Градиент артериального давления это

Читайте также:

  1. Адиабатное течение газов в каналах
  2. Адсорбция газов на поверхности металлов
  3. Аппаратура для газовой сварки
  4. Біогазові установки на основі органічних відходів
  5. Біогазові установки на основі сільськогосподарської сировини
  6. Взаимозаменяемость газов БГ и природного газа
  7. Виды давления в движущемся воздухе. Понятие о депрессии.
  8. Влияние давления и состава газа
  9. Влияние давления на забое скважины.
  10. Влияние давления на скорость химической реакции
  11. Воздействие газов под повышенным давлением на организм человека.
  12. Воздействия токсичных газов.

Градиент давления О2 составляет достаточно большую ве­личину — 60 мм рт. Ст (рис.712210622).

Парциальное давление О2 в альвеолярном газе равно в среднем равно 100 мм рт. ст., а напря­жение в венозной крови легочных капилляров — 40 мм рт. ст., диффузия кислорода направлена из альвеол в кровь. В артери­альной крови легочных капилляров напряжение О2 становится таким же, как и его парциальное давление в альвеолах, т.е. 100 мм рт. ст.

Пациальное давление СО2 в альвеолярном воздухе равно 40 мм рт. ст., его напряжение в венозной крови легочных капилляров — 46 мм рт.ст., соответственно диффузия СО2 направлена в сторону альвеол.

В артериальной крови легоч­ных капилляров напряжение СО2, как и в альвеолах, равно 40 мм рт. ст.

Кроме градиента давления, диффузии способствует также очень большая — до 120 м2, поверхность контакта альвеол и легочных капилляров, причем каждый капилляр контактирует не с одной, а с 5—7 альвеолами. О2 диффундирует через легоч­ную мембрану за 0,25 с, т. е. через 0,25 с давление О2 в альвео­лах и легочных капиллярах выравнивается. Что касается СО2, то, несмотря на небольшой градиент давления (6 мм рт. ст.), он диффундирует через легочную мембрану в 20—25 раз быст­рее вследствие лучшей растворимости в жидкости и мемб­ранах.

Большая диффузионная поверхность и большая скорость диффузии газов определяют хорошую диффузионную способ­ность легких — объем газа, проходящего через суммарную по­верхность легочной мембраны всех вентилируемых альвеол обоих легких за 1 мин при градиенте давления газа 1 мм рт. ст. Этот показатель в покое для О2 составляет около 25 мл/мин мм рт. ст., для СО2 — около 600 мл/мин мм рт. ст. Для нормального газообмена в легких необходимо, чтобы их вентиляция находилась в определенном соотношении с перфузией их капилляров кровью. Есть альвеолы, которые хо­рошо вентилируются и перфузируются кровью. Однако есть и такие, которые хорошо вентилируются, но не перфузируются или хорошо перфузируются, но не вентилируются. Если учас­ток легкого плохо вентилируется, то кровеносные сосуды в этой области могут сужаться и даже полностью закрываться с помощью механизма местной саморегуляции (сокращение гладких мышц). Альвеолы лучше вентилируются у основания легких, прилегающего к диафрагме. Однако если учитывать соотношение между вентиляцией и перфузией, то в области верхушек легких вентиляция преобладает над перфузией, а в средних и особенно в нижних отделах легких, наоборот, пер­фузия преобладает над вентиляцией. Интенсивность перфузии зависит от положения тела: в положении лежа легкие равно­мерно снабжаются кровью, их перфузия максимальна; в по­ложении сидя верхушки легких снабжаются кровью хуже на 15 %, а в положении стоя — хуже на 25 %. Это важно учиты­вать при сердечно-легочной недостаточности: если перфузия легких максимальна в положении лежа, то надо рекомендовать больным с этой патологией постельный режим.

Таким образом, в легких имеет место не только анатоми­ческое мертвое пространство, но и альвеолярное за счет нали­чия плохо вентилируемых и плохо перфузируемых альвеол. В норме его объем составляет 10—15 мл.

Физиологическое мертвое пространство — сумма анатоми­ческого и альвеолярного мертвых пространств.

