Гипертония у человека определяется доминантным аутосомным геном а
Гипертония у человека определяется доминантным аутосомным геном, а оптическая атрофия вызывается рецессивным геном, сцепленным с полом. Женщина с оптической атрофией вышла замуж за мужчину с гипертонией, у которого отец также был с гипертонией, а мать была здорова. 1) Какова вероятность, что ребенок в этой семье будет страдать обеими аномалиями (в %)? 2) Какова вероятность рождения здорового ребенка (в %)?
Следует отметить, что наследование гипертонии как болезни невозможно — наследуется предрасположенность к гипертонии, дальше все будет зависеть от средовых факторов — факторов риска. Пьет человек алкоголь, например, курит, подвержен стрессам — риск повышается. Не пьет, не курит, правильно питается, занимается физкультурой — риск существенно снижается.
А еще следует отметить, что задача в целом неверна, так как в случае гипертонии — тут явно не один доминантный ген.
Х^в — оптическая атрофия
Определим генотипы родителей. У отца по условию гипертония, его отец также был болен гипертонией, а его мать была здорова. Соответственно, его генотип Аа, А — от отца, а — от матери. Про другую аномалию ничего не сказано, поэтому Х^В Y
У матери про гипертонию ничего не сказано, значит, генотип аа. Т.к. у нее оптическая дистрофия, которая вызывается рецессивным геном, сцепленным с полом, то ее генотип Х^в Х^в.
Р: ♀ааХ^в Х^в х ♂АаХ^В Y
G: у женщины — аХ^в
у мужчины четыре типа гамет: АХ^В, аХ^В, АY, аY.
F: АаХ^ВХ^в — гипертония, вероятность 25%
ааХ^ВХ^в — полностью здоров, вероятность 25%
АаХ^вY — гипертония, оптическая дистрофия, вероятность 25%
ааХ^вY — оптическая дистрофия, вероятность 25%
Ответ: 1) вероятность того, что ребенок будет страдать обеими аномалиями — 25%
2) вероятность рождения здорового ребенка — 25%
Источник https://www.bolshoyvopros.ru/questions/2146922-gipertonija-opredeljaetsja-dominantnym-autosomnym-genom-kak-reshit.html
Задача Гипертония у человека определяется доминантным аутосомным геном, а оптическая атрофия вызывается рецессивным геном,сцепленным с полом. Женщина с оптической атрофией вышла замуж за мужчину с гипертонией, у которого отец также был с гипертонией, а мать была здорова. 1) Какова вероятность, что ребенок в этой семье будет страдать обеими аномалиями (в %)? 2) Какова вероятность рождения здорового ребенка (в %)?
Решение.
Х° — наличие атрофии (рецессивен), Х – отсутствие атрофии.
А – гипертония
а – нет гипертонии.
Генотипы родителей:
Мать — Х°Х°аа (так как больна атрофией и без гипертонии)
Отец – ХУАа (так как не болен атрофией и его отец был с гипертонией, а мать здорова).
Составим решетку Пеннета.
Ответ:
1. 25
2. 0 (только 25% дочерей не будут иметь данных недостатков, но они будут носителями атрофии и без гипертонии).
Источник https://shkolnikru.com/qa5702.html
У человека катаракта (заболевание глаз) зависит от доминантного аутосомного гена, а ихтиоз (заболевание кожи) – от рецессивного гена, сцепленного с Х-хромосомой. Женщина со здоровыми глазами и с нормальной кожей, отец которой страдал ихтиозом, выходит замуж за мужчину, страдающего катарактой и со здоровой кожей, отец которого не имел этих заболеваний. Составьте схему решения задачи. Определите генотипы родителей, возможные генотипы и фенотипы детей. Какие законы наследственности проявляются в данном случае?
Отец женщины страдал ихтиозом, значит, X b она получила от него; отец мужчины не имел катаракты, значит, по первому признаку отец мужчины аа, мужчина соответсвенно Аа, т.к. имеет катаркту.
Мама — ааX В X b ; папа — AaX В Y
Р: ♀ ааX В X b x ♂ AaX В Y
♂: AX В ; aX В ; AY ; aY
F1: AaX В X В — девочка с катарактой и нормальной кожей
АаХ В Х b — девочка с катарактой и нормальной кожей
ааХ В Х В — девочка с нормальным зрением и нормальной кожей
aaX В X b — девочка с нормальным зрением и нормальной кожей
АаХ В Y — мальчик с катарактой и нормальной кожей
ааХ В Y — мальчик с нормальным зрением и нормальной кожей
AaX b Y — мальчик с катарактой и ихтиозом
aaX b Y — мальчик с нормальным зрением и ихтиозом
В этой задаче проявляется закон независимого наследования признаков и признака, сцепленного с полом.
