Гипертония на фоне гипотиреоза

Заболевания щитовидной железы в настоящее время занимают одно из ведущих мест в структуре эндокринопатий. Особенно актуальна в клинической практике врачей многих специальностей проблема гипотиреоза. Гипотиреоз рассматривается как клинический синдром, вызванный длительным, стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2—2,0%, субклинического — 7—10% среди женщин и 2—3% среди мужчин. Под манифестным гипотиреозом понимают недостаточность функции щитовидной железы, при которой выявляется повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) — обычно больше 10 мМ/мл, при снижении уровня свободного тироксина (св. Т4), как правило, сопровождающуюся характерными симптомами гипотиреоза. В основе гипотиреоза может лежать множество причин. Различают первичный (тирогенный), им страдает основная масса больных, вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический) и периферический гипотиреоз. Наиболее распространенными причинами первичного гипотиреоза являются аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и послеоперационный гипотиреоз.

Отмечено, что АИТ в последних двух поколениях диагностируется гораздо чаще, чем раньше. Им страдает примерно 3—4% населения, причем с возрастом число больных увеличивается, достигая 16% среди пожилых женщин. “Большими” диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, согласно рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, являются:

  • первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);
  • наличие антител к ткани щитовидной железы — антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ — ТПО), антитела к тиреоглобулину (АТ — ТГ) и ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии (локальные участки пониженной эхогенности, чередующиеся с участками повышенной эхогенности, единичными либо множественными).

При отсутствии хотя бы одного из “больших” диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер.

В последние годы также отмечается рост послеоперационного гипотиреоза, что связано с эволюцией представлений о хирургическом лечении заболеваний щитовидной железы. В случае послеоперационного гипотиреоза необходимо эхоскопически оценить объем тиреоидного остатка, а также уточнить сроки и, по возможности, объем проведенного на щитовидной железе вмешательства.

Актуальность проблемы обусловлена трудностями диагностики синдрома гипотиреоза при малосимптомном или атипичном его течении, многочисленными клиническими “масками” синдрома гипотиреоза. В частности, диагностический поиск может быть направлен в ошибочном направлении при выявлении у пациента артериальной гипертензии (АГ) в связи с распространенным, но устаревшим представлением о нормальном или даже пониженном уровне артериального давления (АД) при гипотиреозе. Это заблуждение зачастую приводит к затруднениям в диагностике и несвоевременному началу этиотропной терапии. В настоящее время многими исследователями отмечается наличие у больных с недостаточной функцией щитовидной железы АГ с частотой от 10 до 50% случаев.

В качестве иллюстрирующего примера приведем наблюдение больной К., 47 лет, которая находилась на стационарном лечении в эндокринологическом отделении Нижегородской областной клинической больницы им. Н.А. Семашко в декабре 2006 г. На момент поступления предъявляла жалобы на общую слабость, сухость кожи, выпадение волос на волосистой части головы, на запоры, тяжесть в эпигастрии после еды, ухудшение памяти, заторможенность, отечность лица и голеней. Вышеуказанные симптомы появились около 2 лет назад.

Больная лечилась в гастроэнтерологическом отделении, где после инструментального дообследования был установлен диагноз “хронический атрофический атонический гастрит с пониженной кислотностью. Синдром раздраженного кишечника с клиникой запоров”. Значимой положительной динамики после проведенного лечения не отмечала.

Кроме того, по данным медицинской документации, у больной в течение последнего года регистрировалась АГ I степени с цифрами 140—150/90—95 мм рт. ст., которая носила некризовый характер, а сама больная не ощущала повышенного АД. По рекомендации терапевта около полугода назад начала прием каптоприла, однако в связи с резким падением АД — до 90/60 мм рт. ст. после приема первой дозы (25 мг) – лечение препаратом прекратила. Отечный синдром был расценен как проявление сердечной недостаточности, однако не купировался при приеме мочегонных средств (гипотиазид).

При обращении к эндокринологу был диагностирован первичный гипотиреоз вследствие АИТ (св. Т4 — 4,3 пмоль/л, ТТГ — 75 мМЕ/мл, АТ к ТПО — 356 МЕ/мл, по данным ультразвукового исследования щитовидной железы — признаки атрофической формы АИТ).