В нормальных условиях у здорового человека активно функционирует примерно Упальвеол. Эти активно функцио­нирующие участки легких непрерывно сменяют друг друга. Подобная динамика имеет компенсаторное значение: в слу­чае поражения легкого и невозможности излечения терапев­тическими методами возможно удаление одного легкого, а оставшееся обеспечит газообмен, достаточный для удовлетво­рительной жизнедеятельности организма.

|следующая лекция ==>
Аэрогематический барьер|Транспорт газов кровью

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

1.1. Градиент ретроградной амнезии Зависимость эффективности модуляции памяти от интервала времени между обучением и применением амнестического агента характеризует градиент ретроградной амнезии. Градиент ретроградной амнезии показывает эффективность данного

ГРАДИЕНТ ШИРОТНОГО РАЗНООБРАЗИЯ Одно из наиболее общих положений экологии заключается в том, что при приближении к экватору общее количество видов увеличивается. Такой градиент широтного разнообразия наблюдается как в наземных, так и в водных экосистемах, среди

Градиент давления Килограмм-сила на квадратный сантиметр-метр (98,0665 кПа/м)Килограмм-сила на метр в кубе (9,80665

Линейный градиент Теперь применим линейный градиент с переходом цвета от светло-серого (#bbb) к белому (#fff), снизу вверх. Мы вновь воспользуемся инструментом Оллсоппа, чтобы получить верный код для Safari, Chrome и Firefox.#thing-alerts input[type=»submit»]

Grad (Градиент) Окрашивает выбранную область изображения в оттенок любого цвета и создает градиентный переход между этим оттенком и цветом. Направление перехода и его размер можно устанавливать в настройках эффекта. Фильтр Grad (Градиент) особенно хорошо подходит для

Градиент и заливка Примерно в середине панели инструментов расположен инструмент Gradient Tool (Градиент) (рис. 3.9). Рис. 3.9. Gradient Tool (Градиент) на панели инструментовДанный инструмент позволяет создать плавный переход одного цвета в другой, а также использовать несколько

Gradient (Градиент) Gradient (Градиент) позволяет создать заполняющий слой, залитый градиентом.Откройте какое-либо изображение и в выпадающем меню Layer (Слой), в подменю New Fill Layer (Новый заполняющий слой) выберите пункт Gradient (Градиент).Также сначала у нас открывается окно

Градиент цели Чем выше мотивация, тем сильнее энергетика человека. Лимбическая система активно выбрасывает в кровь гормоны. Все тело оживает. Мышцы напрягаются, кровь вскипает, дыхание учащается. В таком состоянии человек готов свернуть горы.Это очень приятное

Градиент. обусловленный трением между нижними слоями движущегося воздуха и землей, над которой он движется. Это трение может быть мало, если земля гладкая и ровная, например, травянистое поле. Оно возрастает резко, если присутствуют неоднородности типа кустов или

9. Определение силы давления покоящейся жидкости на плоские поверхности. Центр давления Для того, чтобы определить силу давления, будем рассматривать жидкость, которая находится в покое относительно Земли. Если выбрать в жидкости произвольную горизонтальную площадь ?,

Соотношение между площадью поперечного сечения, давлением и средней линейной скоростью кровотока в различных отделах сердечно-сосудистой системы.

Кровяное давление и сосудистый тонус [Б42]

Сосудистый тонус — некоторое постоянное напряжение сосудистых стенок

Тонус от греч. Tonos – натяжение, напряжение.

А о каком напряжении идет речь? Характеристикой напряжения, испытываемою структурами сосудистой стенки могут быть две величины – тангенциальное напряжение стенки сосуда и трансмуральное давление (рис. 411251631).

Если в стенке сосуда производится продольный разрез, то края этого разреза расходятся под действием тангенциального напряжения (рис. 710290715).

Рис. 710290715. Расхождение краёв продольного разреза стенки сосуда под действием тангенциального напряжения (Т).

Трансмуральным давлением называют разность давлений между внутренней и наружной поверхностями стенки сосуда (Рt = Рв — Pн).

Поскольку сосудистая стенка эластична, изменения трансмурального давления сопровождаются соответствующими изменениями диаметра и степени растяжения сосуда.

В большинстве органов внешнее давление (т.е. давление на сосуды со стороны окружающих тканей) невелико, поэтому трансмуральное давление фактически равно внутрисосудистому. Однако в некоторых особых случаях внутрисосудистое давление может оставаться постоянным, а трансмуральное — претерпевать значительные изменения из-за местных колебаний экстрамурального давления (это касается в особенности вен с их легко деформируемыми стенками). В таких ситуациях просвет сосудов меняется, и это влияет на их емкость и скорость кровотока.

