Гипертония с разрывом сосуда
Сердечно-сосудистая система человека – совокупность органов, отвечающих за циркуляцию крови по организму. Сбой в ее функционировании приводит к образованию бляшек, возникновению инфаркта и инсульта.
Не помешает рассмотреть проблему более детально при желании узнать, что происходит при высоком давлении с сосудами.
Как давление влияет на сосуды
Если больному неизвестно, сужаются сосуды при гипертонии или расширяются, отсутствие необходимых знаний приводит в конечном результате к распространенным заблуждениям и мифам. При перепаде давления в определенных участках сосудов нервные окончания посылают сигнал sos непосредственно в мозговые полушария. В итоге просвет стенок уменьшается, поэтому мнение, что при повышенном давлении сосуды расширяются, — ошибочно.
Озвученные изменения приводят к ломкости эластичных трубчатых образований. При очередном приступе гипертонии в сосудах происходит спазм, провоцирующий дополнительное сужение просвета. Поврежденные стенки при кровотоке не выдерживают нагрузки и рвутся.
Проблема, во время которой сосуды расширяются или сужаются при пониженном давлении при гипотонии, вполне разрешима, с точки зрения медицины. Просветы в трубчатом образовании становятся шире, что затрудняет поступление крови в жизненно важные органы. Однако подобная деструкция в организме легко поддается коррекции.
Диагностика сердечно-сосудистой системы
Медицинское обследование поможет разобраться, что происходит при высоком давлении с сосудами, сюда входят:
- Ангиография (классическая, КТ, МР). Для изучения анатомии эластичного трубчатого образования в его русло вводится контрастное вещество для произведения радиографического снимка. Ангиография позволяет выявить патологию сосудов и артерий на начальной стадии возникновения проблемы. Рекомендуется проводить исследование при подозрении на окклюзию, стеноз, аневризму и опухоль сосудов.
- МРТ, магнитно-резонансная томография. Назначается она для изучения полной картины кровотока у пациента. При помощи воздействия на организм электромагнитных высокочастотных колебаний неинвазийная методика позволяет выявить имеющуюся патологию.
- УЗДГ. Специфика наименее популярного метода диагностики – исследование с применением доплера. Назначается обследование больным с деформациями в области шейного отдела, которые создают препятствия для бесперебойного кровотока у пациента.
Восстановление и лечение сосудов
В идеале рекомендуется использовать комплексную терапию при лечении гипертонии. Длительный процесс реабилитации включает в себя несколько этапов.
Медикаментозное лечение
Препаратов, гарантирующих полное избавление от проблемы, не существует. Реально блокировать очередной приступ гипертонии, но полностью его ликвидировать – миф от некоторых фармакологических концернов.
При повышении АД рекомендуется использовать сосудорасширяющие средства от проверенного производителя. Импортные аналоги в большинстве случаев отличаются в цене от отечественных препаратов. На качестве фармакологической продукции стоимость медикамента не сказывается. В комплексную терапию включаются ноотропы (Пирацетам, Фенотропил), венотоники (Венарус, Детралекс) и антиоксиданты (Актовегин). Ограничение – запрет на самолечение в домашних условиях без соответствующей диагностики и консультации у кардиолога.
Медикаментозная терапия подразумевает сопроводительное употребление витаминных препаратов (Аскорутин, Аспаркам) и органических веществ группы С и Е.
Народная медицина
Подобная терапия проводится исключительно под наблюдением кардиолога. Эффективный метод восстановления поврежденных стенок сосудов – лимонно-чесночная настойка. Пропорции снадобья: 1 лимон, головка чеснока, 50 мл водки. Десять суток – термин приготовления настойки. Схема употребления – по 1 ч.л. перед каждым приемом пищи.
Клюква в пропорции 1 кг ягод на 200 г чеснока очищает сосуды от бляшек.
Измельченные ингредиенты выдерживаются в темном месте с добавлением меда. Схема приема – 3 раза в день по 1 ст. л. во время ощущения голода. При аллергии на мед берутся семена льна, заливаются кипятком, томятся пару часов, процеживаются и употребляются по мере необходимости.
К чему приводит закупорка сосудов и бляшки
Последствия повторяющихся скачков АД без медикаментозного вмешательства
- непроходимость кровотока из-за образовавшихся бляшек;
- ишемический инсульт;
- инфаркт,
- тромбофлебит;
- частичный или полный паралич;
- кровоизлияние;
- летальный исход.
