Гипертония при ревматоидном артрите
Ревматоидный артрит (РА) – заболевание с доказанно высоким кардиоваскулярным риском. Основными причинами высокой смертности от сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у таких больных являются ускоренное прогрессирование атеросклероза, развитие хронической сердечной недостаточности и внезапной сердечной смерти. Риск ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркта миокарда при РА выше в 2 раза, мозгового инсульта – в 1,9 раза, сердечной недостаточности – в 1,8 раза, чем в общей популяции, причем его резкое увеличение отмечается уже в дебюте заболевания. Повышение кардиоваскулярной летальности при РА обусловлено накоплением традиционных факторов риска (ТФР) сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ): артериальной гипертензии (АГ), дислипидемии, курения и т. д.; хроническим воспалением, аутоиммунными нарушениями, составляющими основу патогенеза этого заболевания; побочными эффектами противоревматической терапии и недостаточным вниманием к профилактике ССО со стороны врачей и пациентов. Поэтому разработка эффективных мер по снижению кардиоваскулярного риска у больных РА – актуальная задача современной медицины.
Доказано, что АГ является важнейшим модифицируемым фактором риска не только в общей популяции, но и у больных РА. Наличие АГ в 3–6 раз увеличивает риск развития ССО при РА. Частота АГ при РА в среднем на 50% выше, чем в общей популяции. Отмечено раннее формирование изолированной систолической АГ, наиболее неблагоприятной в плане развития ССО. К возможным причинам повышения АД при РА относят наличие хронического воспаления и аутоиммунных нарушений, составляющих основу патогенеза заболевания, метаболические нарушения, гиподинамию, генетические факторы и использование противоревматических препаратов с потенциально гипертензивными эффектами. Диагностика АГ должна соответствовать рекомендациям Российского кардиологического общества (РКО). Важно учитывать, что проведение суточного мониторирования АД (СМАД) значительно улучшает диагностику АГ у больных РА. Так, по нашим данным, диагноз АГ на основании опроса, медицинской документации и измерения АД на двух руках был установлен у 20% больных ранним РА, тогда как с учетом результатов СМАД – у 64%. При этом у подавляющего большинства больных уже была АГ II стадии (с поражением органов-мишеней) или III стадии (с наличием ассоциированных клинических состояний: ИБС, инфаркт миокарда/мозговой инсульт в анамнезе). Такая катастрофическая разница между обычным осмотром больного и результатами СМАД может быть связана с особенностями суточного профиля АД при РА. К ним относят увеличение пульсового АД, рост вариабельности АД и повышение частоты таких прогностически неблагоприятных типов суточного профиля АД, как «нон-диппер» (АД не снижается в ночные часы) и «найт-пикер» (АД в ночные часы выше, чем днем), особенно на фоне высокой активности заболевания и лечения глюкокортикоидами (ГК), нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП).
АГ в качестве единственного фактора риска встречается лишь у 7% больных РА. У подавляющего же большинства пациентов она выявляется в сочетании с другими факторами риска (дислипидемией, висцеральным ожирением, курением и др.), что повышает вероятность поражения органов-мишеней (атеросклероз, гипертрофия и ремоделирование миокарда левого желудочка), поэтому необходимо проводить одновременный скрининг всех ТФР ССЗ.
С одной стороны, эффективная противовоспалительная терапия занимает важное место в профилактике ССО и АГ, с другой – большинство препаратов, рутинно используемых для лечения РА, могут вызывать АГ или препятствовать ее эффективному контролю (НПВП, ГК, некоторые базисные противовоспалительные препараты). Использование лефлуномида при РА ассоциируется со снижением вероятности ССО, но риск их развития в 2 раза выше, чем при лечении метотрексатом. АГ, ассоциированная с лефлуномидом, выявляется у 2–10% больных РА. К механизмам повышения АД на фоне приема лефлуномида относят усугубление гиперсимпатикотонии и повышение влияния НПВП на почечный кровоток. Необходимо учитывать, что длительное (более 2 лет) применение даже низких доз ГК (4–6 мг) увеличивает риск развития АГ на 30%, более 5 лет – на 37%, а инфаркта миокарда – на 16%. Доказано 5-кратное возрастание риска ССО у больных, получающих ГК в дозе >7,5 мг/сут. Нужно сказать о генноинженерных биологических препаратах: все препараты этой группы могут вызывать инфузионные реакции в виде гипо- и гипертонии. Наши клинические наблюдения свидетельствуют о том, что в некоторых случаях повышение АД на фоне инфузий инфликсимаба, ритуксимаба и тоцилизумаба бывает очень выраженным, сопровождается ангинозными приступами и требует проведения интенсивной терапии.