Растягивающее давление, действующее на стенки сосуда, создает в них противоположно направленное тангенциальное напряжение (Т). Это напряжение зависит не только от трансмурального давления, но также от внутреннего радиуса (rв) и толщины стенок (h). Напряжение, проинтегрированное для всей толщины стенки (Тh), можно рассчитать исходя из видоизмененногоуравнения Лапласа:

При данном давлении напряжение будет тем больше, чем больше радиус сосуда и меньше толщина его стенки.

В табл. 710290720 приведены значения напряжения в стенках различных сосудов. Эти значения рассчитаны для более простых, чем реальные, условий: 1) не учтены градиенты давлений (приняты средние давления для сосудов каждого типа с различным радиусом), 2) в некоторых случаях соотношение между внутренним радиусом и толщиной стенки широко варьирует.

Значения трансмурального давления (Р) и тангенциального напряжения (Т) в различных сосудах

Сосудыrв, мкмr / hР, кПаТ, кПа
Аорта13,3
Артерии500 – 30003 – 711,033 – 77
Артериолы10 – 1001 – 57,07 – 35
Капилляры5 – 83,317-26
Венулы10 – 2507 – 101,611-16
Вены750 – 75007 –101,39 – 13
Полые вены10 – 151,010 –15

Из таблицы видно, что по мере удаления от аорты и крупных артерий к артериолам и более дистальным сосудам напряжение в стенке значительно снижается. Благодаря этой закономерности низкому напряжению в стенке сосудов с малым радиусом капилляры, состоящие всего из одного слоя клеток, не разрываются под действием растягивающей силы, обусловленной давлением крови.

Мелкие сосуды обладают еще одной особенностью: когда в результате сокращения гладких мышц их радиус уменьшается, напряжение в их стенке, будучи небольшим уже в состоянии покоя, еще сильнее снижается. Это связано не только с уменьшением радиуса сосуда, но и с одновременным утолщением ею стенки. В связи с этим неудивительно, что при любых физиологических значениях давления сокращение гладкой мускулатуры артериол легко приводит к уменьшению их диаметра.

Тонус сосудов определяют следующие элементы сосудистой стенки:

Количество этих волокон в разных сосудах различно.

Эластические волокна, особенно волокна внутренней оболочки (интимы), образуют относительно густую сеть. Они легко могут быть растянуты в несколько раз. Эти волокна создаютэластическое напряжение, противодействующее кровяному давлению, растягивающему сосуд. На создание такого напряжения не расходуется энергия биохимических процессов.

Коллагеновые волокна средней и наружной оболочек образуют сеть, оказывающую растяжению сосуда гораздо большее сопротивление, чем эластические волокна. Коллагеновые волокна относительно свободно располагаются в стенке сосуда и иногда образуют складки. В связи с этим они противодействуют давлению только тогда, когда сосуд растянут до определенной степени.

Веретенообразные гладкомышечные клетки (диаметром около 4,7 мкм, длиной около 20 мкм) соединены друг с другом и с эластическими и коллагеновыми волокнами. Главная функция гладкомышечных клеток и состоит в создании активного напряжения сосудистой стенки (сосудистого тонуса) и в изменении величины просвета сосудов в соответствии с физиологическими потребностями. Гладкие мышцы кровеносных сосудов иннервируются волокнами автономной вегетативной нервной системы.

Артериальное давление

На протяжении сердечного цикла уровень АД постоянно меняется, повышаясь в начале изгнания и снижаясь во время диастолы.

В момент сердечного выброса часть крови, находящейся в проксимальном сегменте восходящей аорты, получает значительное ускорение, тогда как остальная часть крови, обладающая инерцией, ускоряется не сразу. Это приводит к кратковременному повышению давления в аорте, стенки которой несколько растягиваются. По мере того как остальная часть крови ускоряет свое движение под влиянием пульсовой волны, давление в аорте начинает падать, но все же в конце систолы остается более высоким, чем в ее начале. Во время диастолы давление равномерно снижается, но АД не падает до нуля, что связано с эластическими свойствами артерий и достаточно высоким периферическим сопротивлением.

