Гипертония при аортальном пороке

Эти заболевания встречаются как у новорожденных, так и взрослых вследствие перенесенных заболеваний. Поэтому патологии аортального клапана подразделяют на две основные группы: врожденные и приобретенные.

Врожденный аортальный порок сердца характеризуется нарушениями развития плода и маточных тканей, причиной которых могут быть разные факторы, в том числе генетические, экзогенные. Нередко ребенок рождается с пороком сердца вследствие болезни, перенесенной матерью. Врожденный аортальный порок сердца требует проведения операции в младенческом возрасте — от 6 месяцев.

Причиной приобретенных пороков могут стать:

эндокартдит (ревматической или инфекционной этиологии);
атеросклероз аорты (чаще всего проявляется стенозом устья сосудов);
висцеральная форма сифилиса (3 стадия);
повышенное давление, приводящее к гипертрофии и растяжению левого желудочка;
перенесенные травмы и операции на сердце;
расслаивающая аневризма аорты.

Изложенные причины являются общими для всех сердечных клапанов. То есть данные изменения могут стать причиной не только аортального, но и трикуспидального или митрального порока, а также такой сложной патологии, как митрально аортальный порок (комбинация поражения клапанного аппарата и подклапанных структур аорты и левого предсердно-желудочкового комплекса). Последствиями перенесенных заболеваний становятся органическое поражение клапанов, характеризующееся тяжелым течением и сердечно-сосудистой недостаточностью, а далее — нарушением функций организма с невозможностью физических нагрузок, инвалидностью.

При аортальной недостаточности нарушается функция замыкания клапана аорты вследствие расширения фиброзного кольца основания аорты или рубцовой деформации створок .

Поскольку клапан недостаточен, часть крови возвращается из аорты в левый желудочек, что приводит к коронарной недостаточности, уменьшению минутного объема кровообращения и объемной перегрузке левого желудочка. Далее следует прогрессирующая дистрофия миокарда и быстрая декомпенсация.

При осмотре у пациентов обнаруживается разлитой верхушечный толчок сердца, смещенный вниз и влево в 6-7 межреберье по передней линии, пульсация на артериях шеи, каротидная пульсация. Характерным признаком является повышенное систолическое (верхнее) давление и максимальное (иногда до 0) снижение диастолического.

Аортальный стеноз — это срастание створок клапана, их деформация и кальциноз, приводящие к сужению устья аорты и уменьшению поступления в нее крови, нарастающих перегрузок и гипертрофии левого желудочка.

При этом заболевании пациенты жалуются на давящие боли в области сердца, одышку, сильное сердцебиение. При аускультации прослушивается характерный систолический шум над устьем аорты, который распространяется на сосуды шеи. По электрокардиограмме диагностируют гипертрофию левого желудочка, а при рентгеновском исследовании видны признаки стеноза: характерная аортальная форма сердца с увеличенным левым желудочком и иногда — с послестеностическим расширением восходящей аорты.

Одышка может перерастать в пароксизмы — тяжелые приступы сердечной астмы, вплоть до развития отека легких. Аортальный порок сердца — диагноз, при котором смерть может наступить внезапно, на фоне мнимого здоровья и хорошего самочувствия.

Постановка диагноза начинается с пальпации области сердца и крупных артерий. При систолическом дрожании грудины и шейных сосудов сразу возникает подозрение на сужение устья аорты. Методом перкуссии выявляется смещение сердечной тупости влево. Такое проявление бывает при значительной декомпенсации порока сердца.

Еще один способ диагностики — прослушивание сердечных тонов. Этот метод является вспомогательным, поскольку он менее информативен и нередко осложнен недостаточной прослушиваемостью легочной артерии. С гораздо большой долей вероятности этим методом можно диагностировать стеноз, поскольку его характерное проявление — систолический шум — громкий, рокочущий или скребущий, на низких тонах, не услышать невозможно.