Как обстоят дела с лечением АГ у больных РА? Процент больных РА, информированных о наличии у них АГ, получающих гипотензивную терапию и эффективно контролирующих АД, в 1,5 раза ниже, чем в общей популяции. Отсутствие эффективного контроля АГ при РА вдвойне печально, так как пациентов регулярно госпитализируют, они часто посещают ревматолога, т. е. имеют возможность следить за АД. Крайне важно, что АГ чаще не диагностируется у молодых больных РА, у которых как раз можно ожидать наибольшую пользу от ранней идентификации АГ и ее лечения. А эффективный контроль АД, как правило, отсутствует у пожилых больных, вероятно, в связи с наличием коморбидных состояний и низкой приверженностью лечению вследствие полипрагмазии.
Согласно рекомендациям EULAR, лечение АГ при РА должно проводиться ревматологом, и только в сложных ситуациях (наличие хронической сердечной недостаточности, инфаркта миокарда и/или инсульта в анамнезе, сахарного диабета, хронической почечной недостаточности) показана консультация кардиолога. При ССЗ тактика ведения аналогична таковой у пациентов без ревматического заболевания. Если у больного РА нет доказанных ССЗ, то необходимо оценить суммарный кардиоваскулярный риск по шкале SCORE. По рекомендациям EULAR, при использовании шкалы SCORE у больных РА определяют соотношение уровня холестерина (ХС) и ХС липопротеинов высокой плотности. Модели подсчета должны быть адаптированы для больных РА: риск увеличивается в 1,5 раза при наличии 2 из 3 перечисленных факторов: длительность заболевания более 10 лет; ревматоидный фактор/антитела к антицитруллинированному пептиду – позитивность; наличие внесуставных проявлений (www.scardio.org). К сожалению, шкалы, основанные на учете ТФР, даже при введении поправочного коэффициента, не всегда позволяют объективно оценить кардиоваскулярный риск у больных РА. Поэтому систему стратификации риска ССО по шкале SCORE целесообразно использовать как предварительную с последующим уточнением величины риска после проведения дополнительного обследования (оценка поражения органов-мишеней).
Основная цель лечения больных АГ – максимальное снижение риска развития ССО и смерти от них. Для этого требуется снижение АД до целевого уровня, коррекция всех модифицируемых факторов риска (курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение), предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение поражения органов-мишеней, лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний (ИБС, сахарный диабет).
При необходимости коррекции АД у больного РА на первом месте, как и в общей популяции, стоят немедикаментозные меры профилактики, которые включают отказ от курения; нормализацию массы тела (поддержание индекса массы тела на уровне 20–23 кг/м2, объема талии <80 см для женщин и <94 см для мужчин); увеличение физической активности; изменение режима питания. Немедикаментозная профилактика способствует также более эффективному контролю воспалительной активности при РА.
Коррекция АГ с достижением целевого уровня АД должна проводиться согласно рекомендациям РКО. Но, учитывая высокий риск развития ССО при РА, целесообразно раннее назначение гипотензивной терапии. Как известно, основная польза гипотензивной терапии – снижение АД, независимо от класса используемых препаратов. Согласно рекомендациям EULAR, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА) являются препаратами первой линии для лечения АГ при РА. Помимо эффективности при лечении АГ, хронической сердечной недостаточности и почечной патологии, иАПФ и АРА способны замедлять прогрессирование атеросклероза, оказывать противовоспалительное действие, уменьшать гиперсимпатикотонию. АРА повышают чувствительность периферических тканей к инсулину. Но в настоящее время получены данные о наличии плеотропных эффектов и у других классов гипотензивных препаратов. Так, β-адреноблокаторы (БАБ) 3-го поколения не только уменьшают гиперсимпатикотонию, но и улучшают эндотелиальную функцию, снижают перекисное окисление липидов, уровень общего ХС, триглицеридов и глюкозы. Но следует помнить о снижении гипотензивного эффекта БАБ, иАПФ и АРА на фоне одновременного приема с НПВП. Антагонисты кальция также занимают важное место в лечении АГ у больных РА. Они метаболически нейтральны, что позволяет назначать их при метаболическом синдроме и/или сахарном диабете, способствуют уменьшению симптомов при болезни/синдроме Рейно и не взаимодействуют с НПВП.
