оказывающих антигипертензивный эффект при пероральном приеме, был лозартан. В последующем он и аналогичные препараты, как и ингибиторы АПФ, стали широко использовать не только при артериальной гипертонии, но и при сердечной недостаточности, для предупреждения прогрессирования ХПН и уменьшения протеинурии. В эксперименте блокаторы AT1 улучшали функцию миокарда при его гипертрофии, вирусном поражении и т.д.

    У больных с ХПН практически не требуется уменьшения дозы блокаторов AT1 и редко возникают побочные явления (кашель, ангиоотек и т.д.), свойственные ингибиторам АПФ.

    В настоящее время лекарственная терапия артериальной гипертонии настолько эффективна, что позволяет в сочетании с нелекарственными методами (ультрафильтрация, гемодиафильтрация) отказаться от еще недавно практиковавшейся у больных, взятых на гемодиализ, бинефрэктомии или эмболизации почечных артерий.

    Купирование гипертонического криза 

    Для купирования гипертонических кризов при выраженной ХПН, кроме традиционных ганглиоблокаторов, симпатолитиков и др., могут применяться парентерально антагонист кальция верапамил (изоптин) и периферические вазодилататоры: диазоксид и нитропруссид натрия. Гипотензивное действие этих препаратов наступает в ближайшие минуты после введения, но продолжается недолго. Изоптин вводят внутривенно струйно в дозе 5-10 мг, продлить его эффект можно капельным введением до общей дозы 30-40 мг. Наиболее сильный вазодилататор нитропруссид натрия назначают только внутривенно капельно (50 мг в 250 мл 5 % раствора глюкозы) в течение 6-9 ч с постоянным контролем уровня АД и регуляцией скорости введения. Диазоксид (гиперстат, ойдемин) по 300 мг вводят внутривенно струйно в течение 15 с, гипотензивное действие продолжается до 6-12 ч. Многократное применение вазодилататоров ограничено из-за опасности побочных явлений (нитропруссид натрия можно вводить не более 3 раз в связи с накоплением токсичного метаболита ≈ тиоцианата, а диазоксид может снизить, хотя и обратимо, почечный кровоток и КФ).

    Нередко быстрое купирование гипертонического криза наблюдают при сублингвальном применении 5-10 мг нифедипина или 12,5-25 мг каптоприла.

    ХПН и сердечная недостаточность

    Длительная гипертония в сочетании с уремической интоксикацией, гипергидратацией, ацидозом, анемией, электролитными и другими сдвигами является причиной поражения мышцы сердца, что приводит к сердечной недостаточности, при которой показаны сердечные гликозиды. Назначая сердечные гликозиды, необходимо учитывать пути и скорость выведения их из организма и содержание калия в плазме. Строфантин выводится преимущественно почками, поэтому при выраженной ХПН время полувыведения его возрастает более чем в 2 раза, а доза должна быть снижена до 50-75 % от обычной. Суточная доза дигоксина при ХПН не должна превышать 50-60 % нормальной, т.е. не более 0,5 мг/сут, чаще 0,125 мг/сут. Дигитоксин в основном метаболизируется в печени, время его полувыведения при ХПН почти не отличается от нормы, однако в связи с изменением чувствительности миокарда к гликозидам рекомендуется назначать 60-80 % от обычной дозы (0,15 мг/сут).

    Впрочем, нарушение систолической функции сердца редко наблюдают при умеренно выраженной ХПН. Диастолическую дисфункцию корригируют назначением ингибиторов АПФ, блокаторов AT1-рецепторов, нитратов.

    Определенную пользу в плане коррекции кардиопатии могут принести анаболические стероиды ≈ метандростенолон (неробол) по 5 мг 1-2 раза в день, ретаболил, метиландростендиол, нестероидные анаболические вещества (оротат калия), витамины группы В и др.

    Ацидоз при ХПН 

    Ацидоз обычно не вызывает выраженных клинических симптомов. Основная причина его коррекции ≈ профилактика развития костных изменений при постоянной задержке водородных ионов, а также гиперкалиемии. При умеренном ацидозе помогает ограничение белка. Для коррекции выраженного ацидоза рекомендуется гидрокарбонат натрия по 3-9 г/сут, в острых ситуациях ≈ внутривенное введение 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия (вводить медленно). Его количество зависит от дефицита буферных оснований (ДБО).