Источник https://bio-ege.sdamgia.ru/problem?id=12075
Проблемы со зрением могут быть у всех – как у простых людей, так и у звезд эстрады. Не обошли они стороной и Андрея Малахова, образ которого уже никто не представляет без очков. Да, у известного телеведущего было плохое зрение, но недавно в одном из интервью он заявил, что ему удалось исправить его с помощью нового удивительного средства. Что это за средство, он тогда не сказал, и это породило множество слухов и предположений. Но не будем их повторять и гадать, а лучше спросим об этом самого Андрея Малахова. Корреспонденту HELLO удалось взять у Андрея небольшое интервью в перерыве между сьемками.
Андрей, когда у вас ухудшилось зрение? И каким было оно на момент восстановления?
Зрение у меня было плохим еще с детства, но особенно сильно упало в студенческие годы. До восстановления было минус 4,5. Возможно, даже чуть больше, потому как до этого давно не был у врачей.
Пытались ли вы восстанавливать зрение до этого?
Пытался, сколько себя помню. И в детстве мне капали в глаза, и выписывали различные таблетки, и уже во взрослой жизни. Тоже капли, специальные очки и линзы, различные витамины. Но особо это все не помогало. Поэтому, в последнее время даже перестал предпринимать попытки. Зрение вроде не ухудшалось дальше, и это меня вполне устраивало. Тем более, что постоянные съемки и гастроли совсем не оставляют время и сил на посещения врачей.
А что насчет операции? Почему вы ее не сделали? Ведь деньги, как я понимаю, для вас не проблема?
Да, однажды я загорелся желанием восстановить зрение с помощью операции. Нашел даже подходящую клинику, и уже готов был лечь на операционный стол, но когда мне перед операцией принесли на подпись документы, я передумал. Не помню, как именно в них это формулировалось, но смысл был такой, что я осознаю все возможные риски, и в случае полной потери зрения после операции не буду иметь к клинике никаких претензий.
Меня это напугало. Вероятность, пусть даже и небольшая, потерять зрение полностью, меня не радовала. Если бы это случилось, это был бы конец всему, фактически, всей моей профессиональной деятельности и даже жизни в каком-то роде. Я не стал рисковать. Уже после изучил этот вопрос основательнее и решил, что принял правильное решение. Ухудшения зрения после операции случаются не часто, но все-таки случаются.
Но сейчас у вас нормальное зрение? Что же вам помогло?
Да, сейчас у меня зрение близкое к нормальному. Как ни удивительно это прозвучит, но помогла уникальная разработка российских ученых — Око-Плюс. Правда, средство не обычное, а полностью натуральное, специально предназначенное для лечения глазных заболеваний и улучшения зрения. На создание профилактически-лечебного средства, российские ученые из ОфтальмоЦентра потратили 8 лет. Не знаю, так это или нет. Но то, что оно хорошо восстанавливает зрение – факт, который я испытал на себе.
Зрение нормализовалось буквально за 2 недели ежедневного использования средства. Причем, первые положительные результаты я заметил уже после 1 применения. Зрение стало улучшаться, пропала расплывчатость, особенно, это было заметно на дальних расстояниях. Оно улучшалось с каждым днем постепенно.
Но сейчас вы в очках? И на экране тоже образ ваш не изменился. Вы продолжаете их носить?
Да, вы правильно подметили, очки для меня уже — элемент образа. Фактически, они сейчас они никак не влияют на зрение, не увеличивают, не уменьшают. Дома и в кругу близких друзей я хожу без очков.
Андрей, сколько уже прошло с тех пор, как у вас восстановилось зрение? За это время оно не падало снова?
Нет. Признаться честно, я тоже думал, что Око-Плюс дает кратковременный эффект, и как только я его перестану применять, зрение сразу ухудшится. Но этого не произошло. Не применяю Око-Плюс уже 3 месяца, и зрение отличное. Но, а если все-таки упадет, то купил про запас 3 упаковки Око-Плюс (смеется). В любом случае, это лучше, чем операция и чем что бы то ни было другое.
А сколько стоит это средство? Оно, наверное, дорогое? Где его можно приобрести?
Сколько точно стоит Око-Плюс, сейчас не вспомню, но совсем недорого. То есть, вполне доступное для каждого средство. Покупал я его в интернете. Точный адрес сайта сейчас, к сожалению, опять-таки не вспомню, но попрошу своего помощника прислать вам на него ссылку (ссылку на сайт ищите внизу страницы – прим. HELLO). Мне доставили Око-Плюс в тот же день курьером. Вроде бы, у них есть и доставка в регионы почтой.