Таким образом, диагностика АГ должна осуществляться согласно рекомендациям РКО. У пациентов с РА, имеющих ≥2 ТФР ССЗ, высокую активность заболевания, длительность РА более 5 лет, принимающих НПВП, ГК, лефлуномид, необходимо более углубленное обследование, направленное на выявление субклинических признаков поражения сердечно-сосудистой системы. Ведение пациента с РА и АГ должно включать устранение возможных причин повышения АД (НПВП, ГК, лефлуномид), рекомендации по изменению образа жизни, решение вопроса о необходимости назначения гипотензивной терапии, статинов и антиагрегантов согласно стратификации риска ССО. Если необходим одновременный прием аспирина и НПВП, следует минимизировать их дозу, использовать ингибиторы протонной помпы. Необходимо динамическое наблюдение за пациентами с РА и АГ. Рекомендуется систематический контроль АД при каждом обращении к ревматологу (не реже 1 раза в 6 мес). При развитии АГ проводят ежемесячный контроль АД до достижения целевых значений. При назначении терапии НПВП или ГК важен ежемесячный контроль АД в течение первых 6 мес, по возможности нужно минимизировать дозу и длительность приема как ГК, так и НПВП. При каждом визите к ревматологу, независимо от наличия у пациента АГ, необходим пересмотр антиревматических препаратов, обладающих потенциальными гипертензивными эффектами.
РА, как и сахарный диабет, относят к заболеваниям с доказанно высоким кардиоваскулярным риском. Если при сахарном диабете стратегия агрессивного скрининга и лечения ССЗ привела к значительному снижению ССО, то при РА решению данной проблемы не уделяется должного внимания. Высокая частота АГ при РА требует проведения агрессивного скрининга и тщательного контроля АД с более низким порогом назначения гипотензивной терапии.
Д.м.н. Д.С. Новикова, старший научный сотрудник лаборатории функциональной и ультразвуковой диагностики,
д.м.н. Т.В. Попкова, руководитель лаборатории системных ревматических заболеваний с группой гемореологических нарушений
ФГБУ «НИИР им. В.А. Насоновой» РАМН
Источник
Согласно статистическим данным, лица с ревматоидным, подагрическим и некоторыми другими видами артритов в гораздо большей степени подвержены развитию артериальной гипертензии, чем здоровые люди. Повышенное давление, в свою очередь, существенно повышает риск инфарктов, инсультов и других серьезных заболеваний. Поэтому профилактика и лечение гипертонической болезни у больных с артритами на сегодняшний день столь актуальна.
Лицам, страдающим хроническим воспалением суставов, нужно регулярно контролировать свое артериальное давления, следя за тем, чтобы оно не превышало допустимую норму (140/90 мм.рт.ст.). Для этого необходимо не только выполнять рекомендации врача и принимать все назначенные лекарства, но и вести здоровый образ жизни при артритах. Сбалансированная диета, правильный режим и адекватная двигательная активность помогут избежать развития артериальной гипертензии, замедлить прогрессирование артрита и существенно облегчить самочувствие человека.
Повышенное давление
В последнее время проводилось немало исследований, в которых изучалось влияние хронического воспаления суставов на артериальное давление. На сегодняшний день установлено, что артериальная гипертензия у больных ревматоидным артритом встречается гораздо чаще, чем в общей популяции. Причем вероятность чрезмерного повышения давления напрямую зависит от активности патологического процесса в суставах. Следовательно, чем более тяжелая форма артрита у человека – тем выше вероятность развития у него артериальной гипертензии.
Наличие одновременно гипертонической болезни и деформирующего остеоартроза (остеоартрита) у людей преклонного возраста заметно ускоряет прогрессирование обоих заболеваний. Подобное сочетание очень часто приводит к нарушению кальциевого обмена и развитию остеопороза. Поэтому людям с гипертонией и остеоартритом показана заместительная терапия (препараты кальция).
Причины
Как известно, для лечения большинства артритов используются нестероидные противовоспалительные средства и кортикостероиды. При системном применении эти препараты несколько повышают артериальное давление. Длительное лечение указанными средствами может привести к развитию артериальной гипертензии.
Помимо этого, повышению давления у больных артритами способствуют регулярные боли и хроническое воспаление. Последнее приводит к нарушению нормального функционирования эндотелия сосудов, что способствует развитию атеросклероза. Поврежденный эндотелий имеет свойство синтезировать избыточное количество ангиотензина-2 – вещества, повышающего давление.