Озвученные последствия – приговор человеку. Рекомендуется вовремя задуматься о предостережении специалистов.
Профилактика и рекомендации
Во избежание закупорки сосудов и их ломкости кардиологи советуют придерживаться следующих советов:
- Ведение здорового образа жизни. От курения и употребления спиртных напитков придется отказаться, если человек входит в зону риска и имеет проблемы с сосудами. Здоровым людям расслабляться также не стоит, потому что с возрастом из-за вредных привычек в организме формируются некоторые патологии. При отказе от табакокурения в день следует выпивать до 1 л свежевыжатого сока. Основа коктейля — продукт, который не вызовет аллергическую реакцию.
- Избегание перегрузок. Повышенное давление в сосудах возникает из-за нервного и физического истощения. Подобные перегрузки возможны также при долгой работе за ПК, каждые полчаса рекомендуется давать себе отдых.
- Лечение невроза. Озвученная проблема – не эмоциональная издержка психологического состояния человека. При любом стрессе и прогрессирующем неврозе происходит резкий скачок АД, который повреждает стенки сосудов.
- Сбалансированное (дробное) питание. Сосуды при повышенном давлении страдают у любителей перекусить на ходу. Почитателей фастфудов также со временем ждет образование бляшек. В рацион следует включить молочные продукты, нежирное мясо (куриное, кроличье), дары моря, овощи и фрукты. В меню должны входить приготовленные на пару или запеченные блюда. Вместо плотного трехразового питания, нужно есть 5-6 раз в день, разделив при этом рацион на небольшие порции.
- Правильный подбор напитков. Кофеин, энергетики и черный чай (зеленый не запрещается) – враги сосудов. Не помешает заменить их (при отсутствии аллергии) на травяные настои и свежевыжатые соки. Стопроцентный стресс для всего организма, который запрещено сопровождать очередной чашечкой кофе — это то, что происходит при повышении давления с сосудами. Их лечение при помощи коньяка – также распространенный миф.
- Контроль за весом. Избыточная масса тела не мешает только в случае, когда она не подвергает опасности жизнь человека. Хлебобулочные изделия, продукты с повышенным содержанием сахара не так вредны, как копчености и товар с ГМО. Однако по статистике почти у 1/3 гипертоников фиксируется летальный исход от гипертонии при бесконтрольном употреблении сладкого.
- Занятие спортом. Сосуды при повышенном давлении серьезно деформируются, поэтому поднятие штанги и километровые забеги отменяются навсегда. Рекомендуется заняться спортивной ходьбой или приобрести абонемент в бассейн.
Без должного ухода за своим здоровьем человек даже без патологий автоматически оказывается в зоне риска.
Гипертония, к сожалению, всегда приводит к инфаркту или инсульту и смерти. Только постоянный прием гипотензивных лекарств мог позволить человеку жить.
Китайская медицина научилась чистить сосуды от…
Читать полностью
Была ли статья полезной?
Оцените материал по пятибальной шкале!
Если у вас остались вопросы или вы хотите поделиться своим мнением, опытом — напишите комментарий ниже.
Источник
При злокачественной форме доминируют
проявления характерные для гипертонического
криза, т.е. резкого повышения АД.
Морфологические изменения — гофрированность
и деструкция базальных мембран эндотелия,
расположение клеток эндотелия в виде
частокола, плазматическое пропитывание
стенок артериол, фибриноидный некроз
стенки, присоединяющийся тромбоз. За
счет этого развиваются инфаркты,
кровоизлияния.
Наиболее характерный признак —
артериолонекроз — в артериолах, капиллярных
петлях клубочка почек — быстрое
прогрессирование к почечной недостаточности
и смерти. Встречается злокачественная
гипертония редко, чаще доброкачественная
гипертония- различают 3 стадии:
1. доклиническая — транзитарная гипертензия
— периода 1 АД, хорошо поддается коррекции.
Умеренная компенсаторная гипертрофия
левого желудочка сердца.
2. стадия распростраенных изменений
артерий. Характеризуется стойким
повышением АД. Изменения артериол —
наиболее типичный признак — гиалиноз
(артериосклероз). Наиболее часто — почки,
головной мозг, поджелудочная железа,
кишечник, надпочечники.
Изменения артерий мышечного,
мышечно-эластического и мышечного типов
— эластофиброз и атеросклероз, Эластофиброз
— расщепление внутренней эластической
мембраны и ее склероз. Атеросклероз на
фоне ГБ имеет особенности — более
распространенный характер, вовлекаются
артерии мышечного типа (что не характерно
для атеросклероза в чистом виде),
фиброзные бляшки имеют циркулярный, а
не сегментарный характер, что ведет к
развитию стенозирующего атеросклероза.