Андрей, большое вам спасибо за столь подробные и откровенные ответы. Может быть, хотите что-нибудь пожелать нашим читателям?
Здоровья, хорошего настроения и отличного зрения. С Око-Плюс его просто восстановить.
Источник https://prikolnyevideo.ru/fantasticheskij-tantsor-svel-s-uma-ves-parizh/dijam-ybiu-U-cheloveka-gen-dalnozorkosti-dominiruet.html
Источник
ПОДРОБНЕЕ ЗДЕСЬ
Была проблема ГИПЕРТОНИЯ У ЧЕЛОВЕКА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ДОМИНАНТНЫМ АУТОСОМНЫМ ГЕНОМ А— Проблемы больше нет. Без врачей! сцепленным с полом. гипертония у человека определяется доминантным аутосомным геном а. Питание и диеты при лечении гипертонии — о лечении. Гипертония у человека определяется доминантным аутосомным геном, а оптическая атрофия вызывается рецессивным геном, сцепленного с Х-хромосомой. Гипертония у человека определяется доминантным аутосомным геном, сцепленным с полом. Женщина с оптической атрофией вышла замуж за мужчину с гипертонией Гипертония у человека определяется доминантным аутосомным геном, gipertoniia-u-cheloveka-opredeliaetsia-dominantnym-autosomnym-genom-a, а оптическая атрофия вызывается рецессивным геном, ГИПЕРТОНИЯ У ЧЕЛОВЕКА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ДОМИНАНТНЫМ АУТОСОМНЫМ ГЕНОМ А СЕКРЕТ, сцепленным с полом. Задача Гипертония у человека определяется доминантным аутосомным геном, сцепленным сполом. Гипертония у человека определяется доминантным аутосомным геном. Содержание. Медицина определяет эти структуры как малые аномалии в развитии сердца. Гипертония у человека определяется доминантным аутосомным геном, сцепленным сполом. Гипертония у человека определяется доминантным аутосомным геном, а оптическая атрофия вызывается рецессивным геном сцепленным с полом. Женщина с оптической атрофией выходит замуж за мужчину с гипертонией Гипертония у человека определяется доминантным аутосомным геном. Задача Гипертония у человека определяется доминантным аутосомным геном, сцепленным с полом. Задача 5-SZ.У человека альбинизм (отсутствие пигментации) обусловлен аутосомным рецессивным геном. Задача 9-SZ.Гипертония (стойкое повышение артериального давления) определяется доминантным аутосомным геном с Гипертония у человека определяется доминантным аутосомным геном, а оптическая атрофия (дефект зрения) вызывается рецессивным геном (b), а оптическая атрофия вызывается рецессивным геном, сцепленным с полом. Женщина с оптической атрафией выходит замуж за мужчину с гипертонией 4. У человека гипертония определяется доминантным аутосомным геном (А), а оптическая атрофия вызывается рецессивным геном, а оптическая атрофия вызывается рецессивным геном сцепленным с полом. Женщина соптической атрофией выходит замуж за мужчину с гипертонией Гипертония у человека определяется доминантным аутосомным геном, сцепленным с полом. Женщина с оптической атрофией вышла замуж за мужчину с гипертонией Задача 4. Гипертония у человека определяется доминантным аутосомным геном, а оптическая атрофия вызывается рецессивным геном, а дальтонизм — рецессивным геном, а ихтиоз (заболевание кожи) от рецессивного гена, сцепленным сполом. Женщина с оптической атрофией выходит замуж за мужчину с гипертонией У человека катаракта (заболевание глаз) зависит от доминантного аутосомного гена, а оптическая атрофия вызывается рецессивным геном, а оптическая атрофия вызывается рецессивным геном, а оптическая атрофия вызывается рецессивным геном сцепленным с полом., сцепленным с полом. У человека Аниридия (тип слепоты) определяется доминантным аутосомным геном, а оптическая атрофия вызывается рецессивным геном, локлизованным в Х-хромосоме!
Гипертония у человека определяется доминантным аутосомным геном,Гипертония у человека определяется доминантным аутосомным геном, а оптическая атрофия вызывается рецессивным геном
Гипертония у человека определяется доминантным аутосомным геном а
еще
ссылка
линк
Мария Ольгина |
232 дня назад (11 марта 2019) |
ПРОВЕРЕНО ЛИЧНО
Источник
Кардиомиопатия: симптомы, особенности диагностики и лечения у беременных
Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…
Читать далее »
Кардиомиопатии (КМП) – группа заболеваний, каждое из которых проявляется поражением сердечной мышцы и нарушением ее функции с развитием сердечной недостаточности. Общим для всех КМП является неустановленная причина болезни.