Ревматоидный артрит
Как правило, артериальная гипертензия развивается при длительном течении ревматоидного полиартрита. Хроническое воспаление и регулярный прием НПВС (Диклофекак, Ибупрофен, Индометацин) способствуют развитию этой патологии. Метотрексат (препарат, который широко используется в лечении ревматоидного артрита) снижает риск сердечно-сосудистой патологии.
Остеоартрит
Этим заболеванием страдают преимущественно люди пожилого возраста. У них чаще всего поражаются тазобедренные, коленные, локтевые и другие крупные суставы. Это, в свою очередь, приводит к ограничению двигательной активности. Человеку тяжело ходить, работать, выполнять привычные действия. Малоактивный образ жизни способствует развитию ишемической болезни сердца и гипертонической болезни. Поэтому люди с остеоартритом намного чаще страдают от сердечно-сосудистой патологии.
Ревматический артрит
При остром ревматическом полиартрите давление может повышаться из-за сильной интоксикации. Однако более опасным для человека является воспалительное поражение сердечной мышцы. Это может привести к сердечной недостаточности, приобретенным порокам сердца и другим тяжелым осложнениям.
При подагре
Главной причиной гипертонии при этом заболевании является стойкая гиперурикемия – повышение уровня солей мочевой кислоты в крови. Согласно данным научных исследований, данный фактор приводит к повышению артериального давления почти у половины людей, страдающих этим заболеванием.
Причины гипертонии при подагре:
- повышение активности симпатической нервной и ренин-ангиотензиновой систем;
- гипертрофия сосудистой стенки и повышение сопротивления периферических сосудов;
- поражение почек (уратная нефропатия);
- инсулинорезистентность и повышение реабсорбции (обратного захвата) натрия, удерживающего жидкость в организме.
Профилактика гипертонии
Основным мероприятием в профилактике артериальной гипертензии является разумный прием лекарственных средств. Проводить лечение нужно под строгим контролем врача, а принимать любые фармпрепараты следует лишь с его разрешения. Среди нестероидных противовоспалительных средств предпочтение необходимо отдавать селективным ингибиторам ЦОГ-2 – они более безопасны и намного реже вызывают какие-то побочные эффекты. К этим препаратам относится Мелоксикам, Целекоксиб, Ксефокам.
Нужно запомнить, что своевременное лечение артрита может заметно снизить риск развития гипертонической болезни. Поэтому столь важны такие мероприятия, как соблюдение диеты при подагре, избежание переохлаждений при ревматоидном артрите и сильных физических нагрузок при остеоартрите.
Лечение
Для коррекции давления больным с артериальной гипертензией и артритом следует принимать препараты из группы антагонистов кальция или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. К первым относится Амлодипин, Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин. Наиболее известные ингибиторы АПФ – Эналаприл, Каптоприл, Лизиноприл. Начинать лечение перечисленными препаратами можно только после консультации со специалистом.
Для профилактики остеопороза людям с деформирующим остеоартритом нужно обеспечить поступление достаточного количества кальция в организм. Принимая препараты кальция, следует учесть риск развития мочекаменной болезни. Естественно, патология почек только усугубит течение гипертонической болезни и существенно ухудшит состояние человека. Поэтому предпочтение следует отдавать препаратам на основе цитрата или гидроксиаппатита кальция (Кальций D3 цитрат, Кальцимакс, Гидроксиаппатит кальция).
Что касается диуретиков – при подагре принимать их категорически запрещено, поскольку эти препараты дополнительно повышают уровень мочевой кислоты в крови. Во всех остальных случаях их можно пить лишь с разрешения врача.
Замена пораженного остеоартритом сустава (тазобедренного, коленного) существенно снижает риск развития инфарктов и другой сердечно-сосудистой патологии. Это можно объяснить снижением потребности в нестероидных противовоспалительных препаратах, уменьшением болевого стресса и заметным повышением двигательной активности. Хирургическое вмешательство позволяет многим людям вернуться к нормальному образу жизни.
Источник
Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.
Описания признаков подагры встречается в манускриптах Гиппократа и врачей средних веков. Первое четкое описание этой болезни принадлежит английскому доктору Сиденхаму, а отделение ее от ревматоидного артрита было проведено известным клиницистом Гарро.