    Принимая во внимание, что 1 мл 4,2 % раствора гидрокарбоната натрия содержит 0,5 ммоль гидрокарбоната, можно вычислить объем раствора, необходимый для восполнения ДБО, однако введение за 1 прием более 150 мл раствора нежелательно из-за опасности угнетения сердечной деятельности и развития сердечной недостаточности. Несколько менее эффективен карбонат кальция (по 2 г 4-6 раз в день). Прием больших доз карбоната кальция может вызвать запор.

    Читайте также:  Йога при гипертонии самостоятельные

    Ургентная коррекция ацидоза необходима при нарастающей гиперкалиемии, развивающейся при олигурии или назначении калий-сберегающих диуретиков (верошпирон, триамтерен). Повышение содержания калия в сыворотке до 6 ммоль/л обычно не сопровождается клиническими симптомами. При выраженной гиперкалиемии возможно развитие мышечных параличей и, что особенно опасно, нарушений сердечного ритма, вплоть до полной остановки сердца.

    Гиперкалиемия при ХПН 

    Лечение острой, угрожающей жизни гиперкалиемии начинают с инфузии физиологического антагониста калия ≈ кальция, который вводят внутривенно в дозе 2 г в виде 10 % раствора глюконата кальция каждые 2-3 ч. Переход калия из внеклеточной жидкости в клетки достигается внутривенным введением гидрокарбоната (необходимо повысить концентрацию бикарбоната в сыворотке до 15 ммоль/л) и кристаллического цинка-инсулина (15-30 ЕД, каждые 3 ч с 2-5 г глюкозы на единицу инсулина для предупреждения гипогликемии). Инсулин повышает активность натрий-калиевого клеточного насоса и поступление калия в клетки.

    Удаление калия из организма достигается приемом ионообменной смолы по 40-80 мг/сут, что снижает концентрацию калия в сыворотке на 0,5-1 ммоль/л. Этот препарат часто комбинируют с сорбитом, вызывающим диарею. Назначение смолы рекомендуется для профилактики гиперкалиемии и при ОПН. При некупирующейся гиперкалиемии проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

    Применение антибиотиков при ХПН 

    В связи с потенциальной нефротоксичностью многих лекарственных препаратов важное значение приобретает правильное лечение при уремии различных инфекционных осложнений. При локальных бактериальных инфекциях, например пневмонии, целесообразно назначать пенициллины и цефалоспорины, обладающие небольшой токсичностью даже при значительной аккумуляции в плазме. Аминогликозиды, имеющие «узкий коридор безопасности» ≈ небольшой разрыв между терапевтической и токсической дозой, могут вызвать ухудшение функции почек, нервно-мышечный блок, неврит слуховых нервов. Их применение оправдано при тяжелых септических состояниях. Концентрация гентамицина, тобрамицина и других препаратов этой группы в сыворотке можно снизить до субтерапевтической при совместном применении с карбенициллином или гепарином. Элиминация тетрациклинов у больных с ХПН замедлена, что требует соответствующего уменьшения обычной дозы примерно на 1/3. Следует помнить, что препараты этой группы могут усугублять азотемию и усиливать ацидоз.

    Аналогичным образом необходимо уменьшать дозу фторхинолонов, хотя они частично метаболизируются в печени.

    При инфекции мочевых путей предпочтение отдают также пенициллину и цефалоспоринам, которые секретируются канальцами. Благодаря этому обеспечивается их достаточная концентрация даже при снижении КФ. В равной степени это относится к сульфаниламидам, в том числе пролонгированного действия. Невозможно достичь терапевтической концентрации аминогликозидов в мочевых путях при КФ менее 10 мл/мин.

    Источник: В.М. Ермоленко, Нефрология: Руководство для врачей / под ред. И.Е. Тареевой, М.: Медицина, 2000. 