Особая пульсация с характерным ритмом тоже помогает выявить стеноз аорты. Пульс имеет малую амплитуду, тенденцию к нарастанию и затем медленному снижению. Систолическое давление достигает отметки 90-100 мм рт. ст. диастолическое повышается заметнее. Гипертония практически всегда является сопутствующим заболеванием при аортальном пороке.

Для определения состояния левого желудочка применяется метод рентгенографии и ЭКГ, но самые точные результаты при диагностике стеноза клапана аорты дает эхокардиограмма. По ее результатам определяется размер и толщина стенки левого желудочка, состояние клапана и устья аорты. Иногда ЭХО заменяется ультразвуковым исследованием сердца. Одна из его разновидностей — доплеография, в ходе которой можно рассмотреть на мониторе просачивание крови сквозь маленькое отверстие в клапане аорты обратно в левый желудочек.

В случае медленного прогрессирования недостаточности клапана аорты назначается комбинированное медикаментозное лечение, помогающее его приостановить. Применяемые препараты:

антагонисты кальция (верапамил) препятствуют проникновению ионов кальция в сердечные клетки, благодаря чему уменьшаются сокращения, сердце испытывает меньшую потребность в кислороде и может отдыхать;
мочегонные средства (фуросемид) назначаются для снижения нагрузки на сердце, выводят соли, снимают отеки, снижают артериальное давление;
бета-андреноблокаторы (пропранолол) назначается в случае расширения аортального корня, гипертонии и нарушения сердечного ритма путем блокировки бета-андрорецепторов и постановки преграды для их взаимодействия с адреналином; в результате чего улучшается снабжение сердца кровью, понижается артериальное давление;
вазодилататоры (гидралазин) — средство, помогающее снизить напряжение в стенках сосудов, снять спазмы в малых артериях, улучшить сердечное кровообращение, понизить давление на левый желудочек и снизить артериальное давление.

Вазодолизаторы имеют противопоказания к применению при учащенном пульсе, атеросклерозе или ишемической болезни. Если левый желудочек не может самостоятельно справиться с объемом перекачиваемой крови, требуется хирургическое вмешательство.

Если сужение клапана аорты незначительно, кардиолог назначает лечение, помогающее улучшить снабжение мышцы сердца кислородом, удержать на необходимом уровне давление и нормализовать ритм сердечных сокращений:

мочегонные или диуретики (торасемид) прописывают в незначительных дозах при легочном застое для уменьшения объема воды в организме и количества циркулирующей крови;
антиангинальные средства (нитронг) принимают для улучшения питания сердца кровью, снятия болей и тяжести в груди, уменьшения потребности сердечной мышцы в кислороде, улучшения кровоснабжения;
антибиотики (бицеллин 3) назначаются с профилактической целью: исключения инфекционного эндокардита при сопутствующих обострениях хронических заболеваний: тонзиллите, пиелонефрите и перед проведением процедур, потенциально опасных попаданием в организм бактерий: перед абортом, посещением стоматолога.

Показаниями к оперативному вмешательству при стенозе аортального клапана являются:

средняя и тяжелая степень заболевания (площадь отверстия аортального клапана менее 1,5 см2);
симптомы, снижающие трудоспособность больного: одышка, синдром хронической усталости, общая слабость организма.

Пациентам в возрасте более 70 лет и при тяжелых сопутствующих заболеваниях операции не проводятся.

Источник

Г.Е. ГЕНДЛИН, профессор, доктор медицинских наук

О.А. ТРОНИНА, ассистент, кандидат медицинских наук

А.И. МУРСАЛИМОВА, аспирант

Кафедра госпитальной терапии № 2 РГМУ им. Н.И. Пирогова

С тех пор, как аортальный стеноз (АС) был впервые описан Стоуком в 1845 г. и Менкебергом в 1904 г., произошло резкое увеличение случаев этой болезни. Сегодня АС является третьим по распространенности в развитых странах заболеванием сердца после артериальной гипертензии (АГ) и коронарной болезни. В то же время, согласно опубликованным данным в издании Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease, АС составляет 43% от всех клапанных заболеваний сердца.