При проведении суточного мониторирования АД (СМАД) выявлялась умеренная систоло-диастолическая АГ как в дневные, так и в ночные часы. Были выявлены нарушения суточного профиля как систолического, так и диастолического АД по типу “нондиппер”, неудовлетворительные показатели утренней динамики.

После назначения заместительной терапии L-тироксином и достижения адекватной компенсации гипотиреоза АД нормализовалось, отечный синдром был купирован, больная отметила улучшение самочувствия.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1999) симптоматическая АГ на фоне гипотиреоза в настоящее время признается одной из форм вторичных АГ эндокринного генеза.

Патогенез АГ при гипотиреозе во многом остается неясным. Предполагается, что выраженное повышение сосудистого тонуса у гипотиреоидных больных является неадекватной гемодинамической реакцией на уменьшение минутного объема крови. Кроме того, большое значение в увеличении сосудистого сопротивления, которое при гипотиреозе возрастает более чем на 50%, отводится мукоидному отеку и снижению эластичности сосудистой стенки артериол.

Определенную роль в развитии гипертензии у больных гипотиреозом играет задержка натрия и воды в тканях, что обусловлено избытком кислых гликозаминогликанов и повышением концентрации вазопрессина. К узловым звеньям патогенеза АГ при гипотиреозе относят снижение эндотелий- и NO-зависимой вазодилатации, снижение уровня предсердного натрийуретического фактора. Большинством исследователей отмечен низкорениновый характер симптоматичекой АГ при гипотиреозе.

Синдром гипотиреоза сочетается с повышенными плазменными уровнями эндогенных катехоламинов, однако их физиологические эффекты в условиях дефицита тиреоидных гормонов часто не реализуются из-за снижения чувствительности b-адренорецепторов и уменьшения их числа, с чем и связана более низкая вероятность развития аритмий при гипотиреозе.

Гипотиреоз является частой причиной атерогенной дислипидемии. В частности, было отмечено, что частота вновь выявленных случаев манифестного гипотиреоза у пациентов с дислипидемиями примерно в 2 раза выше, чем в общей популяции. Общепринятым фактом считается повышение содержания холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, фосфолипидов; при этом содержание липопротеидов высокой плотности остается нормальным или снижается. Атерогенная дислипидемия является существенным фактором, усугубляющим сердечно-сосудистый риск при гипотиреозе, роль которой особенно проявляется в случае повышенного АД.

Таким образом, пониженная функция щитовидной железы в подавляющем большинстве случаев приводит к патологическим изменениям в сердечно-сосудистой системе, которые могут выступать на первый план в клинической картине, и больной с гипотиреозом становится “кардиальным” больным. В связи с неспецифическими симптомами гипотиреоза своевременная диагностика в ряде случаев затруднена, и нередко он диагностируется, когда в сердечно-сосудистой системе произошли не только функциональные, но и органические изменения, требующие комплексного обследования больного (ЭКГ, ЭхоКГ, СМАД, при необходимости — исследование вариабельности ритма сердца).

Читайте также:  Можно ли употреблять калину при гипертонии

Изменения ЭКГ при гипотиреозе свидетельствуют о дистрофии миокарда. При этом выявляется нарушение процессов реполяризации миокарда — снижение, сглаженность, инверсия зубца Т, удлинение интервала QТ. Часто определяется снижение вольтажа и расширение комплекса QRS, что также объясняется дистрофией миокарда, однако может зависеть и от наличия выпота в полости перикарда. Нарушения ритма и проводимости у больных гипотиреозом отмечаются достаточно редко. Удлинение атриовентрикулярной проводимости наблюдается в 2—6%, в ряде случаев выявляются внутрижелудочковые блокады. На фоне компенсации функции щитовидной железы вышеуказанные изменения при отсутствии самостоятельного заболевания сердца нивелируются.