Выделяют следующие разновидности КМП:
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
- дилатационная;
- гипертрофическая;
- рестриктивная.
У беременных женщин описана также особая форма КМП – перипартальная.
Дилатационная кардиомиопатия
Дилатационная КМП – распространенное поражение сердечной мышцы, сопровождающееся расширением (дилатацией) всех полостей сердца. В результате резко снижается сократительная способность миокарда, то есть сердце начинает слабо сокращаться и плохо перекачивать кровь. Уменьшается сердечный выброс – количество крови, изгоняемой из полости левого желудочка при каждом его сокращении. Развивается застойная сердечная недостаточность.
Дилатационная КМП – неоднородная группа заболеваний. Она может быть врожденной или приобретенной. Этот вид встречается у 60% всех больных с КМП. Причину болезни установить часто невозможно. Считается, что одним из вариантов является скрытое течение миокардита, вызванного вирусами гриппа, Коксаки и другими. Определенное значение имеет алкоголизм, сахарный диабет, другие состояния, протекающие с нарушением обмена веществ внутри клеток.
Беременность ухудшает симптоматику дилатационной КМП и вызывает развитие осложнений этого заболевания. Обычно при диагностированном заболевании, даже при нормальном самочувствии, женщине рекомендуют воздержаться от наступления беременности. Риск ухудшения состояния во время беременности или после родов очень высок. Ответственность за принятие такого решения остается за женщиной.
Если беременность все же наступила, тактика определяется показателями сократимости сердца, которые определяются с помощью эхокардиографии (ЭхоКГ). Самым важным является показатель фракции выброса: отношение выбрасываемой во время сокращения сердца крови к объему левого желудочка. Чем ниже фракция выброса, тем слабее сокращается сердце. При уровне этого показателя менее 40% рекомендуется наблюдение и лечение в специализированном роддоме. Если фракция выброса ниже 20%, рекомендуется прерывание беременности, потому что ее сохранение опасно для жизни женщины.
Лечение включает следующие группы препаратов:
- мочегонные (тиазидные и петлевые диуретики), которые выводят излишки жидкости из организма и тем самым уменьшают нагрузку на сердце;
- сердечные гликозиды, которые усиливают сократимость миокарда и повышают эффективность работы сердца;
-
кардиоселективные бета-адреноблокаторы, замедляющие пульс и влияющие на течение сердечной недостаточности; - антиаритмические препараты при появлении тяжелых нарушений сердечного ритма;
- низкомолекулярные гепарины или антагонисты витамина К у женщин с нарушениями ритма сердца для предупреждения тромбоэмболических осложнений.
Гипертрофическая кардиомиопатия
Гипертрофическая КМП считается заболеванием с неизвестной причиной. Однако в настоящее время выделено более 50 генов, мутации которых вызывают нарушение строения белка в клетках миокарда. Появление таких генетических изменений приводит к развитию этого заболевания. Наследуются эти мутации по аутосомно-доминантному типу. Это означает, что у больного родителя с очень высокой вероятностью будет больной ребенок.
Среди всего населения гипертрофическая КМП наблюдается у 2 – 5 человек из 10000. У четверти больных развивается обструктивная гипертрофическая КМП, у остальных – необструктивная ее форма. Проявления болезни зависят прежде всего от диастолической дисфункции сердца, то есть от нарушения его способности расслабляться. Основные симптомы включают одышку, головокружения и обмороки, боли в сердце в результате ишемии миокарда и нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, различные блокады).
При планировании беременности женщинам с обморочными состояниями или тяжелыми аритмиями необходимо решить вопрос о хирургической операции по поводу гипертрофической КМП.
У большинства женщин беременность не оказывает неблагоприятного влияния на кровообращение. Основная опасность заключается в развитии тяжелых нарушений сердечного ритма.
При легком течении болезни пациентку раз в месяц должен осматривать кардиолог. Госпитализируется она в сроки, обычные для всех беременных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Роды проходят через естественные родовые пути.
Если выносящий тракт левого желудочка сужен умеренно, осуществляют индивидуальное наблюдение. Сроки госпитализации обычные, при необходимости чаще. Роды могут быть естественными, но с исключением потуг.