Самой частой причиной АС среди взрослых пациентов является кальцинирование нормального трехстворчатого клапана или врожденного двухстворчатого аортального клапана.

Распространенность увеличивается с возрастом

Факторы риска развития кальцинированного АС были схожи с таковыми для развития атеросклероза. Распространенность АС устойчиво увеличивается с возрастом, составляя 15—20% у лиц старше 80 лет. Понятно, что в этой же возрастной группе велико количество больных артериальной гипертензией. Следовательно, в указанной популяции эти два заболевания могут сочетаться. АГ обнаружена у одной трети больных с симптоматическим АС. При сочетании АГ и кальцинированного АС гипертензия может оказывать влияние на клиническую картину и оценку тяжести АС, причем в этом случае стеноз аортального клапана может препятствовать лечению АГ.

Таким образом, одно заболевание может маскировать течение другого. По литературным данным, нераспознанность аортальных пороков сердца составляет 72,3%, что обусловлено, с одной стороны, недостаточной оценкой распространенности данного порока в популяции, с другой — большим количеством ассоциированных клинических состояний: АГ (89,7%), хроническими формами ИБС (80,7%), нарушениями ритма и проводимости (49,4%), перенесенными острыми нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе (12,9%).

В одном исследовании были проспективно исследованы 5621 пациент, где изучалось влияние возраста, пола, курения, гиперлипидемии, гипертензии и ожирения на развитие кальцинированного аортального стеноза (табл.). Было показано, что АГ как важный фактор риска развития АС следует по значимости сразу после пожилого возраста, мужского пола и курения.

Является ли гипертония предиктором плохого прогноза при аортальном стенозе?

На фоне ухудшается динамика потока крови, что вызывает поражение аортального клапана в области наиболее чувствительной к давлению. Дефект эндотелия в этом регионе представляет собой основную точку приложения, где происходит инициация оксидантного стресса и воспалительных процессов.

Увеличение артериального давления может приводить к росту периферического сопротивления и снижению сосудистого комплаенса. Согласно этому имеется вероятность, что АГ может влиять на время возникновения и тяжесть симптомов АС.

Antonini—Canterin et al. (2003) обнаружили, что клинические симптомы и функ-циональный класс по NYHA были схожими у больных АС с АГ и без нее. В этом исследовании было продемонстрировано, что у пациентов с АС, сочетающимся с гипертензией, симптомы появлялись на более ранних стадиях заболевания. Из-за отсутствия надежных признаков различий в структуре ремоделирования левого желудочка у гипертоников и нормотоников представляется трудным понять, каким образом АГ вызывала более раннее развитие симптомов АС.

Этот факт объяснялся тем, что проявления АС не были «непрерывными переменными», определяемыми гипертрофией левого желудочка, — пароксизмальный рост артериального давления вместе с неожиданным увеличением постнагрузки вызывал симптомы острой сердечной недостаточности, стенокардии или синкопе.

В этом же исследовании было показано, что АГ приводила к более ранним клиническим проявлениям АС, и был сделан вывод, что наличие симптомов гипертонии у пациентов с АС является предиктором плохого прогноза у таких больных. Подобное заключение не может быть принято безоговорочно, так как оценка реального воздействия АГ на прогноз пациентов с АС требует особых методологических подходов, и более информативными являются проспективные, нежели ретроспективные исследования.

Факторы риска развития кальцинированного АС были схожи с таковыми для развития атеросклероза. Распространенность АС устойчиво увеличивается с возрастом, составляя 15–20% у лиц старше 80 лет. Понятно, что в этой же возрастной группе велико количество больных артериальной гипертензией. Следовательно, в указанной популяции эти два заболевания могут сочетаться. АГ обнаружена у одной трети больных с симптоматическим АС.

Согласно исследованию Ivanovi? et al. (2010) раннее появление симптомов АГ не являлось предиктором плохого прогноза, если симптомы, сопровождались увеличением постнагрузки.