Проведение СМАД позволяет получить объективное представление о типичных особенностях суточного профиля, циркадного ритма АД, о систолическом и/или диастолическом характере, уровне АГ, а также вариабельности АД и оценить эффективность медикаментозной терапии. Данные СМАД свидетельствуют, что симптоматическая АГ при гипотиреозе обычно носит диастолический или систоло-диастолический характер, преимущественно имеет I cтепень повышения АД и усугубляется в ночные часы. Кроме того, у пациентов с гипотиреозом и повышенным АД регистрируется более высокая вариабельность АД по сравнению с пациентами с нормальным АД. По существующим представлениям это является прогностически неблагоприятным фактором риска поражения органов-мишеней АГ. Неудовлетворительные показатели утренней динамики АД (избыточный подъем систолического и диастолического АД) обусловлены активацией симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем в ранние утренние часы.

Одним из наиболее информативных неинвазивных методов исследования сердца на сегодняшний день является ЭхоКГ. При данной сочетанной патологии на миокард оказывают влияния оба патологических фактора — сам тиреоидный дефицит и постнагрузка давлением. У больных гипотиреозом выявляются признаки кардиомегалии, в основном за счет увеличения размеров левого желудочка в виде утолщения межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. Очевидно, что речь в данном случае не идет о гипертрофии миокарда, поскольку эти изменения обнаруживаются и у нормотензивных больных, в этом случае происходит быстрый регресс данных изменений на фоне заместительной терапии L-тироксином.

Факторами патогенеза кардиомегалии при гипотиреозе могут быть увеличение объема интерстициальной жидкости (в том числе гидроперикард), нарушение синтеза миозина, сопровождающееся удлинением его волокон и уменьшением сократимости миокарда.

АГ, как уже отмечалось ранее, достаточно часто встречается у больных с гипотиреозом, служит самостоятельной детерминантой развития истинной гипертрофии левого желудочка, которая выявляется у 75% больных этой категории. Ремоделирование миокарда левого желудочка протекает преимущественно по типу эксцентрической недилатационной гипертрофии, что ассоциируется с увеличением риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности по сравнению с больными без гипертрофии, сопоставимыми по уровню АД.

Ю.А. ОРЛОВА, ассистент кафедры госпитальной терапии им. В.Г. Вогралика Нижегородской государственной медицинской академии, кандидат медицинских наук

Источник

Аномалиями функции щитовидной железы в последнее время страдает все больше людей. Они чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. Гипотиреоз — не исключение. При этом заболевании очень часто наблюдается повышение артериального давления, выступающее сопутствующим осложнением. Артериальная гипертония наблюдается в 30−50% случаях пациентов с гипотиреозом.

Гипертония на фоне гипотиреоза

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз (микседема) — патологическое состояние организма, которое развивается из-за перманентного дефицита гормонов щитовидной железы или их непопадания в ткани организма. Данная патология характеризуется:

  • повышением уровня ТТГ — тиреотропного гормона;
  • понижением уровня св. Т4 — свободного тироксина;
  • антителами к АТ-ТПО — тиреоидной пероксидазе;
  • антителами к АТ-ТГ — тиреоглобулину.

Виды:

  • тирогенный;
  • гипофизарный;
  • гипоталамический;
  • периферический.

Причины возникновения:

  • аутоиммунный тиреоидит;
  • послеоперационное осложнение.

Гипертония на фоне гипотиреозаСухость кожных покровов является одним из симптомов дефицита гормонов щитовидной железы.

Симптомы:

  • сухость кожных покровов;
  • ломкость, тонкость и расслаивание ногтей;
  • заторможенность;
  • гормональное ожирение (устойчивое к попыткам от него избавиться);
  • отечность и одутловатость лица;
  • выпадение, тусклость, ломкость и медленный рост волос;
  • ухудшение памяти;
  • промозглость, плохая переносимость холода;
  • сонливость;
  • снижение работоспособности.

Факторы риска:

  • старший возраст;
  • наследственность;
  • первичный гиперренизм;
  • опухоли.

Вернуться к оглавлению

Как влияет на давление?

Патогенез артериальной гипертензии при гипотиреозе до конца не исследован. Но есть некоторые предположения:

  • мукоидный отек;
  • аномальная гемодинамическая реакция на снижение объема крови за минуту;
  • задержание воды и натрия в тканях;
  • уменьшение эластичности сосудистой стенки артериол;
  • снижение уровня предсердного натрийуретического фактора;
  • атерогенная дислипидемия.