Систолическое АД (САД) —это максимальное давление в артериальной системе, развиваемое во время систолы левого желудочка. [A46]

Оно обусловлено в основном ударным объемом сердца и эластичностью аорты и крупных артерий.

Диастолическое АД (ДАД) —это минимальное давление в артерии во время диастолы сердца. [A47]

Оно во многом определяется величиной тонуса периферических артериальных каналов.

Пульсовое АД (АДп) —это разность между систолическим и диастолическим АД. [A48]

Среднее АД (АДср) —это результирующая всех переменных значений АД на протяжении сердечного цикла, вычисленная путем интегрирования кривой пульсового колебания давления во времени (рис. 811031934, б): [A49]

где Рср—среднее АД, Р1,… Рn—переменные значения давлений на протяжении сердечного цикла, n—число измерений давления на протяжении сердечного цикла.

В клинике среднее АД для периферических артерий принято вычислять по формуле:

АДср = ДАД + ([САД-ДАД] / 3)

Для центральных артерий больше подходит другая формула:

АДср = ДАД + ([САД — ДАД] / 2).

Таким образом, уровень АД зависит от нескольких факторов:

1. величины сердечного выброса;

2. емкости сосудистой (артериальной) системы;

3. интенсивности оттока крови;

4. упругого напряжения стенок артериальных сосудов.

Среднее АД является важнейшей интегральной гемодинамической характеристикой системы кровообращения. Это та средняя величина давления, которая была бы способна при отсутствии пульсовых колебаний давления дать такой же гемодинамический эффект, какой наблюдается при естественном, колеблющемся, движении крови в крупных артериях (И. А. Ефимова).

Боковое систолическое АД —это давление, действующее на боковую стенку артерии в период систолы желудочков.

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; Нарушение авторского права страницы

Источник

Повышенное давление в легочной артерии, норма которого может быть превышена в несколько раз, является главным признаком гипертензии легких. Практически во всех случаях это заболевание – вторичное состояние, но если медики не могут установить причину его появления, то легочная гипертензия считается первичной. Для такого типа характерно сужение сосудов, их последующая гипертрофия. Вследствие возрастания давления в артерии легких повышается нагрузка на правое предсердие, что часто приводит к нарушениям функций сердца.

Как правило, легочная артериальная гипертензия проявляется такими симптомами, как усталость, возможны обмороки, одышка при напряжении, сильное головокружение и дискомфортное ощущение в грудной области. Диагностические мероприятия заключаются в измерении лёгочного давления. Лечат гипертонию средствами с сосудорасширяющим действием, а в особо сложных случаях требуется хирургическое вмешательство.

Как урегулировать

Регулируется повышенное давление рецепторами стенки сосудов, ветками блуждающего нерва и симпатическим нервом. В крупных, средних артериях, венах и местах их разветвления находятся самые обширные рецепторные зоны. При спазме артерий происходит нарушение подачи кислорода в кровь. А тканевое кислородное голодание стимулирует выброс в кровь веществ, которые повышают тонус и усиливают легочный градиент давления.

Волокна блуждающего нерва при раздражении повышают кровоток через ткани легких, а симпатический нерв, напротив, оказывает сосудосуживающее действие. Если легочное давление в норме, взаимодействие нервов уравновешено.

Нормальные показатели

Нормальными показателями артериального давления легкого считаются такие:

  • систолическое 23-26 мм.рт.ст.;
  • диастолическое 7-9 мм.рт.ст.;
  • среднее 12-15 сс.рт.ст.

Согласно принятым ВОЗ рекомендациям, нормальные расчетные систолы не должны превышать 30 мм рт. ст. Максимальное диастолическое давление составляет 15 мм. рт. ст. Легочную гипертензию диагностируют начиная с показателя 36 мм. рт. ст.

ДЗЛА

Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) применяется в медицинской практике. Этот показатель составляет 6-12 мм. рт. ст. его используют для определения гидростатического давления в легочных артериях, что позволяет установить, насколько велика вероятность отека легких. Давление измеряется при помощи баллона и катетера.

Но проблема заключается в том, что ДЗЛА измеряется при сниженном кровотоке в артериях в том числе. По мере сдувания баллона на конце катетера кровоток снова восстанавливается, и артериальное давление будет выше ДЗЛА. Для определения разницы сопоставляются значения силы кровотока и сопротивления притоку крови, возникающему в легочных венах.