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Особенного внимания заслуживает и обследование больного при появлении признаков воспаления суставов, т. к. от правильности постановки диагноза зависит дальнейшая тактика лечения тех признаков и симптомов, которые могут быть характерны как для подагрического поражения суставов, так и для других видов артритов. Значимую роль в этом отношении сыграло введение в клиническую практику лабораторных методик диагностики, которые позволяют выявлять кристаллы уратов в суставных тканях, крови и моче.
В своем развитии подагра проходит IV основные стадии:
- I – острый приступ артрита подагрической природы;
- II – межприступная подагра;
- III – хронический артрит;
- IV – хроническая тофусная подагра.
По длительности подагрического артрита выделяют:
- острый – эпизод воспаления суставных тканей длится не более 3 недель;
- затяжной – длится 3-12 недель;
- хронический – продолжается более 12 недель.
Подагра в подавляющем большинстве случаев начинается приступом острого подагрического артрита, которому предшествовала длительная и бессимптомная гиперурикемия.
В большинстве случаев подагрический артрит дебютирует с острого приступа болезни, который проявляется болью и припухлостью суставов первого пальца стопы.
Чаще он затрагивает один сустав: коленный, голеностопный, сустав большого пальца и стопы на одной из нижних конечностей и др. В более редких случаях артрит поражает локтевые, плечевые, лучезапястные, грудинно-ключичные и тазобедренные сочленения.
Характерной особенностью такого первого приступа является тот факт, что он чаще развивается ночью или ранним утром на фоне полного здоровья. Приступ проявляет себя такими, развивающимися в течение одного часа, симптомами:
- интенсивной болью давящего характера, которая усиливается в ночное время и ослабевает днем;
- кожа в области сустава становится горячей;
- припухлостью и покраснением кожи над пораженным суставом;
- значительным повышением температуры до высоких цифр;
- боли не устраняются приемом обычных обезболивающих препаратов (Аспирина, Нурофена и т. п.);
- из-за выраженного болевого синдрома многие больные становятся обездвиженными;
- длительность боли составляет от 3 до 10 дней.
У мужчин чаще воспаляется один из суставов, а у женщин и людей пожилого возраста – несколько. Также для лиц преклонного возраста характерно менее острое течение первого приступа.
Спровоцировать острый приступ подагры могут различные факторы: обострение хронических заболеваний, хирургическое лечение, переохлаждения, прием алкогольных напитков или жирных и острых блюд, посещение бани или сауны, резкая смена климата.
После завершения острого подагрического приступа у больного исчезает боль, восстанавливается функциональность сустава, пропадает отечность и покраснение кожи. Характерной особенностью этой болезни является тот факт, что первый приступ может проходить самостоятельно и даже спонтанно. За несколько часов или дней все симптомы полностью исчезают, и болезнь переходит в межприступную стадию.
Если больной не обращается за врачебной помощью или лечение проводится не в полной мере, то последующий приступ подагры протекает более выраженно и длительно. До его появления могут пройти недели или месяцы, и в подагрический процесс будут вовлекаться другие суставы.
На этой стадии подагры наблюдаются периоды полного отсутствия болей и кратковременные периоды неинтенсивных артралгий. Именно в межприступном периоде у больного появляются сопутствующие патологии, вызываемые подагрой: атеросклероз сосудов, инсулинрезистентность, первые признаки поражения почек (пиелонефриты и симптомы нефросклероза), артериальная гипертензия и др.
Эта стадия подагры определяется наличием в анамнезе больного нескольких эпизодов подагрического артрита. Она характеризуется появлением затяжных приступов болезни и началом формирования тофусов.
У больного усугубляются признаки дисфункции суставов, развивается атрофия мышц из-за их малой подвижности. На этой стадии пациенты испытывают сложности в передвижении и в некоторых случаях становятся нетрудоспособными. Как правило, на этой стадии подагры, приблизительно через 5 лет после начала ее хронической стадии, у больного образуются тофусы: узлы, состоящие из солевых отложений и окруженные соединительнотканной капсулой.
Они могут располагаться на локтях, стопах, фалангах пальцев, разгибательных поверхностях предплечий, голеней, бедер, на лбу, ушных раковинах и хрящевой перегородке носа. Над тофусом наблюдается истончение кожи, и могут образовываться свищи, из которых в спонтанном порядке выделяется пастообразная белая масса, включающая в себя ураты.
Также постоянно повышенный уровень мочевой кислоты, сопровождающий течение этой стадии заболевания, может приводить к выраженному нефросклерозу и формированию камней в почках уратного происхождения. Далее эта патология может вызывать развитие почечной недостаточности и наступление смерти больного.
Тофусы вблизи суставов — характерный признак подагры.