Наиболее часто в артериях сердца, мозга,
почек, позвоночных артериях.
Гипертрофия миокарда нарастает, толщина
левого желудочка — 2-3 см. Возникает
относительная недостаточность
кровоснабжения миокарда, что способствует
возникновению диффузного мелкоочагового
кардиосклероза и появлению признаков
сердечной недостаточности.
3. Стадия изменения внутренних органов.
Вторичные изменения органов могут
развиваться медленно, что ведет к
развитию атрофии паренхимы и склерозу
стромы.
Могут возникать острые или осложненные
изменения за счет присоединения тромбоза,
длительного стойкого спазма, фибриноидного
некроза (во время криза) — инфаркты,
кровоизлияния. В сосудах, особенно
головного мозга развиваются микроаневризмы,
что приводит к внутримозговым
кровоизлияниям.
7В. Клинико-анатомические формы гипертонической болезни в зависимости от преимущественного поражения внутренних органов; патанатомия этих форм болезни.
Клинико-морфологические формы
1. Сердечная форма — составляет сущность
ИБС.
Медленно прогрессирующая форма —
миокардиосклероз дифф.
Осложненная — о. инфаркт миокарда.
Особенность инфаркта миокарда у
гипертоников — что в гипертрофированной
мышце, поэтому размеры инфаркта, как
правило большие (особ. рег.мыш.ткани —
строма и паренхима). У молодых инфаркт
чаще за счет стойкого сосудистого
спазма, в условиях неразвившегося
коллатерального кровотока — прогнох
плохой.
У стариков — более благоприятный прогноз,
чаще мелкоочаговые, т.к. — развитое
коллатеральное кровообращение за счет
стенозирования при атеросклерозе.
2. Мозговая форма — медленнопрогрессирующая
— атрофия вещества мозга — нарушение
памяти, интеллекта, вплоть до старческого
маразма.
Осложненная — как правило во время
гипертонического криза — кровоизлияние
в головной мозг. Чем моложе возраст, тем
хуже прогноз. Проявляется развитием
кровоизлияний (инсульт).
3. Почечная форма — хронические изменения
— при доброкачественном течении —
артериолосклероз, тичский нефросклероз.
Развивается гиалиноз приносящей
артериолы, что приводит к коллапсу
клубочка, запустеванию выносящей
артериолы, атрофии канальцев.
Структурно-функц. ед. почки нефрон —
атрофируется. Оставшиеся нефроны
компенсаторно берут на себя функцию
погибших нефронов и гипертрофируются.
Почки изменяются — они уменьшены в
размерах, поверхность у них мелкозернистая.
Такие почки называются — первично-сморщенная
почка.
Такой процесс может привести к развитию
ХПН, кроме того за счет этого процесса
присоединяется почечный фактор — за
счет артериолосклероза почка испытывает
гипоксию, система ренин-ангиотензин
активирована развивается стойкое повышение АД. Острые
изменения — артериолонекроз (морфологич.
выражение злокачественной гипертензии),
инфаркты почек — за счет тромбоэмболии
и тромбоза почечной артерии.Двусторонний
кортикальный некроз почек — смертельное
осложнение.
Причины смерти — при доброкачественном
течении — сердечная недостаточность,
инфаркты, мозговой инсульт.
Примерно 15% случаев у больных развивается
злокачественная гипертензия и они
умирают от о. почечной недостаточности.
Небольшое число лиц старше 60 лет умирают
от хронической почечной недостаточности.
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
- #
Источник
Сосуды при гипертонии имеют характерные изменения, которые можно определить как при осмотре, так и при обследовании.
При простом ощупывании артерий создается определенное впечатление не только о повышенном давлении (внутриартериальном), но и об усиленном напряжении самих артериальных стенок (сосуд обычно хорошо прощупывается вне пульсовой волны). Поэтому можно было бы думать о наличии в них гиперпластических изменений.
Морфологические исследования артерий в этом направлении дали, однако, разноречивые результаты. Гипертоническое утолщение мелких артерий действительно наблюдается, но оно относится только к внутренней оболочке. Гиперплазия интимы мелких артерий отмечена особенно в сосудах почек, головного мозга, миокарда, селезенки; в других органах она встречается гораздо реже и в значительно менее выраженной степени.