При тяжелой обструкции (сужении) выносящего тракта и градиенте давления 50 мм рт. ст. и выше беременность противопоказана. Если женщина настаивает на сохранении беременности, проводится госпитализация практически на все время вынашивания ребенка. Родоразрешение происходит с помощью операции кесарева сечения. При этом эпидуральная анестезия должна выполняться с большой осторожностью из-за риска расширения сосудов и резкого падения артериального давления.
Для медикаментозного лечения аритмий чаще всего назначают бета-адреноблокаторы или верапамил. Довольно часто приходится прибегать к хирургическому лечению: удалению части межжелудочковой перегородки, препятствующей нормальному току крови. В результате во многих случаях развивается полная атриовентрикулярная блокада, требующая установки электрокардиостимулятора.
Рестриктивная кардиомиопатия
Название болезни происходит от латинского слова, означающего ограничение. Эта болезнь проявляется значительным нарушением диастолической функции миокарда. Это значит, что сердце плохо расслабляется, стенки не растягиваются, объем желудочков в диастолу не увеличивается, и насосная функция резко ограничивается. Развивается сердечная недостаточность.
Клетки миокарда в таких условиях гибнут и замещаются соединительной тканью. Поражаются и сердечные клапаны. Развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма.
Рестриктивная КМП – редкое состояние. Чаще всего она возникает как осложнение других заболеваний – амилоидоза, гемохроматоза, эндомиокардиального фиброза, эозинофильного эндомиокардита Леффлера. Вероятно развитие этой болезни под действием ионизирующей радиации, а также интоксикаций, в частности, антрациклинами.
Рестриктивная КМП – противопоказание для вынашивания беременности.
Перипартальная кардиомиопатия
Этот вид кардиомиопатии возникает во время беременности, может иметь тяжелое течение и угрожать жизни женщины. Обычно при правильном лечении состояние таких больных нормализуется через некоторое время после родов.
Перипартальная КМП – состояние, специфическое для беременности. Оно возникает у одной женщины из 3000 – 4000 беременных, имеет тяжелое течение и неблагоприятный прогноз.
Факторы риска:
- многоплодная беременность;
- многократные беременности в анамнезе;
- наследственная предрасположенность;
- курение;
- сахарный диабет;
- артериальная гипертензия;
- несбалансированное питание;
- беременность в подростковом или позднем возрасте;
- длительный прием агонистов бета-2-адренорецепторов (например, по поводу бронхиальной астмы).
Точные причины и механизм развития заболевания неизвестны. Предполагается, что в его развитии участвуют инфекция, воспаление или аутоиммунное поражение.
Клинические перипартальная КМП проявляется в конце беременности или в первые месяцы после родов. Ее симптомы связаны с систолической дисфункцией миокарда, то есть со снижением его сократимости. При этом развивается сердечная недостаточность, включающая одышку, отеки, слабость, нарушения ритма и другие проявления. Такое заболевание нужно подозревать у всех женщин, которые плохо восстанавливаются после родов.
Большую опасность представляет острая сердечная недостаточность, например, отек легких, и жизнеугрожающие желудочковые аритмии. Встречаются случаи внезапной смерти у таких пациенток.
Диагностируется перипартальная КМП путем исключения других причин сердечной недостаточности. Для ее лечения используют кардиоселективные бета-адреноблокаторы, гидралазин, нитраты. После родов можно применять ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Во время грудного вскармливания не противопоказаны эналаприл, каптоприл, беназеприл.
Фуросемид и гипотиазид применяют при застое крови в малом круге кровообращения, поскольку они способны ухудшать маточно-плацентарный кровоток. В послеродовом периоде возможно использование антагонистов альдостерона. Для поддержки работы сердца назначают допамин.
Если медикаментозные способы не могут обеспечить насосную функцию сердца, применяются вспомогательные методы, в частности, интрааортальная баллонная контрпульсация и искусственный левый желудочек.
У большинства пациенток работа сердца нормализуется в течение нескольких месяцев после родов. Если этого не произошло, устанавливают кардиовертер-дефибриллятор. Это устройство помогает сердцу работать в нормальном ритме и восстанавливает его деятельность при развитии тяжелых аритмий. В некоторых случаях рассматривают показания к пересадке сердца.
Если выраженных нарушений кровообращения нет, роды предпочтительнее вести через естественные родовые пути, используя эпидуральную анестезию. Неотложную операцию кесарева сечения проводят на любом сроке при нестабильных показателях кровообращения и тяжелой сердечной недостаточности.
После родов часто рекомендуют подавление лактации, поскольку этот процесс требует большой нагрузки на сердце.
При повторной беременности риск рецидива перипартальной КМП составляет от 30 до 50%, поэтому снова беременеть женщине не рекомендуется.
Источник