При диагностике подагры врач может опираться на такие классификационные критерии заболевания:
- наличие характерных кристаллов уратных солей в суставной жидкости;
- наличие тофусов, которые содержат кристаллы уратов, и этот факт подтвержден поляризационной микроскопией или химическим анализом.
Самым надежным способом обнаружения уратных кристаллов является поляризационная микроскопия.
При невозможности проведения таких анализов врач может опираться на метод дифференциальной диагностики, который основан на присутствие 6 клинических, рентгенологических или лабораторных признаков из 12:
- максимально выраженные признаки воспаления сустава в первые сутки приступа боли;
- первый приступ артрита поражает только один сустав;
- покраснение кожи над воспаленным суставом;
- более чем один эпизод острого приступа в анамнезе;
- асимметричность в признаках воспаления плюснефалангового сустава;
- боль и воспалительная реакция, локализирующиеся в первом плюснефаланговом суставе;
- гиперурикемия;
- поражение одного тарзального сустава;
- наличие похожих на тофусы образований;
- асимметричность в воспалении суставов;
- отсутствие патологических микроорганизмов в посеве суставной жидкости;
- выявление на рентгеновских снимках кист в области тофусов.
Комбинации из 6 вышеприведенных признаков подагры может подтверждать заболевание.
При исследовании крови у больных с подагрой определяются такие показатели:
- повышение СОЭ;
- повышение уровня С-реактивного белка, фибрина, сиаловых кислот, серомукоида.
Watch this video on YouTube
Подагра: лечение в домашних условиях Подагра относится к тем заболеваниям суставов, которые начинаются внезапно и доставляют больному невыносимые страдания из-за интенсивного болевого син…
Диета при подагре: примерное меню Соблюдение определенных правил в питании при подагре всегда становится эффективным способом профилактики прогрессирования и усугубления этой тяжелой б…
Лечение подагры медикаментами План лечения подагры составляется врачом для каждого больного индивидуально и зависит от стадии болезни, т. к. тактика терапии при остром приступе и п…
Подагра: что за болезнь, этиология и патогенез Подагра – это болезнь, которая является разновидностью воспаления суставов и вызывается нарушением обмена веществ. Этот недуг сопровождается отложение…
Цель. Изучить частоту встречаемости и особенности артериальной гипертонии (АГ) у больных ревматоидным артритом (РА).
Материал и методы. В исследование включены 584 пациента, находившиеся на лечении в ревматологическом отделении Саратовской областной клинической больницы.
Результаты. АГ выявлена у 58,6% больных РА, что существенно выше распространенности АГ в популяции. Отмечено нарастание числа случаев АГ с увеличением продолжительности РА и при высокой активности заболевания.
Заключение. Высокая частота встречаемости АГ у больных РА, быстрый рост заболеваемости АГ в первые годы развития РА требуют контроля уровня артериального давления у больных РА для наиболее ранней диагностики и своевременного лечения АГ. В связи с частым и регулярным применением нестероидных противовоспалительных препаратов предпочтение следует отдавать антагонистам кальция и блокаторам ангиотензиновых рецепторов II типа, что в реальной клинической практике не всегда выполняется.
Кафедра госпитальной терапии
410012, Саратов, ул. Большая Казачья, 112
Кафедра госпитальной терапии
410012, Саратов, ул. Большая Казачья, 112
1. Bresnihan B. Pathogenesis of joint damage in rheumatoid arthritis. J Rheumatol 1999;26(3):717-9.
2. Сигидин Я.А., Лукина Г.В., Гусев Д.Е. О базисных свойствах глюкокортикоидов при ревматоидном артрите. Клиническая фармакология и терапия 2000;9(1):55-7.
3. Wilson P.W. Established risk factors and coronary artery disease: the Framingham Study. Am J Hypertens 1994;7(7 Pt 2):7S-12S.
4. Саморядова О.С., Балабанова Р.М., Насонов Е.Л. Ревматоидный артрит с артериальной гипертензией — субтип ревматоидного артрита? Клиническая ревматология 1994;(3):13-15.
5. Boers M., Breedveld F.C., Dijkmans B.A. et al. Raised plasma renin and prorenin in rheumatoid vasculitis. Ann Rheum Dis 1990;49(7):517-20.
6. Мазуров В.И, Столов С.В., Якушева В.А. с соавт. Кардиоваскулярные проблемы в ревматологии. Научно-практическая ревматология 2006;(4):28- 34.