Kadem L. et al. (2005) указали на более частую встречаемость коронарной болезни сердца у пациентов с АС и АГ по сравнению с нормотензивными больными c таким же клапанным пороком сердца (57% vs 33%, p

Гипертрофия выявляется у 100% пациентов

Клинические проявления АГ у пациентов с АС могут быть вызваны ригидностью артерий, периферическим аортальным сопротивлением, отражением пульсовых волн и постстенотической дилатацией аорты. Соответственно АГ может изменить физикальные данные при АС особенно у пожилых пациентов, у которых увеличена ригидность центральных артерий, повышено сопротивление аорты и имеется раннее появление волн отражения. II тон у таких больных может оставаться неизмененным, а интенсивность систолического шума снижена вплоть до его исчезновения, так как повышение АД снижает перепад давления на клапане.

Доказано, что наличие признаков гипертрофии ЛЖ на ЭКГ связано увеличенным кардиоваскулярным риском. Понятно, что оба представленных заболевания вызывают гипертрофию миокарда ЛЖ, что само по себе является фактором плохого прогноза.

Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца, с учетом наличия у подавляющего большинства пациентов (78%) ассоциированных клинических состояний, выявляется в 100% случаев. Увеличение относительной толщины стенки ЛЖ сочетается с повышением фракции выброса, снижением числа желудочковых нарушений ритма и перенесенным инфарктом миокарда, уменьшением размеров полостей левых отделов сердца. Это указывает на адаптивный характер концентрического ремоделирования у подобных пациентов, что имеет место как в случае АС, так и при АГ.

Левый желудочек поражается двумя путями

При сочетании АС и АГ левый желудочек поражается двумя путями: клапанным (АС) и васкулярным (системная гипертензия). В нескольких исследованиях было обнаружено, что не существует значимой разницы в ремоделировании ЛЖ у нормотензивных больных и гипертоников с АС. Механическая обструкция аортального клапана при АС играет более значимую роль в развитии ремоделирования и гипертрофии ЛЖ, нежели АГ. В то же время некоторые исследователи исключили воздействие АГ на диастолическую и систолическую функцию ЛЖ у пациентов с АС.

Роль АГ заключается в изменении в динамикие потока крови, что вызывает поражение аортального клапана в области, наиболее чувствительной к давлению. Дефект эндотелия в этом регионе представляет собой основную точку приложения, где происходит инициация оксидантного стресса и воспалительных процессов.

Определение среднего градиента давления и площади аорты используется в качестве основных показателей в оценке тяжести АС. Увеличение артериального давления может привести к увеличению периферического сосудистого сопротивления и уменьшению сосудистой податливости и соответственно замедлить аортальный трансвальвулярный поток, что может снизить эффективность оценки тяжести АС.

Laskey et al. (1995) показали, что увеличение периферического сосудистого сопротивления приводит к снижению градиента давления и тяжести АС. Многими исследователями эти данные ставятся под сомнение, так как было показано, что существует непосредственное влияние повышенного артериального давления на гемодинамические показатели при оценке тяжести АС, в то время как другая группа исследователей оспаривала такое действие.

Увеличение аортального отверстия остается неясным феноменом

В исследовании Kadem et al. (2005) было продемонстрировано, что при субаортальном стенозе увеличение системного давления является следствием снижения градиента давления и увеличения площади аортального отверстия, которое остается до конца неясным феноменом. Возможно, расширение аорты вызывается ростом давления, что и приводит к увеличению площади отверстия аорты при АС.

Напротив, в другом исследовании in vitro показали, что системное давление приводит к небольшому линейному росту давления на биологическом протезе.

C другой стороны, исследователи показали, что площадь аортального отверстия уменьшалась при неизмененном среднем градиенте на аортальном клапане. Изменения уровня артериального давления обратно коррелировали с площадью аортального отверстия. Хотя единственным предиктором уменьшения площади аортального отверстия являлось изменение сердечного выброса.