Симптомы гипотиреоза, провоцирующие высокое давление:

  • снижение пульса;
  • более высокое сопротивление сосудов;
  • уменьшение объема циркулирующей крови;
  • значительно пониженный сердечный выброс.

Особенности артериальной гипертонии при гипотиреозе:

  • 1-я стадия увеличения артериальной гипертензии;
  • систолодиастолический или диастолический характер;
  • частые ночные приступы повышения давления;
  • высокая вариабельность артериального давления;
  • увеличение в крови количества норадреналина и адреналина.

Течение гипотиреоза считается более сложным, при значительном повышении диастолического давления.

Осложнения, связанные с гипертонией при гипотиреозе:

  • тяжелое течение гипертонии;
  • гипертрофия левого сердечного желудочка;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • большие риски патологического протекания обоих недугов;
  • развитие патологий в других внутренних органах и системах;
  • значительнее вероятность летального исхода.

Вернуться к оглавлению

Диагностика гипотиреоза и лечение гипертонии

Гипертония на фоне гипотиреозаДля диагностирования заболевания необходим общий и биохимический анализ крови.

Гипотиреоз тяжело диагностируется. Часто он протекает бессимптомно или его клиническую картину принимают за проявления общей слабости или других патологий, в т. ч. и артериальной гипертензии, но не связывают с функцией щитовидной железы. Иногда диагностировать заболевание удается только после того, как происходят органические и функциональные изменения в сосудистой системе и сердце. За профессиональной помощью необходимо обратиться к эндокринологу. Основные методы инструментальной диагностики:

  • электрокардиограмма;
  • суточный мониторинг артериального давления;
  • исследование вариабельности сердечного ритма;
  • эхокардиография.

Основные лабораторные исследования:

  • анализы крови и мочи (общий, биохимический, на глюкозу);
  • анализ крови на гормоны щитовидной железы (тиреотропный, свободный тироксин);
  • анализ крови на антитела к гормонам щитовидной железы (тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину).
Читайте также:  Лечение гипертонии по методу бубновского

Для терапии гипотиреоза используются:

  • лекарственные препараты (таблетки, уколы);
  • лапароскопию;
  • хирургическую операцию.

Гипертония при гипотиреозе лечится при помощи медикаментозных препаратов разного спектра действия:

  • диуретики;
  • ингибиторы АПФ;
  • альфа-адреноблокаторы;
  • дигидропиридиновые антагонисты кальция.

Стандартные способы терапии гипертонии при гипертиреозе неэффективны, поскольку повышенное артериальное давление является вторичным симптомом. Для начала необходимо вылечить первичное заболевание. Давление нормализуется естественным путем, после того, как начинает действовать лечение, направленное на ликвидацию гипотиреоза. В это же время наблюдается общее улучшение состояния пациента. Во время лечения необходимо каждые 3 месяца контролировать состояние гормонов щитовидки, чтобы корректировать лечение. Более благоприятный прогноз у молодых людей, вовремя обнаруживших болезнь.

Источник

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз (микседема) — недуг, при котором снижается функция щитовидки, и она не вырабатывает достаточно гормонов. Из-за этого страдают разные системы организма и внутренние органы. На его течение указывают:

  • повышение уровня тиреотропного гормона;
  • антитела к тиреоглобулину;
  • понижение уровня свободного тироксина;
  • антитела к тиреоидной пероксидазе.

Факторы риска:

  • первичный гиперренизм;
  • генетическая предрасположенность;
  • пожилой возраст;
  • опухолевые процессы.

Этиология:

  • осложнение после операции;
  • аутоиммунный тиреоидит.

Симптоматика:

  • сонливость;
  • сухая кожа;
  • проблемы с памятью;
  • озноб;
  • слоящиеся ногти;
  • ожирение;
  • ухудшение памяти;
  • повышенное давление;
  • тошнота, рвота;
  • отечность;
  • пониженная температура тела;
  • обмороки;
  • замедленный метаболизм;
  • рассеянность;
  • головокружение;
  • ломкие волосы;
  • слабость;
  • заторможенность;
  • снижение работоспособности;
  • парестезия.
  • гипоталамический;
  • тирогенный;
  • периферический;
  • гипофизарный.