    Читать дальше:

    Источник

    Многие заболевания связаны с повышением артериального давления, однако гипертония (постоянно повышенное кровяное давление) также опасна для организма различного рода последствиями: повреждением артерий, сердца, мозга и почек.

    Артериальное давление — это сила, с которой кровь давит на стенки сосудов в процессе её перекачивания сердцем. Высокое давление в медицине называют гипертонией. Дополнительными факторами, способствующими гипертонии, является количество крови в организме, диаметр сосудов и их гибкость. При излишне узких, жестких, засоренных отходами сосудах вероятность быстрого развития гипертонии, а значит и повреждений внутренних органов, многократно повышается.

    • Что такое гипертоническая почечная недостаточность
    • Причины гипертонической почечной недостаточности
    • Симптомы гипертонической почечной недостаточности
    • Лечение гипертонической почечной недостаточности

    Показатели давления записываются, исходя из величин систолического и диастолического давления. Большинство людей при отсутствии каких-либо хронических заболеваний имеют показатель давления 120/80 мм рт. ст.

    Предгипертоническое состояние — это состояние, при котором систолическое давление колеблется в пределах 120-139, а диастолическое — в пределах 80-89 единиц. Гипертония может контролироваться путем изменения режима питания, постоянной физической нагрузки и контроля веса.

    Одним из осложнений, вызываемых гипертонией, является гипертоническая почечная недостаточность.

    Что такое гипертоническая почечная недостаточность

    Почки являются фильтром, устраняющим из организма лишнюю жидкость и отходы крови. Этот процесс напрямую связан с состоянием кровеносных сосудов. Повышенное кровяное давление может травмировать кровеносные сосуды, идущие непосредственно к почкам, в результате этих процессов развиваются различные заболевания почек, в том числе и почечная недостаточность.

    Появляется такое заболевание из-за повреждения крупных артерий, направленных к почкам, и крошечных кровеносных сосудов (клубочков) почек. Таким образом, почки становятся неспособными фильтровать отходы из крови. Накапливаются высокие уровни токсинов. Без лечения почечной недостаточности человек может умереть. В экстренных случаях может потребоваться срочный диализ или даже пересадка почки. В некоторых случаях почечная недостаточность может осложняться диабетом.

    Другие виды заболевания почек, кроме почечной недостаточности, вызываемые повышенным давлением это:

    1. Почечные рубцы (гломерулосклероз).

    Гломерулосклероз – это тип повреждения почек, вызванный рубцеванием клубочков. Клубочки — это крошечные скопления кровеносных сосудов в почках, которые фильтруют жидкости и отходы крови. Гломерулосклероз делает почки неспособными отфильтровывать токсины, что также может привести к почечной недостаточности.

    Читайте также:  Можно ли при гипертонии пить каркаде при

    2. Аневризма почечной артерии.

    Аневризма — это выпуклость на стенке кровеносного сосуда. Когда это происходит в артерии, ведущей к почке, кровь, идущая под сильным напором, может повредить стенку артерии. Аневризмы могут «взрываться» и являются причиной опасных внутренних кровотечений.

    Причины развития гипертонической почечной недостаточности

    Основная причина почечной недостаточности — это сужение артерий в почках или стеноз артерий. Когда почки получают мало крови из-за суженных артерий, они работают так, как если бы в организме происходило обезвоживание. Почки реагируют, выпуская гормоны, стимулирующие организм сохранять натрий и задерживать воду. Кровеносные сосуды наполняются большим количеством крови, и давление повышается.

    Сужение одной или обеих почечных артерий чаще всего вызвано атеросклерозом или затвердением поверхности артерии. Этот фактор является стимулирующим рычагом множества инсультов и инфарктов. Менее распространенной причиной гипертонической почечной недостаточности является фиброзно-мышечная дисплазия. Это состояние, при котором почечные артерии развиваются ненормально по неясным причинам.

    Симптомы гипертонической почечной недостаточности

    На ранних стадиях гипертоническая почечная недостаточность не проявляется остро. Основным симптомом в данном случае может быть отечность, не проходящая даже при профилактических мерах. Отек может появляться в области лодыжек, рук, ног, лица. После того, как функция почек восстанавливается, симптомы исчезают.