7. Зверева К.В., Грунина Е.А., Надирова Н.Н.. Особенности артериальной гипертонии при ревматоидном артрите. Тер арх 1997;(5):26-7.
8. Истомина А.В., Каракин А.А., Хрусталев О.А. Исследование нарушений ритма сердца, суточной динамики артериального давления и внутрисердечной гемодинамики у больных ревматоидным артритом. Российский кардиологический журнал 1999;(6):18-20.
9. Аршин Е.В. Эпидемиология артериальной гипертензии у больных ревматоидным артритом. Научно-практическая ревматология 2005;(5):23-6.
10. Panoulas V.F., Douglas K.M., Milionis H.J. et al. Prevalence and associations of hypertension and its control in patients with rheumatoid arthritis. Rheumatology 2007;46(9):1477-82.
11. Pavlicević I., Kuzmanić M., Rumboldt M., Rumboldt Z. Interaction between antihypertensives and NSAIDs in primary care: a controlled trial. Can J Clin Pharmacol 2008;15(3):e372-82.
12. Houston M.C. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and antihypertensives. Am J Med 1991;90(5A):42S–47S.
13. Sahloul M.Z., al-Kiek R., Ivanovich P., Mujais S.K. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and antihypertensives. Cooperative malfeasance. Nephron 1990;56(4):345–52.
14. Gurwitz J.H., Avorn J., Bohn R.L. et al. Initiation of antihypertensive treatment during nonsteroidal anti-inflammatory drug therapy. JAMA 1994;272(10):781–6.
15. Daneshtalab N., Lewanczuk R.Z., Russell A.S., Jamali F. Drug-disease interactions: losartan effect is not downregulated by rheumatoid arthritis. J Clin Pharmacol 2006;46 (11):1344-55.
16. Шальнова С.А., Деев А.Д., Вихирева О.В., и др. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль. Профилактика заболевания и укрепление здоровья 2001;(2):3-7.
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.
Южно-Уральский государственный медицинский университет, г.Челябинск
Больные ревматоидным артритом (РА) часто имеют депрессивные расстройства различной степени выраженности 2, которые утяжеляют течение заболевания 7, часто остаются нераспознанными и, соответственно, не леченными [10]. Одной из возможных причин этого является схожесть общеклинических проявлений РА с соматическими симптомами депрессии [3, 11, 12]. Определенный вклад в наличие депрессивной симптоматики может вносить наличие артериальной гипертензии (АГ), [13, 14]. Однако до последнего времени, не опубликовано исследований, посвященных комплексному анализу взаимовлияния депрессивных расстройств, особенностей течения РА и АГ.
Цель. Определить вклад особенностей течения РА и артериальной гипертензии в наличие депрессивных расстройств у женщин.
Материалы и методы. Обследовано 175 женщин с достоверным диагнозом РА, находившихся на стационарном лечении в Челябинской областной клинической больнице. Диагноз РА устанавливался согласно критериям Американской ревматологической ассоциации 1987 г. [15]. Средний возраст женщин больных РА составил 49,7 ± 0,7 лет, средняя длительность болезни — 8,2 ± 0,6 лет.
Клиническая характеристика пациенток приведена в табл. 1. В группе преобладали женщины с развернутой клинической стадией болезни, серопозитивным по ревматоидному фактору (РФ) и антителам к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) ревматоидным артритом, высокой степенью активности ревматоидного воспаления, 3 рентгенологической стадией и вторым функциональным классом (ФК).
У трети больных диагностированы системные проявления, среди которых преобладал перикардит (табл. 1).
Проводилось физикальное обследование пациентов с детальным изучением костно-мышечной системы (подсчет количества болезненных и припухших суставов).
Опираясь на данные дерева решений, нами был составлен алгоритм выявления клинически выраженной депрессии для женщин больных РА (рис. 1), диагностическая чувствительность которого составила 97%, специфичность – 30%, индекс точности – 44%, прогностическая ценность положительного результата (26,5%) и отрицательного результата (98%). Представленный алгоритм составил основу предложенного нами метода оптимизации диагностики клинически выраженной депрессии у женщин больных ревматоидным артритом [16].