Гипотиреоз (микседема) — патологическое состояние организма, которое развивается из-за перманентного дефицита гормонов щитовидной железы или их непопадания в ткани организма. Данная патология характеризуется:

  • повышением уровня ТТГ — тиреотропного гормона;
  • понижением уровня св. Т4 — свободного тироксина;
  • антителами к АТ-ТПО — тиреоидной пероксидазе;
  • антителами к АТ-ТГ — тиреоглобулину.
  • тирогенный;
  • гипофизарный;
  • гипоталамический;
  • периферический.

Причины возникновения:

  • аутоиммунный тиреоидит;
  • послеоперационное осложнение.

Сухость кожных покровов является одним из симптомов дефицита гормонов щитовидной железы.

Симптомы:

  • сухость кожных покровов;
  • ломкость, тонкость и расслаивание ногтей;
  • заторможенность;
  • гормональное ожирение (устойчивое к попыткам от него избавиться);
  • отечность и одутловатость лица;
  • выпадение, тусклость, ломкость и медленный рост волос;
  • ухудшение памяти;
  • промозглость, плохая переносимость холода;
  • сонливость;
  • снижение работоспособности.

Факторы риска:

  • старший возраст;
  • наследственность;
  • первичный гиперренизм;
  • опухоли.

Артериальная гипертензия (гипертония): причины, признаки, лечение, чем опасна?

Вы когда-нибудь слышали о болезни без начала? Такой является артериальная гипертензия. Действительно, люди, страдающие этим заболеванием, не могут вспомнить, когда и как все началось. Это потому, что развивается она по-особенному. Но обо всем по порядку.

Еще раз о главном

Артериальным называется давление крови в артериальных сосудах человека. Различают:

  • Систолическое (верхнее) – показывает уровень кровяного давления в момент сокращения сердца.
  • Диастолическое (нижнее) – показывает уровень кровяного давления в момент расслабления сердца.

Нормальным цифрами артериального давления (АД) принято считать 120/80 мм.рт.ст. Это совсем не значит, что они всегда должны быть такими. Показатели могу повышаться или понижаться при физических и эмоциональных нагрузках, изменении погоды, некоторых физиологических состояниях.

Такая реакция организма специально заложена природой для оптимального использования ресурсов организма. Стоит только снизить физические и психоэмоциональные нагрузки – артериальное давление, регулируемое различными системами (эндокринная, центральная и вегетативная нервная, почки), приходит в норму.

Диагностика гипотиреоза и лечение гипертонии

Для диагностирования заболевания необходим общий и биохимический анализ крови.

Гипотиреоз тяжело диагностируется. Часто он протекает бессимптомно или его клиническую картину принимают за проявления общей слабости или других патологий, в т. ч. и артериальной гипертензии, но не связывают с функцией щитовидной железы.

Иногда диагностировать заболевание удается только после того, как происходят органические и функциональные изменения в сосудистой системе и сердце. За профессиональной помощью необходимо обратиться к эндокринологу. Основные методы инструментальной диагностики:

  • электрокардиограмма;
  • суточный мониторинг артериального давления;
  • исследование вариабельности сердечного ритма;
  • эхокардиография.

Основные лабораторные исследования:

  • анализы крови и мочи (общий, биохимический, на глюкозу);
  • анализ крови на гормоны щитовидной железы (тиреотропный, свободный тироксин);
  • анализ крови на антитела к гормонам щитовидной железы (тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину).

Для терапии гипотиреоза используются:

  • лекарственные препараты (таблетки, уколы);
  • лапароскопию;
  • хирургическую операцию.

Гипертония при гипотиреозе лечится при помощи медикаментозных препаратов разного спектра действия:

  • диуретики;
  • ингибиторы АПФ;
  • альфа-адреноблокаторы;
  • дигидропиридиновые антагонисты кальция.

Стандартные способы терапии гипертонии при гипертиреозе неэффективны, поскольку повышенное артериальное давление является вторичным симптомом. Для начала необходимо вылечить первичное заболевание. Давление нормализуется естественным путем, после того, как начинает действовать лечение, направленное на ликвидацию гипотиреоза.

В это же время наблюдается общее улучшение состояния пациента. Во время лечения необходимо каждые 3 месяца контролировать состояние гормонов щитовидки, чтобы корректировать лечение. Более благоприятный прогноз у молодых людей, вовремя обнаруживших болезнь.