Быстрый рост артериального давления (АД) влияет на оценку тяжести аортального стеноза. Оценка действия АГ на тяжесть течения АС чаще основывалась на определении изменения сердечного выброса и в меньшей степени на измерении увеличения периферического сосудистого сопротивления и податливости артерий.

Хроническое увеличение артериального давления отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему, а кальцинированный аортальный стеноз может быть не единственным клапанным пороком. Манифестация атеросклероза ухудшает различные компоненты сосудистого ложа, что предположительно определяет постнагрузку на ЛЖ. Поэтому измерение глобальной постнагрузки на ЛЖ может быть использовано в качестве предиктора систолической дисфункции ЛЖ и риска смерти у пациентов с АС.

Mascherbauer et al. (2008) в своем исследовании использовали модель кровообращения в выявлении влияния уровня систолического давления на определение площади аортального отверстия аортального клапана и трансвавулярного градиента. Авторы показали, что АД само по себе не изменяет перепад давления на клапане и не влияет на измеряемую площадь отверстия аортального клапана. Сходные результаты были получены при использовании допплерэхокардиографии и катетеризации. Эти результаты были подтверждены компьютерными анализами динамики жидкостных сред, что исключило влияние системного давления на оценку тяжести АС.

В вышеизложенных работах также исследовали влияние быстрого подъема артериального давления на тяжесть АС. В то же время хроническое увеличение артериального давления отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему, а кальцинированный аортальный стеноз может быть не единственным клапанным пороком. Манифестация атеросклероза ухудшает различные компоненты сосудистого ложа, что предположительно определяет постнагрузку на ЛЖ. В этом исследовании показано, что измерение глобальной постнагрузки на ЛЖ может быть использовано в качестве предиктора систолической дисфункции ЛЖ и риска смерти у пациентов с АС.

При сочетанном течении этих заболеваний

Учитывая тот факт, что патоморфология дегенеративного поражения клапанов имеет много черт, сходных с атероскле-розом, большие надежды возлагались на возможность применения статинов у таких пациентов для замедления темпов прогрессирования порока. Однако большие проспективные исследования не продемонстрировали значимого снижения темпов прогрессирования порока на фоне применения статинов.

При сочетанном течении этих двух нозологических единиц существуют определенные трудности при применении гипотензивных препаратов, что несомненно требует более тщательного контроля уровня АД у таких больных. В течение многих лет препараты группы ингибиторы АПФ относили к противопоказанному, по мнению ряда авторов, классу препаратов выбора у пациентов со стенозом клапанов сердца. В последние годы в литературе появились данные о возможной безопасности применения этой группы препаратов у таких больных, поскольку прием иАПФ снижает прогрессирование систолической дисфункции, гипертрофии миокарда ЛЖ, а также улучшает диастолическую дисфункцию.

Препараты блокаторы кальциевых каналов второго поколения не снижают финкцию ЛЖ, поэтому могут быть применены у больных с АС.

Диуретические препараты рекомендуют использовать с осторожностью. Это обусловлено прежде всего снижением объема циркулирующей крови, что особенно опасно для пожилых пациентов.

Единственный радикальный метод лечения

На сегодняшний день единственным радикальным методом лечения АС является хирургическое вмешательнство — протезирование аортального клапана (ПАК).

По результатам исследования Gaudino et al. (2004) стало очевидным, что АГ оказывает отрицательное действие на уменьшение индекса массы миокарда (ИММ) у пациентов после ПАК. У гипертоников с АС в первые 6 месяцев после операции отмечалось незначительное уменьшение ИММ, значение которого впоследствии возвращалось к исходному (или даже увеличивалось).

АГ изменяет течение АС, ее влияние на прогноз этих больных окончательно неизвестно. Из вышесказанного понятно, что пожилые больные с АС и АГ требуют особого подхода: интенсивного наблюдения и лечения, в том числе в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах после ПАК. Окончательные выводы о пользе антигипертензивного лечения этих больных, в том числе оперированных, остаются неизвестными и требуют дальнейшего изучения.

Источник