Таблица 4. Клиническая характеристика РА у женщин в зависимости от наличия клинически выраженной депрессии
Таблица 5. Частота депрессивных расстройств в зависимости от наличия АГ у женщин больных РА
Таблица 6. Структура депрессивных расстройств в зависимости от наличия АГ у женщин больных РА
Таким образом, высокая чувствительность алгоритма позволяет в 97% случаев выявить пациенток, страдающих клинически выраженной депрессией. В то же время, при попадании женщин, согласно алгоритму, в группу низкого риска можно быть на 98% уверенными, что клинически выраженная депрессия у обследуемых больных отсутствует. Низкая прогностическая ценность положительных результатов и низкая специфичность предложенного нами алгоритма в сочетании с высокой диагностической чувствительностью и прогностической ценностью отрицательного результата позволяют выявлять практически всех пациенток страдающих РА и клинически выраженной депрессией.
Рис. 1. Алгоритм выявления клинически выраженной депрессии у женщин больных РА
Выводы
1. Около половины женщин больных РА (48%) страдают депрессивными расстройствами различной степени выраженности.
2. Депрессия у лиц с РА ассоциируется с поздней клинической стадией болезни и более выраженными функциональными нарушениями суставов.
3. Наиболее высокому риску наличия депрессии подвержены женщины, страдающие артериальной гипертензией, имеющие третий функциональный класс и системные проявления РА.
Список использованных источников:
1. Dhavale H.S., Gawande S., Bhagat V. et al. Evaluation of efficacy and tolerability of dothiepin hydrochloride in the management of major depression in patients suffering from rheumatoid arthritis// J Indian Med Assoc 2005; 103: 291–4.
2. Waheed A., Hameed K., Khan A.M. et al. The burden of anxiety and depression among patients with chronic rheumatologic disorders at a tertiary care hospital clinic in Karachi, Pakistan// J Pak Med Assoc 2006; 56: 243–7.
3. Ревматология: национальное руководство/ под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 293 с.
4. Лисицына Т.А., Вельтищев Д.Ю., Серавина О.Ф., Ковалевская О.Б., Зелтынь А.Е., Фофанова Ю.С., Новикова Д.С., Попкова Т.В., Насонов Е.Л. Психические расстройства у больных ревматоидным артритом// Научно–практическая ревматология. – 2011. — № 3. – 29-36.
5. Депрессия и ревматоидный артрит: сочетание в ревматологической практике (обзор литературы)/ Е.А. Григорьева, Н.В. Яльцева, Н.И. Коршунов // Псих. расстройства в общей медицине. – 2010. — № 1.
6. Крыжановская, Н.С. Особенности клинико-психологических взаимоотношений при ревматоидном артрите: автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2000.
7. Lowe B., Psych D., Willand L. et al. Psychiatric comorbidity and work disability in patients with inflammatory rheumatic diseases// Psychosomatic Med., 2004, 66, 395-402.
8. Соотношение шкалы депрессии CES – D и клинических проявлений при ревматоидном артрите и остеоартрите/ С.М. Носков, И.Г. Красивина, А.С. Носкова, О.Г. Козлова// Научно–практическая ревматология. – 2006. — № 2. – С. 101а-101.
9. Зелтынь А.Е. Хронический стресс и депрессия у больных ревматоидным артритом// Социальная и клиническая психиатрия. – 2009. – Т. 19, № 2. – С. 69-75.
10. Депрессивные расстройства у больных ревматоидным артритом / Ю.С. Фофонова, Т.А. Лисицына, А.Е. Зелтынь и др. // Научно-практическая ревматология. – 2009. – № 4. – С. 49-54.
11. Levenson J. L. Psychiatric issues in rheumatology// Prim. Psychiatry, 2006, 13 (11), 23-7.
12. Особенности психоэмоционального статуса больных ревматоидным артритом/ А.В. Цыган, Н.Н. Баурова, Ю.Б. Шульман и др.// Вестник российской военно–медицинской академии. – 2012. – Т. 2. – С. 37-42.
13. Бобырь М.А. Клинико–эпидемиологические аспекты распространенности симптоматики тревожности, тревоги и депрессии среди населения и у больных артериальной гипертензией: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Великий Новгород. – 2007. – 23 с.
14. Тювина Н.А. Депрессии у больных артериальной гипертензией, осложненной хронической сердечной недостаточностью// Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2011. — № 2. – С. 56-60.
15. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis/ F.C. Arnett, S.M. Edworth, D.A. Bloch et al.// Arthritis Rheum. – 1988. – Vol. 31. – P. 315-324.
16. Метод оптимизации диагностики клинически выраженной депрессии у женщин больных ревматоидным артритом/ А.О. Громова, А.В. Синеглазова: удост. на рац. Предл., ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава РФ № 283 от 18.04.2013.
Источник