Источник

Диагностика гипотиреоза и лечение гипертонии

С гипотонией и гипертонией обязательно необходимо бороться. Метод лечения подбирают в зависимости от характера основного заболевания. Всем больным назначают терапию для коррекции гормонального фона, которая строится на употреблении специальных препаратов и соблюдении диеты.

Медикаментозное

При наличии нарушений функций щитовидной железы и повышения артериального давления препараты подбирают в зависимости от уровня гормонов.

Чаще всего гипертония развивается на фоне гипертиреоза. В этом случае лечение проводят с помощью бета-адреноблокаторов в виде Бисопролола, Метапролола, Атенолола и других.

Эти препараты способствуют блокировке адрено-рецепторов, которые входят в состав сосудов и сердечной мышцы. Во время применения бета-адреноблокаторов уменьшается количество сокращений сердца, снижается действие гормонов стресса и тонус сосудов.

В качестве альтернативы бета-адреноблокаторов выступают препараты, не позволяющие кальцию входить в клетки. Они не защищают сердечно-сосудистую систему от влияния уровня гормонов железы, но позволяют снизить сокращение мышц.

Назначать подобные лекарства врачи могут только в тех случаях, когда лечение антагонистами бета-адренорецепторов проводить запрещено.

Развитие гипертонии на фоне гипертиреоза может произойти в течение нескольких лет. Поэтому лечение артериального давления начинают только при наличии нарушений. Лучше всего с этой проблемой борются с помощью диуретиков и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента.

Первые избавляют организм от избыточной жидкости, а вторые – снимают спазм гладких мышц периферических сосудов. Это способствует понижению артериального давления.

Читайте также:  Рейки в лечении гипертонии

Сочетание этих препаратов считается наиболее удачным вариантом устранения нарушений АД.

Немедикаментозное

Устранить проблему могут:

  • кровопускание. Это устаревшая методика, которую применяют только в экстренных случаях;
  • массаж скопления нервных рецепторов в области щитовидного хряща;
  • надавливание на глазные яблоки. Эту проблему называют рефлексом Ашнера;
  • применение лекарственных растений. Используют травы, которые способствуют усилению мочеотделения и обладают седативным эффектом. Но они не подходят для того, чтобы снизить АД быстро, так как результат от их применения наблюдается не сразу.

Эти методики должны использоваться только с разрешения лечащего врача.

Источник

Для лечения переизбытка гормонов используются:

  • медикаментозные препараты;
  • лапароскопия;
  • оперативное вмешательство.

При высоком давлении в первую очередь следует выяснить причину и лечить ее, поскольку в этом случае гипертензия или гипертония всего лишь симптом. Гипотиреоз сложно диагностировать. На начальных стадиях он почти всегда протекает бессимптомно.

Когда симптомы начинают проявляться, их часто не ассоциируют с дисфункцией щитовидки и сбоем гормональной системы. Чтобы как можно раньше диагностировать заболевание, избежать серьезных осложнений и фатальных последствий, нужно быстрее обратиться за профессиональной помощью.

Помочь может кардиолог или эндокринолог. Лечение заболевания имеет благоприятный прогноз даже в самых запущенных случаях, при злокачественных и токсических опухолях. Сначала необходимо справиться с основным заболеванием и его симптомами, а артериальное давление придет в норму самостоятельно.

Источник

Артериальная гипертония (или гипертензия) – это синдром повышения давления, при котором цифры систолического (верхнего) и диастолического (нижнего) АД соответствуют 140/90 мм рт. ст. или превышают эти показатели.

Стойкая гипертензия является причиной развития серьезных сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, которые являются основной причиной смертности людей. Поэтому своевременное лечение гипертонии имеет большое значение как для улучшения качества жизни больных, так и для профилактики осложнений.

Причины гипертензии

Если причиной повышения давления становятся заболевания различных органов или систем, то говорят о вторичной или симптоматической гипертонии. Чаще всего к появлению такого симптома приводят болезни почек, патология почечных артерий.

Осложняться гипертензией могут заболевания эндокринных органов: щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз), надпочечников (аденома, феохромоцитома, синдром Иценко-Кушинга), гипофиза (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга).