    Основными симптомами гипертонической почечной недостаточности (помимо отеков) являются такие состояния:

    • рвота и тошнота;
    • сонливость, потеря аппетита;
    • низкая способность концентрации;
    • увеличение или уменьшение количества мочи;
    • зуд, онемение участков тела;
    • головные боли;
    • потемнение кожи;
    • спазмы мышц;
    • сбивчивое дыхание;
    • боль в груди.

    Основным показателем, определяющим качество функции почек, является способность клубочков почек фильтровать токсины, или скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Оценивается этот показатель, исходя из количества креатинина в крови. Креатинин — это побочный продукт, образованный нормальным распадом мышечных клеток. Здоровые почки «изымают» креатинин из крови и «вытесняют» его в мочу, чтобы он покинул тело естественным путем. Когда нарушается почечная функция, креатинин накапливается в крови.

    Показатель СФК ниже 60 мл в минуту показывает, что функция почек нарушена. Это означает, что почки не работают в полную силу. Еще одним важным признаком является наличие протеинурии — содержания белка в моче. Здоровые почки выводят из крови отходы, но оставляют в ней белки. Почки, работающие в неправильном режиме, не выделяют из токсинов альбумин. Состояние, при котором альбумин из крови просачивается в мочу, называется микроальбуминурией и означает сбой функции почек. Когда почечная функция ухудшается и белок выделяется в моче, диагностируется протеинурия. При протеинурии показатель СФК в моче составляет более 30 мг альбумина на грамм креатинина.

    Лечение гипертонической почечной недостаточности

    Лучший способ замедлить или предотвратить гипертоническую почечную недостаточность — это принять меры по снижению кровяного давления. Достигаются эти условия путем коррекции образа жизни и приемом лекарств. Комплексный подход в лечении гипертонической почечной недостаточности подразумевает совмещение лекарств и профилактических методов:

    • физической активности;
    • поддержания здорового веса;
    • отказ от курения;
    • соблюдение здорового рациона;
    • избегание стрессовых ситуаций.

    Медикаментозные препараты

    Лекарства, которые снижают кровяное давление, также могут существенно замедлить прогрессирование гипертонической почечной недостаточности.

    Существует два типа лекарств, понижающих давление: это ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА). Очень часто пациентам требуется два и более лекарственных средств для эффективного снятия симптомов заболевания, например, в дополнение к АПФ и БРА, такими лекарствами являются бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, диуретики.

    Рацион при лечении гипертонической почечной недостаточности должен содержать минимальное количество холестерина, фрукты и овощи, а также цельнозерновые продукты питания. Количество соли необходимо сократить, употреблять только обезжиренные или низкожировые мясные и молочные продукты, полностью исключить красное мясо и рафинированный сахар.

    Регулярная физическая активность снижает кровяное давление. В день необходимо уделять физическим нагрузкам от 30 до 60 минут. Больным показаны: ходьба, танцы, боулинг, езда на велосипеде, работы в саду и активная уборка дома.

    Пациентам с избыточным весом и ожирением рекомендуется уменьшить свой вес на 7-10% от первоначального за год. При нормальном весе ИМТ должен быть ниже 25.

    Источники статьи:
    https://www.niddk.nih.gov
    https://www.webmd.com
    https://www.webmd.com
    https://www.medscape.com
    https://www.medicinenet.com

    По материалам:
    1. What is high blood pressure? National Heart, Lung, and Blood Institute website
    2. Health, United States, 2011: table 51. End-stage renal disease patients, by selected characteristics: United States, selected years 1980–2010.
    3. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases.
    4. Atlas of End-Stage Renal Disease in the United States.
    5. James PA, Oparil S, Carter BL.
    6. Body Mass Index (BMI Calculator).
    7. James Beckerman, MD, FACC.
    8. Leticia Buffet, PharmD; Charlotte Ricchetti, PharmD, BCPS, CDE.
    9. ©1996-2015 MedicineNet, Inc.

    Смотрите также:

    У нас также читают:

    Источник