Этот процесс захватывает эластическую и коллагеновую ткани внутренней оболочки. Что же касается мышечной оболочки артерий, то против ожидания (по крайней мере со стороны клиницистов) гиперплазия и гипертрофия средней оболочки при гипертонической болезни, судя поданным упомянутых выше авторов, не обнаруживаются; скорее приходится наблюдать ту или иную степень ее атрофии.
Правда, С. С. Вайль находил гипертрофию мышечной оболочки артерий и артериол в ряде органов — мозге, сердце, почках. Он отмечал ее неравномерный характер, что соответствует и впечатлениям клиницистов, ощупывающих часто четкообразные уплотнения артерий. Гипертрофия мышечного слоя развивается пропорционально степени и длительности гипертонии.
Гиперпластические и гипертрофические изменения сосудов при гипертонии объясняются нейрогенным повышением тонуса гладких мышечных элементов сосудов и большим реактивным напряжением сосудистых стенок под воздействием повышенного внутриартериального давления. Естественно, что в дальнейшем выступают на сцену уже иные — альтеративные изменения в сосудах при гипертонии.
Эти изменения сосудов при гипертонии заключаются прежде всего в нарушении проницаемости сосудистых стенок. В наибольшей мере они изучены Б. Н. Могильницким. За пределы сосудистого русла зависимо от степени проницаемости сосудистых стенок выходят различные белки: как мелкодисперсные (альбумины), так и грубодисперсные (глобулины, фибриноген). Белковые массы — негомогенные, зернисто-нитчатого рыхлого строения — содержат фибрин. Обычно они проникают не только во внутреннюю сосудистую оболочку, но и глубже; отложение их в сосудах некоторых органов, особенно почек, часто приводит к значительным структурным изменениям сосудов, даже к некрозам их стенок.
В результате нарушений сосудистой проницаемости при гипертонической болезни развивается плазматическое пропитывание стенок сосудов, отложение в них белковых гиалиновых масс. Эти «плазморрагии» в дальнейшем приводят к дистрофическим и некротическим изменениям стенок сосудов, а затем и к склерозу стенок.
Плазматическое пропитывание стенок мелких сосудов при гипертонии в наибольшей мере наблюдается при быстро текущих формах гипертонической болезни. Вот почему оно обычно обнаруживается при злокачественном варианте ее течения.
Плазматическая инфильтрация сопровождается развитием реактивных явлений в стенке сосуда, и в окружающих сосуд тканевых элементах. Понятно также, что этот процесс приводит к существенным нарушениям просвета сосудов — сужению и облитерации их.
Плазматическое пропитывание артериол, приводящее к артериолонекрозу, несомненно представляет собой тяжелейшее проявление болезни вторичного характера. Вопрос о том, чем именно оно обусловлено, пока достаточно не выяснен. Конечно, играет роль повышение внутриартериального давления, поскольку этот фактор должен облегчать и усиливать механическую импрегнацию сосудов белковыми массами.
Возникает вопрос, нет ли каких-либо других факторов, которые были бы ответственны за развитие плазморрагий и артериолонекроза при гипертонии. Выдвигается предположение о трофических изменениях мелких сосудов при гипертонии. Согласно этому предположению, расстройство проницаемости мелких сосудов и связанная с ними белковая инфильтрация сосудистых стенок не являются простым следствием повышения внутриартериального давления, а есть скорее результат нарушения питания самих стенок сосудов. Последние могут зависеть от разных причин:
- во-первых, само сокращение мышечной оболочки сосудов может ухудшать условия снабжения стенок артерий питательными материалами;
- во-вторых, питание сосудистых стенок может страдать вследствие свойственного больным гипертонией сужения артериального русла;
- в-третьих, можно предположить и нейрогенные влияния на трофику сосудистых стенок, возникающие при нарушении тех условий адаптации сосуда как эфферентного органа к функциональной нагрузке, которые осуществляются нервными импульсами, идущими с центра.
С этой последней точки зрения изменения сосудов при гипертонии развиваются не столько вторично относительно гипертонии, сколько параллельно ей; они обусловлены одним и тем же первичным нарушением регулирующей роли нервной системы.
Липоидная инфильтрация мелких стенок артерий лишь в слабой степени выражена при белковой инфильтрации. Зато в крупных артериях эластического типа липоидоз (атеросклероз) наблюдается весьма часто и достигает большой степени. Частое развитие при гипертонической болезни атеросклероза подтверждается большинством врачей. Необходимо отметить, что механизм развития липоидоза сосудов при гипертонии, по-видимому, весьма близок к тому, который определяет и белковое пропитывание.