Знание причин необходимо для успешной терапии и оценки прогноза. Вылечить гипертонию полностью при развитии эссенциальной гипертензии невозможно, так как это хроническое заболевание. Но давление можно держать под контролем и отсрочить развитие осложнений.

Симптомы гипертонии

На первых порах гипертония протекает бессимптомно. При случайном измерении артериального давления, например, дома или во время профилактического медицинского осмотра может выявляться отклонение от нормы.

Иногда скачки давления могут проявляться головными болями, но показатели тонометра быстро приходят к привычным. Если на этом этапе никакие действия не предпринимаются, то со временем головные боли появляются чаще, преимущественно в области затылка.

Прогрессирование заболевания сопровождается появлением других симптомов, указывающих на поражение сердца и головного мозга:

  • отмечается дискомфорт, боли различного характера в левой половине грудной клетки;
  • начинает кружиться голова;
  • ухудшается память, способность к концентрации внимания;
  • характерна утомляемость, общая слабость.

Цифры артериального давления без лечения остаются высокими, самостоятельно к норме не возвращаются. Кульминацией гипертонии являются гипертонические кризы. При этом показатели тонометра могут превышать 180/120 мм рт. ст. Хотя у некоторых людей кризы возникают и при более низких значениях.

При этом отмечаются сильные головные боли, зачастую сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Перед глазами появляются мушки или нарушается зрение. Иногда немеет лицо, губы, язык, конечности, нарушается речь.

Может ощущаться нехватка воздуха, дрожь в теле, судороги и появляются боли в сердце. В тяжелых случаях развиваются параличи, теряется сознание. Если помощь своевременно не оказать, то криз может осложниться развитием инсульта или инфаркта.

Длительно существующая гипертензия приводит к развитию хронической сердечной, почечной недостаточности, дисциркуляторной энцефалопатии.

Чтобы своевременно выявить и начать лечение гипертонии, необходимо просто регулярно контролировать свое давление. При обнаружении отклонения от нормы – обращаться к врачу. Только доктор может выявить причины заболевания и подобрать правильную терапию.

Для уточнения диагноза помимо сбора жалоб, анамнеза и общего осмотра, может понадобиться проведение ряда диагностических процедур:

  • лабораторное исследование общего анализа крови, мочи, биохимическое исследование;
  • электрокардиография;
  • УЗИ сердца (эхокардиография);
  • дуплекс брахиоцефальных, почечных артерий и других сосудов;
  • УЗИ внутренних органов;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • исследование глазного дна;
  • определение уровня некоторых гормонов.

При необходимости используются и другие методы исследования. Они могут потребоваться, чтобы исключить вторичный характер гипертензии или оценить состояние органов, которые могли пострадать в результате негативного воздействия перепадов артериального давления.

Еще раз о главном

Чем опасна гипертония при беременности

Беременность — это чрезвычайно значимый период в жизни женщины, в который она выполняет одно из своих главных предназначений, предусмотренных природой: вынашивает дитя. Но это прекрасное время может быть омрачено неприятными ощущениями, вызванными повышением кровяного давления.

От заболевания страдает около 4 — 8 % будущих мамочек. В советское время диагноз гипертония обычно даже не рассматривался врачами в контексте беременности.

Повсеместно была принята ошибочная точка зрения, что высокое артериальное давление (АД) — прерогатива людей не моложе 40 – 45 лет. Однако уже через несколько лет при обследовании населения было обнаружено, повышенному АД подвержено множество людей в возрасте от 17 до 29 лет — 23,1 %.

В организме беременной женщины развивается новая полноценная жизнь, тело претерпевает множество гемодинамических изменений, обусловленных адаптацией совместного существования матери и плода. В этот период достаточно сложно отличать физиологические сдвиги от патологий.

В этот период обычно и проявляется повышение кровяного давления. В норме это повышение незначительно и не несет опасности для состояния здоровья матери и малыша, так как свойственно почти всем беременным на этом сроке.

Если же АД увеличивается на 20 мм. рт. ст. и выше в сравнении с давлением до беременности, то можно уверенно говорить о гестационной гипертензии. Другими словами это гипертоническая болезнь, обусловленная беременностью.

Источник