Катетеризация

Развитие легочной гипертензии подтверждается методикой катетеризации. Также ее применяют для того, чтобы оценить тяжесть последствий увеличенного давления и гемодинамических патологий. При проведении обследования оцениваются следующие показатели:

  • давление в правом предсердии;
  • систолическое давление в легочной артерии;
  • уровень диастолического и среднего давления;
  • ДЗЛА;
  • сердечный выброс;
  • легочное и системно-сосудистое давление.

Диагноз подтверждается, если показатель давления в легочных артериях выше 25 мм. рт. ст. в спокойном состоянии, при нагрузке – более 30, давление заклинивания – меньше 15.

Применяемые методы

На практике используется два варианта проведения процедуры: катетеризация закрытым и открытым методом. При открытом проведении процедуры кожа разрезается для открытия венозного участка, который выбран для установки катетера, на расстоянии примерно 2-3 см с последующим раскрытием ее просвета. Затем в просвет вводится катетер и проводится манипуляция. После проведенного обследования вена, если она не играет особой роли в функциональности органа, перевязывается, а если она крупная и значимая, на разрез накладываются швы. Для проведения открытого метода чаще всего выбирают основную вену в нижней части плеча.

Лечебные меры

Чтобы определить, как лечить гипертензию, нужно выяснить, что увеличивает давление. Основная терапия должна быть направлена на устранение первопричины ее появления, на снижение давления до нормальных показателей, на предупреждение формирования тромбов в сосудах легких. Комплексная терапия включает применение препаратов из различных фармакологических групп.

Прием препаратов для расслабления гладкомышечного слоя сосудов является первой составляющей. Вазодилататоры более результативны на начальных стадиях болезни до того момента, как появляются ярко выраженные изменения артериол: их облитераций и окклюзий. Следовательно, для успешного лечения очень важно своевременно диагностировать гипертензию.

Лечение антикоагулянтами и дезагрегантами необходимо для снижения вязкости крови. Проблему сгущения крови решают кровопусканием. Для пациентов с гипертензией легких норма показателя гемоглобина не должна превышать 170 г/л.

Ингаляционные процедуры с применением кислорода назначают при сильном проявлении таких симптомов, как затрудненное дыхание, кислородное голодание.

Препараты с мочегонным действием применяют при гипертензии, осложненной патологией правого желудочка.

Крайне тяжелые формы болезни требуют пересадки сердца и легких. Таких операций было проведено немного, но результативность способа засвидетельствована.

Общие сведения

Легочную гипертензию диагностируют при средних показателя артериального давления более 25 мм. рт. ст. К развитию нарушения могут привести многие болезненные состояния и прием некоторых лекарственных средств. Чаще всего встречается вторичная гипертензия – первичная форма фиксируется крайне редко: буквально 1-2 случая на миллион.

Если сравнивать мужской и женский пол, то первичная гипертензия боле присуща женщинам. В среднем болезнь диагностируется у возрастной категории 35 лет. Заболевание может возникать спорадически из-за превышения нормы показателем ангиопротеина-1. К провоцирующим факторам также можно отнести заражение вирусом герпеса 8 и нарушения синтеза серотонина.

Заключение

Легочная гипертензия – состояние крайне серьезное, при котором отмечается стабильное возрастание давления в русле сосудов легких. Развитие легочной патологии происходит не сразу, со временем болезнь прогрессирует, что становится причиной патологии правого желудочка, сердечной недостаточности и приводит летальному исходу. На ранних стадиях болезнь может протекать, не проявляясь симптомами, поэтому очень часто диагноз ставится уже при сложных формах.

В целом прогноз неблагоприятный, но все определяется причиной возрастания артериального давления.

Если болезнь поддается назначенному лечению, то вероятность благополучного исхода возрастает. Чем сильнее повышается давление и чем устойчивее происходит его рост, тем хуже вероятный исход.

При ярко выраженном проявлении недостаточности и превышении давлением показателя 50 мм. рт. ст. большая часть пациентов погибает на протяжении 5 лет. Особенно неблагоприятно заканчивается первичная гипертензия. Меры для предупреждения заболевания по большей степени заключаются в раннем определении и своевременном лечении нарушений, которые могут вызвать гипертензию легких.

Источник