Помимо наклонности к атеросклерозу, наблюдается преждевременное «старение» сосудов при гипертонии в связи с превращением эластических (свежих) волокон в старые фиброзные (эластофиброз). Возможно, что это явление — результат механического перерастяжения и рабочей перегрузки сосудов под влиянием гипертензии, но нельзя исключить значение отмеченных выше нарушений трофики этих сосудов.
Необходимо указать на изменения vasa vasorum крупных сосудов при гипертонии. Они проявляются гиалинозом и артериолонекрозом. Вероятно, этими изменениями объясняются редкие случаи разрыва крупных сосудов, в том числе аорты, при гипертонии. Что тут играет роль не только атеросклероз аорты, видно из случаев разрыва аорты без атеросклеротических изменений, иногда в сравнительно молодом возрасте. Эти разрывы происходят обычно вблизи от аортальных клапанов. Данная локализация разрывов понятна с гемодинамической точки зрения — она обусловлена тем резким напряжением, которое претерпевает аорта в этом месте под давлением ударного объема крови, выбрасываемой левым желудочком и встречающей препятствия в виде аортальной дуги. Но известны и другие локализации разрывов сосудов при гипертонии. Иногда возникает только разрыв внутренней артериальной оболочки с последующим образованием aneurysma dissecans.
Разрывы более мелких сосудов могут объяснить возникновение при гипертонической болезни легочных, кишечных и других кровотечений, а также кровоизлияний в тех или иных органах; иногда речь идет о разрывах мелких аневризм, образующихся по ходу периферических артерий.
Для понимания морфологических изменений сосудов при гипертонии представляются весьма демонстративными данные, которые были получены при гипертонических кризах. Все изменения сосудов при гипертонических кризах делят условно на три степени.
- Первая степень — начальные, скоропреходящие изменения в виде пропитывания белками плазмы субэндотелиального слоя.
- Вторая степень — более глубокое проникновение белковых масс в толщу сосудистой стенки, пропитывание последней ими, что приводит к очагам некробиоза, пристеночному тромбозу, развитию милиарных аневризм и периваскулярных кровоизлияний.
- Третья степень — разрывы и некроз сосудистой стенки с кровоизлиянием в окружающие ткани.
Возможно, что эти степени отражают в одних случаях нарастающую картину криза, и тогда они могут быть обозначены стадиями его; но не исключено, что они отражают интенсивность, тяжесть криза. Во всяком случае картины, описанные при кризах, могут быть проецированы и на разные этапы или степени сосудистых изменений при гипертонической болезни вообще, поскольку криз является не чем иным, как «сгустком» болезни, в котором отражена ее эволюция (но в быстрой, концентрированной форме).
Изменения сосудов при гипертонии зависят от:
- степени нагрузки на сосуды, обусловленной повышением кровяного давления,
- степени участия тонических изменений сосудистой стенки в различных органах.
Оба эти фактора, конечно, могут сочетаться. В последнее время привлекают внимание так называемые фибриноидные некрозы сосудистых стенок при эссенциальной гипертонии. Их считают наиболее частой формой поражения сосудов при этой болезни. Особенно часто находят их при так называемой злокачественной гипертонии, при гипертонических изменениях в почках, а также в опытах с воспроизведением почечной гипертонии. Артериолонекроз (фибриноидный) некоторые авторы даже склонны считать воспалительным процессом — артериолитом.
Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи —
здесь
.
Различают альтеративный артериолит, как он наблюдается, например, при узелковом периартериите и других аллергических заболеваниях (при этом сначала повреждается артериальная стенка, а затем она пропитывается фибрином), и экссудативный артериолит (при этом фибрин проникает в неизмененную сосудистую стенку), как при эссенциальной гипертонии. Фибриноидный некроз при гипертонии давал повод рассматривать изменения в сосудах как проявление аллергии или относить их в группу патологических процессов, объединяемых понятием коллагеноза. Но прав Goldblatt, который отрицает такую точку зрения на сосуды при гипертонии, считая, что изменения описанного типа только напоминают узелковый периартериит. Фибриноидные очаги в стенках артерий представляют собой лишь проявление реакции в ответ на некрозы, образующиеся там, а не носят первичного характера. Фибриноидный некроз при гипертонической болезни не есть какой-то особый некроз, а некроз, развивающийся в соединительной ткани; он вторичный, следующий за плазморрагией.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.
Видео:
Полезно:
Источник
